Ранние стадии заболевания характеризуются поражением скелетных мышц. Первым признаком является атрофия мышц, имеющая прямую зависимость от активности и тяжести суставного синдрома. Сочетание атрофии межкостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья создает картину типичной ревматоидной кисти. При тяжелых формах РА атрофия мышц носит диффузный характер с большой потерей мышечной массы, часто сопровождается снижением тонуса. Однако может наблюдаться и гипертонус мышц, что вызывает резкую боль в этой группе мышц. Чаще всего при РА наблюдается атрофия разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц.
Активный ревматоидный процесс сопровождается миозитом с очагами некроза мышечных волокон, повышением уровня креатинфосфокиназы, трансаминаз, альдолазы.
Поражение кожных покровов. Вследствие анемии, нарушения тонуса сосудов микроциркуляторного русла кожные покровы больных РА становятся бледными, окраска же ладонных и подошвенных поверхностей может приобретать ярко-розовый или цианотичный оттенок. Результатом кожного васкулита могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа (дигитальный артериит). Нарушения трофики приводят к истончению кожи, особенно на кончиках пальцев, сухости. В нижней трети голени часто имеет место гиперпигментация кожных покровов. Нарушение трофики ногтей приводит к их истончению, ломкости, продольной исчерченности.
Ревматоидные узелки являются типичным внесуставным проявлением РА. Они настолько специфичны для РА, что включены в критерии диагноза. Ревматоидные узелки представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования от нескольких миллиметров до 1,5-2 см в диаметре, безболезненные, подвижные, но иногда спаянные с апоневрозом или подлежащей костью и тогда становятся неподвижными.
В 20—35% случаев ревматоидные узелки располагаются на разгибательной поверхности предплечья подкожно или периостально. Как правило, при наличии ревматоидных узелков в крови определяется РФ в высоких титрах. Ревматоидные узелки могут быть единичными или множественными, симметричными или асимметричными, иметь различную локализацию — в области крестца, затылка, голосовых связок, в миокарде, клапанных структурах сердца, легких и даже центральной нервной системе.
Множественные ревматоидные узелки сочетаются с выраженным синовитом и субхондральными кистозными изменениями мелких суставов кистей и стоп и с высоким титром РФ в крови, именуются ревматоидным нодулезом.
Ревматоидные узелки появляются внезапно, обычно во время очередного обострения. В период ремиссии они могут исчезать полностью. Раннее появление ревматоидных узелков считается неблагоприятным признаком.
Лимфаденопатия - одно из частых проявлений РА, генерализованная лимфаденопатия имеет место примерно у 20% больных. Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживают при тяжелом течении РА и таких его вариантах, как синдром Фелти, ССВ. Узлы пальпируются на шее, подчелюстной области, подмышечной, локтевой, паховой. При стихании активности процесса размер и количество лимфатических узлов уменьшаются. Лимфаденопатия сочетается часто с увеличением селезенки.
Функциональные нарушения печени наблюдаются у 60 - 80% больных. Причем, помимо собственно ревматоидного процесса, в патологии печени играет роль длительное употребление различных лекарственных средств (НПВП, солей золота, пеницилламина, цитотоксических ИД).
Среди внесуставных проявлений РА поражение желудочно-кишечного тракта выявляется более чем у половины больных. Однако трактовка этих изменений затруднена в связи с тем, что больные РА вынуждены длительное время принимать НПВП, ГКС, оказывающие влияние на слизистую оболочку желудка. При РА часто нарушается кислотообразующая функция желудка. Клинически это проявляется снижением аппетита, чувством тяжести в эпигастральной области, метеоризмом, обложенным языком. Эрозии области дна желудка в основном возникают вследствие нарушения трофики слизистой оболочки желудка при васкулите.
Поражение кишечника клинически проявляется запорами, вздутием живота, болями в животе. Признаки хронического колита выявляются у 2/3 больных.
При РА выделяют несколько типов поражения легких и плевры: сухой или выпотной плеврит, диффузный интерстициальный фиброз или фиброзирующий альвеолит, множественные ревматоидные узелки, облитерирующий бронхиолит, артериит, болезнь малых бронхов.
Сухой, реже выпотной плеврит является наиболее типичным легочным проявлением при РА. Плевральные спайки по материалам вскрытий обнаруживают более чем в 40% случаев. При РА в плевральной жидкости резко снижен уровень глюкозы (до полного отсутствия),содержание же ЛДГ, КФК, В-глюкоронидазы, ЦИК повышается.
Диагноз интерстициального легочного фиброза обычно устанавливают на основании рентгенологического обследования: выявляются симметричное усиление и мелкоячеистая перестройка легочного рисунка, снижение прозрачности легочного фона за счет периваскулярного отека и отека интерстициальной ткани. При прогрессировании этого процесса формируется картина «сотового легкого».
Пневмонит - редкое проявление легочной патологии при РА, которое характеризуется поражением альвеол и развитием легочной недостаточности.
Поражение дыхательных путей при РА может быть обусловлено и патологией бронхиальных желез в случае сочетания с синдромом Шегрена.
Поражение сердца при РА клинически проявляется не так часто, а по данным вскрытий - в 50 - 60% случаев. Поражение сердца при РА включает: перикардит, миокардит, эндокардит, поражение проводящих путей сердца, коронарный артериит, гранулематозный аортит.
При РА перикардит обычно носит адгезивный характер (50%), выпотной перикардит обнаруживают при высокой активности процесса. Отмечают большую частоту развития перикардита у мужчин. Выпот в полость перикарда при РА стерильный, с низким содержанием глюкозы, повышенным уровнем у-глобулинов и РФ.
В перикарде при РА могут формироваться ревматоидные гранулемы. Клинически перикардит течет благоприятно, но описаны казуистические случаи осложнений с развитием слипчивого перикардита и тампонады сердца. Для ревматоидного перикардита характерно появление болей в левой половине грудной клетки, увеличение размеров сердца, преходящий шум трения перикарда, низкий вольтаж зубцов, неспецифические изменения на ЭКГ.
Диагностика миокардита при РА затруднена. Имеются лишь единичные описания тяжелых миокардитов с развитием сердечной недостаточности. Чаще всего клинические проявления ревматоидного поражения миокарда неспецифичны: тахикардия, приглушение тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ возможны изменения сегмента ST зубца Т, атриовентрикулярная блокада I - II степени, крайне редко - III степени.
Комплексное обследование позволяет диагностировать кардит у 20% больных РА. Особенностью ревматоидного миокардита является торпидное течение, положительная динамика отмечается при стихании основного процесса.
Гранулематозное поражение клапанного аппарата может привести к формированию пороков сердца с относительно невысокой клинической выраженностью. Чаще при РА страдает митральный клапан, однако отмечают и вовлечение аортального клапана. Аортальный порок выявляется в виде относительной недостаточности. Описаны единичные случаи стеноза аортального клапана. Кроме поражения клапанов аорты, выявляется специфическое гранулематозное поражение стенок аорты.
Активно текущий васкулит может привести к развитию инфаркта миокарда.
Поражение почек. Ревматоидный мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, как правило, сочетается с высокой активностью РА и характеризуется следовой протеинурией, микрогематурией. Изменения мочевого осадка могут исчезать полностью и появляться при очередном обострении процесса. В редких случаях гломерулонефрит приобретает прогрессирующий характер со стойкой протеинурией, микрогематурией, нарушением функции почек, повышением артериального давления. Прогноз ревматоидного гломерулонефрита благоприятен. В отдельных случаях наблюдается диффузный гломерулонефрит с исходом в нефросклероз с развитием почечной недостаточности.
Другой причиной почечной патологии при РА является отложение амилоидных масс, что характерно для больных с большой длительностью болезни (7-10 лет и более) при высокой активности процесса. Однако в редких случаях признаки амилоидного поражения почек обнаруживают уже в первые годы заболевания. Наиболее стойким признаком амилоидоза почек является протеинурия (1-3 г/л), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры), периферические отеки. Постепенно присоединяются нарушения концентрационной и азотовыделительной функции почек, анемия, артериальная гипертензия, а в последующем развивается недостаточность функции почек. Прогноз при амилоидозе почек неблагоприятен, средняя продолжительность жизни больных составляет 1-4 года.
Нефротический синдром при РА почти всегда связан с амилоидозом почек. Для амилоидного нефротического синдрома характерна высокая (6-8 г/л) протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, анемия, массивные отеки нижних конечностей, быстро развивающаяся недостаточность функции почек при нормальном артериальном давлении. При РА следует учитывать возможность развития лекарственной нефропатии.
Одним из наиболее известных поражений нервной системы при РА является периферическая ишемическая невропатия, частота которой колеблется от 1 до 10%. Ведущую роль в развитии невропатии отводят поражению vasa nervorum. Невропатия протекает с различными по тяжести чувствительными и/или двигательными расстройствами. Отмечаются парестезии, чувство жжения, снижение тактильной, температурной, болевой чувствительности либо, напротив, - гиперестезия в дистальных отделах конечностей. Множественный мононеврит приводит к двигательным нарушениям, слабости конечностей.
Тяжело протекает полиневрит, для которого характерно последовательное поражение многих периферических нервов. Полиневрит проявляется сильнейшими болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, резкой атрофией регионарных мышц, общей слабостью.
Другой формой поражения периферической нервной системы при РА является компрессионная невропатия, вызванная сдавлением периферических нервов в запястном, локтевом, предплюсневом каналах. Часто при РА выявляются симптомы функционального поражения вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза, трофических расстройств.
В редких случаях поражается центральная нервная система, отмечаются сильные головные боли, головокружения, иногда острые нарушения мозгового кровообращения.
Поражение глаз при РА наблюдается относительно редко, протекает в виде эписклерита или склерита. Имеется описание развития в склере ревматоидных гранулем, а также васкулита сетчатки. Некротизирующий склерит, узелковое ее поражение могут привести к перфорации этой оболочки глаза и потере зрения. Патология глаз при РА может быть связана с лечением.
Васкулит является одним из внесуставных проявлений РА, в основе его лежит воспаление сосудистого русла - панартериит. Как правило, васкулит ассоциируется с активным ревматоидным процессом, другими внесуставными проявлениями и отягощает течение болезни. Частота развития васкулита колеблется, по данным различных авторов, от 8 до 23%, он преобладает у лиц мужского пола. Ревматоидный васкулит нередко протекает латентно и его обнаруживают лишь на вскрытии.
Системный васкулит при РА встречается относительно редко (у 0,1-0,2% больных), но отдельные его проявления являются частой находкой. 
Наиболее часты при РА кожные проявления васкулита, обусловленные облитерирующим эндартериитом. Развиваются инфаркты кожи в области ногтевой пластинки или околоногтевого ложа, на пальцах рук или ног - так называемый дигитальный артериит. Внешне эти изменения напоминают след занозы. Как правило, они проходят бесследно или оставляют неглубокий рубец. Развитие облитерирующего эндартериита в более крупных артериях проявляется гангреной пальца и может привести к ампутации фаланг.
Язвенные изменения кожи и подлежащих мягких тканей локализуются в основном в нижней трети голени по передней поверхности. Они обычно глубокие, с некрозом тканей, трудно заживают при проведении неспецифической терапии, которая практикуется при трофических язвах, обусловленных венозной недостаточностью.
Редко, в основном в нижних отделах голени, при РА развивается геморрагический васкулит, характеризующийся мелкими высыпаниями, имеющими 1-2 мм в диаметре. Этот тип васкулита связан с поражением венул, характеризуется фибриноидным некрозом, воспалительными инфильтратами, состоящими из нейтрофилов и мононуклеаров.
К кожным проявлениям васкулита относятся также ладонные и подошвенные капилляриты, сетчатое livedo и синдром Рейно.
Вторичный амилоидоз при РА является серьезным осложнением и одной из частых причин летального исхода болезни. Предшественником амилоидного белка является сывороточный крупномолекулярный белок SAA, продуцируемый печенью под влиянием ннтерлейкина-6.
Амилоидоз развивается при высокой активности процесса, как при серопозитивном, так и при серонегативном варианте РА. Чаще всего отложения амилоида фиксируются в почках, что клинически проявляется протеинурией без существенного изменения мочевого клеточного осадка. По мере прогрессирования амилоидоза протеинурия может достигать высоких цифр (3 г/л и более), в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и восковидные). В последующем развивается нефротический синдром с гипопротеинемией, отеками, гиперхолестеринемией, повышением уровня а2-глобулинов, увеличением СОЭ до 70 мм/ч, что не совпадает с активностью основного заболевания.
Также часто амилоид откладывается в желудочно-кишечном тракте, но без клинических проявлений, Тем не менее упорный понос, похудание, признаки авитаминоза должны навести на мысль относительно амилоидного поражения желудочно-кишечного тракта.
В единичных случаях при РА описан амилоидоз сердца, проявляющийся расстройствами ритма, нарастающей недостаточностью кровообращения, отсутствием эффекта от препаратов наперстянки.
Для подтверждения амилоидоз а необходимо гистологическое исследование биоптатов тканей. Наиболее информативным и безопасным является исследование слизистой оболочки прямой кишки (положительные результаты отмечаются в 60-70%), слизистой оболочки десны (40-50%) и подкожной жировой клетчатки брюшной стенки.
