Легочное сердце. Клиника

Клиника. Клиническая картина компенсированного легочного сердца складывается из трех групп симптомов и признаков: симптомов основного заболевания (легких или грудной клетки), дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. О наличии гипертрофии правого желудочка позволяют судить данные инструментальных методов исследования.
Заболевание развивается исподволь у больных, длительное время страдающих хронической бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологией.

Наиболее распространенной жалобой является кашель различного характера, чаще продуктивный, реже — повышение температуры тела. Всех больных беспокоит одышка при физической нагрузке и временами в покое, которая является симптомом дыхательной недостаточности. Она обусловлена увеличением работы дыхательных мышц вследствие патологии легких. При первичном поражении сосудов легких (васкулит, первичная легочная гипертензия) ее механизм не ясен. В отличие от ортопноэ при левожелудочковой недостаточности, одышка не уменьшается в положении сидя. Для хронических обструктивных заболеваний легких характерны приступы удушья с дистанционными свистящими хрипами. Может отмечаться частая головная боль вследствие гиперкапнии. У всех больных имеется длительный анамнез с периодами стационарного лечения при ухудшениях, часто связанных с обострениями бронхолегочных инфекций.
При объективном исследовании обращают на себя внимание признаки хронического заболевания легких: бочкообразная грудная клетка, уменьшение дыхательной экскурсии легких и опущение диафрагмы, свойственные эмфиземе, различного характера изменения дыхания и хрипы. В зависимости от основного заболевания могут выявляться те или иные изменения скелета и мышц грудной клетки, выраженное ожирение. У больных с хроническими гнойными бронхолегочными заболеваниями часто обнаруживаются "барабанные палочки". О наличии дыхательной недостаточности свидетельствуют тахипноэ, иногда с участием в дыхании вспомогательных мышц, и центральный цианоз. При увеличении МОС кожа теплая на ощупь, пульс на периферических артериях быстрый и скачущий, пульсовое АД увеличивается. В сочетании с упорной тахикардией эти проявления синдрома гипердинамии подчас заставляют заподозрить тиреотоксикоз. При гиперкапнии отмечаются заторможенность, сонливость, которые усугубляются при дыхании 100 % кислородом, гиперемия лица.

Этиологическое лечение прежде всего направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию хронического легочного сердца.
При бронхолегочной инфекции основу лечения составляет применение антибактериальных средств.
При бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилатирующие средства.
В случае тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые, а затем — непрямые антикоагулянты, в специальных случаях — тромболитические препараты.

Патогенетическая терапия направлена на понижение степени ЛГ. Для этого применяют оксигенотерапию, способствующую значительному снижению легочного сосудистого сопротивления и увеличению фракции выброса правого желудочка; эуфиллин (2,4% раствор в дозе 5-10 мл внутривенно 2—3 раза в день) или теофиллин (в свечах по 0,2 г 2 раза в день или в таблетках по 0,3 г 2 раза в день) повторными курсами по 7-10 дней, Хороший эффект дает лечение периферическими вазодилататорами: нитраты (нитросорбид по 20 мг 4 раза в день, сустак по 2,6 мг 3 раза в день), особенно у больных с ИБС; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10—20 мг 3 раза в день); апрессин и непрессол. Необходимо отметить, что нифедипин значительно активнее снижает общее легочное сосудистое сопротивление, чем системное. Применение нифедипина эффективно не только при кратковременном, но и при длительном назначении; предпочтительны пролонгированные формы. Из антагонистов кальция препаратами выбора являются дигидропиридины III поколения — амлодипин, исрадипин, лацидипин, обладающие исключительно высоким сродством к гладкой мускулатуре легочных сосудов, превышающим таковое у нифедипина.

Однако лучшими препаратами являются бета₂-адреномиметики, которые не только расширяют сосудистое русло легких, но и повышают сократительную способность миокарда правого желудочка (сальбутамол в таблетках по 8 мг 2 раза в день).

Для улучшения микроциркуляции назначают курсами подкожно гепарин по 5000 ЕД 2—3 раза в день до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5—1,7 раза по сравнению с контролем. Более эффективны низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надопарин и др.), которые являются фрагментами стандартного гепарина с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы крови с ними не связываются, а это выражается в отличной биодоступности при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и «предсказуемости» антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе.