Возраст и пол больных
Преимущественно пож-илой, а также зрелый, в более молодом возрасте преобладают мужчины
Молодой возраст и дли-тельность артериальной гипертензии не более 2 лет до момента развития криза
Любой, в молодом воз-расте преобладают жен-щины, в пожилом – муж-чины
Течение
Более стабильное
Частые кризы при пароксизмальной форме
Стабильное, постепенное нарастание гипертензии
Купирование криза
Препараты центрального действия (клофелин), ин-гибиторы АПФ (капотен) под язык, другие препара-ты
Альфа-адреноблокаторы, характерно самопроиз-вольное купирование криза
Препараты центрального действия (клофелин), ин-гибиторы АПФ (капотен) под язык, другие препара-ты
Гипергликемия
Не характерна
Очень характерна (сим-птоматический сахарный диабет).
Не характерна
Похудание
Не характерно
Похудание на 6-10 кг с момента развития фео-хромоцитомы
Не всегда
Экскреция ка-техоламинов с мочой и содер-жание их в крови
Не увеличены
Увеличены
Не увеличены
УЗИ почек и надпочечников
В ранние стадии – норма, позднее – вторичные из-менения почек (вторично сморщенная почка, стеноз почечных артерий)
Объёмное образование надпочечника
Асимметрия размеров по-чек, расширение и дефор-мация лоханочно-чашеч-ной системы, диффузная акустическая неоднород-ность паренхимы, уплот-нение сосочков, тени в лоханках (песок, мелкие камни), неровность кон-тура
Биохимический анализ крови
Дислипопротеинемия, по-вышение сывороточного холестерина, креатинина плазмы
Гипергликемия, увеличе-ние содержания неэстери-фицированных жирных кислот
Увеличение содержания сиаловых кислот, фибри-на, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулинов, кре-атинина и мочевины (при ХПН), появление СРБ.
Общий анализ крови
Без особенностей
Лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроци-тоз, увеличение СОЭ
Признаки анемии, лейко-цитоз, сдвиг формулы влево, при обострении – токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ
Общий анализ мочи, функция почек
При поражении почек – альбуминурия, нарушение секреторно-экскреторной функции почек
Без особенностей, воз-можны глюкозурия, про-теинурия
Моча мутная, реакция ще-лочная, снижение плот-ности мочи, умеренная протеинурия, микроге-матурия, выраженная лей-коцитурия, возможны ци-линдрурия, бактериурия, нарушение секреторно-экскреторной функции почек
Этиология и патогенез
Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины >139 мм рт ст и/или диастолического до уровня >89 мм рт ст по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н.С.Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 месяца.
Факторы риска ЭГ:
1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев колебания артериального давления генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев артериальная гипертензия не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие артериальной гипертензии ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов,аддуцина,э ндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов).
2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).
3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления).
4. Потребление алкоголя: систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
5. Потребление соли. Имеется связь между развитием артериальной гипертензии и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма артериальное давление и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.
6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития артериальной гипертензии на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развития эссенциальной гипертензии. Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности личности страдающих эссенциальной гипертензией:
- Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим.
- Высокая эмоциональность.
- Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь).
- Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своём окружении.
- Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.
- Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).
Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений
1) Основные факторы риска
à Мужской пол и менопауза у женщин;
à Курение;
à Холестерин более 6,5 ммоль/л;
à Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);
2) Дополнительные факторы риска
à Снижение ХС-ЛПВП;
à Повышение ХС-ЛПНП;
à Микроальбуминурия при диабете;
à Нарушение толерантности к глюкозе;
à Ожирение;
à Сидячий образ жизни;
à Повышение уровня фибриногена;
à Эндогенный тканевой активатор плазминогена;
à Ингибитор активатора плазминогена тип 1;
à Липопротеин (а);
à Фактор VII;
à Гомоцистеин;
à D-димер;
à СРБ;
à Дефицит эстрогенов;
à Chlamidia pneumoniae;
à Определенное социально-экономическое положение;
à Этническая принадлежность;
à Географический регион.
Уровень артериального давления определяют следующие гемодинамические факторы:
1. Сердечный выброс или МОС;
2. ОПСС или проходимость резистивных сосудов;
3. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее эластическое сопротивление (Ео);
4. Вязкость крови.
Основное влияние на уровень артериального давления оказывают МОС и ОПСС, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая ОПСС).
Общее эластическое сопротивление повышается главным образом у лиц пожилого возраста, когда уплотняются стенки аорты и крупных артерий эластического типа. Таким образом, в целом артериальное давление определяется по формуле:
P=QR,
где P – давление; Q – сердечный выброс (количество крови, выбрасываемое левым желудочком); R – общее периферическое сопротивление сосудов, которое кровоток встречает в основном в сосудах резистивного типа.
Следовательно, гипертензия может возникнуть в 2-х случаях:
1) Увеличение Q (сердечный выброс, МОС). Q=УО ´ ЧСС, где УО – ударный объём, то есть объем крови, выбрасываемый левым желудочком за 1 его систолу. Значит АД будет расти либо при увеличении УО, либо при увеличении ЧСС (?), что может быть за счёт задержки натрия и воды и роста ОЦП.
2) Увеличение R из-за сужения резистивных сосудов.
Изменение как первого, так и второго параметра осуществляется при участии нейрогуморальных систем регуляции артериального давления.
