РА називають ревматоїдною хворобою, підкреслюючи тим самим системний характер ураження. Уже з перших тижнів захворювання у хворих РА спостерігається зниження маси тіла, при високій активності зниження маси тіла досягає інколи 10-20 кг за 4-6 місяців, а в рідких випадках – навіть до розвитку кахексії. Характерним є підвищення температури тіла, яке супроводжується стомлюваністю, адинамією, загальним нездужанням. Лихоманка з’являється уже в початковий період захворювання, турбує частіше у другій половині дня і ввечері. Вираженість температурної реакції коливається від субфебрильних цифр до 39-40 оС.
Для РА характерним є ураження м’язів. Спочатку це проявляється міальгіями, а згодом розвивається міозит з вогнищами некрозу і атрофії м;язів. Поєднання атрофії міжфалангових м’язів, м’язів гіпотенора і тенора з припухлістю пястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів і суглобів зап’ястя характеризується як «ревматоїдна рука».
Ураження шкіри при РА проявляється порушенням трофіки (сухість і стоншення шкірних покровів), підшкірними крововиливами, і дрібно вогнищевим некрозом внаслідок розвитку васкуліту. Характерними є долонні і підошвенні капілляріти, інфаркти шкіри в ділянці нігтьових пластинок, livedo retucularis, а також вазомоторні порушення, які проявляються зниження місцевої температури і цианозом шкіри кистей і стоп. Можливий розвиток вазомоторних кризів по типу синдрома Рейно.
Для РА характерним є поява ревматоїдних вузликів – безболісних округлих щільних утворень від 2-3 мм до 2-3 см. Вони розташовуються переважно підшкірно на розгинальній стороні суглобів пальців кистей, ліктьових суглобів і передпліччя. Ревматоїдні вузли не знаходяться близько до глибоких шарів дерми, безболісні, рухомі. Інколи спаяні з апоневрозом або кісткою. Їх необхідно диференціювати від подагричних тонусів, вузлів Гебердена (Бушара) при остеоартрозі, ксантоматозних вузлів.
Ревматоїдний васкуліт зустрічається у 8-20 % хворих РА переважно у чоловіків. Клінічно проявляється шкірними змінами (чисельними екхімозами, поліморфні, дрібні геморагічні висипи), маточними і носовими кровотечами, ураженням внутрішніх органів (коронаріт з розвитком ІМ, гострий пневмоніт, альвеолі, гепатит). А також абдомінальним синдромом (мезентеріальний тромб, інфаркт кишківника).
Периферична лімфаденопатія діагностується у 40-60% хворих РА. Найбільш часто уражаються передньо- і задньошийні лімфатичні, підщелепні, під- і надключичні, підпахвохі і пахвинні лімфатичні вузли. При цьому вираженість лімфаденопатії залежить від активності запального процесу. Лімфатичні вузли звичайно еластичні, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою, розміром 1-3 см.
Спленомегалія виявляється у 25-30% хворих РА при фізикальному обстеженні (позитивний симптом Рагози) або при інструментальному дослідженні (УЗД, комп’ютерна томографівя чи ін.). При поєднанні спленомегалії і анемічного синдрома необхідно у хворого виключити гемолітичну анемію. А наявність у хворого РА сплеомегалії і лейкопенії дозволяє діагностувати синдром Фелті.
Анемія у хворих РА зустрічається достатньо часто (більш ніж у 50%). У хворих мають ознаки залізодефіцитного стану (клінічні і лабораторні ознаки сидеропенічного синдрому – ламкість нігтів, випадання волосся, сухість шкіри, гіпохромія, пойкілоцитоз, анізоцитоз, зниження рівня сироваткового заліза). Мова іде про анемію хронічного запалення, для якої характерна нормохромія, висока концентрація трасферина і феритину в сироватці крові, а також наявність прямої кореляційної залежності між ступенем анемічного синдрому і активністю імунозапального процесу. Згідно сучасним даним причиною анемії є пригнічення функціональної активності клітин-попередників еритропоезу.
Ураження легень при РА розвивається у 30-50% випадків хворих. Частіше всього це плеврит, хронічний інтерстиціальний пневмоніт, ревматоїдні вузлики, рідше – альвеоліт і гострий пневмоніт. Плеврит – найбільш часте ураження легень (при автопсії у 40-70 % хворих). Сухий плеврит виникає значно частіше ніж ексудативний, проте зі стертою клінічною картиною діагностується рідше ніж ексудативний.
Ураження серцево-судинної системи є однією із причин підвищеної летальності хворих РА. Тривалість життя хворих РА у загальній популяції на 10-15 років менше. При цьому зміни ССС можуть бути обумовлені як існуючим імуннозапальним процесом (розвиток міокардиту, перикардиту, ендокардиту, аортиту) так і побічними діями проводимої терапії. НПЗП підвищують рівень тромбоксану, що може стати причиною розвитку тромбоемболічних ускладнень, інфарктів і інсультів у хворих.
Ураження нирок у хворих на РА зустрічається у 10-25 % хворих. При цьому розрізняють ураження нирок, безпосередньо зв’язані з основним захворювання (гломерудлонефрит, амілоїдоз) і ятрогенні, які обумовлені проводимою терапією (гострий і хронічний інтерстиціальний нефрит).
Ураження шлунково-кишкового тракту спостерігається більше ніж у 50% хворих. Найбільш часто зміни пов’язані з розвитком гастропатій, викликаних НПЗП. Клінічно проявляються зниженням апетиту, нудотою, важкістю в епігастральній ділянці, метеоризмом, розвитком гострої виразки шлунку чи дванадцятипалої кишки, інколи шлунково-кишковою кровотечею. При активному васкуліті можливий розвиток аутоімунного гепатиту, який швидко трансформується в цироз.
