Ревматоїдний артрит (РА) – хронічне системне аутоімунне захворювання сполучної тканини, яке супроводжується переважним ураженням периферичних суглобів з розвитком у них ерозивно-деструктивних мін з анкілозуванням.
РА – одне із найбільш розповсюджених хронічних запальних захворювань людини, частота якого в популяції, згідно даним ВООЗ, складає 0,6 – 1,3 %. Жінки хворіють значно частіше порівняно з чоловіками (співвідношення 3:1).
Етіологія.
До теперішнього часу етіологія РА залишається неясною. Можливо, в розвитку захворювання певну роль відіграють деякі віруси – вірус Епстайна-Барр, лімфоцитарний Т-клітинний вірус, людський парвовірус В 19. Зокрема, антитіла до віруса Епстайна-Барр у високих титрах виявляють у 80% хворих на РА.
Розвиток РА також пов’язують з генетичною схильністю, яка асоціюється з другим класом генів головного комплексу гістосумісності НLA. Так, біля 90% хворих є носіями НLA-DR1 або одного із трьох варіантів локуса НLA-DR4.
Патогенез.
Ініціальні запальні зміни відбуваються в синовіальній оболонці суглобів, куди «рекрутуються» імунокомпетентні клітини, які виділяють прозапальні цитокіни, а також антитіла до компонентів синовія. Під дією етіологічного фактора відбувається активація антиген-презинтуючих клітин, експресія антигену НLA-DR4, продукція прозапальних цитокінів (ІЛ-1β, ФНО –α і інші).
Патоморфологія.
Ураження синовіальної оболонки суглоба при РА відбувається порівняно рано. В початковому періоді хвороби спостерігається субсиновіальний набряк, інфільтрація синовіальної оболонки лімфоцитами, поліморфно-ядерними лейкоцитами, моноцитами і плазматичними клітинами., проліферація і гіперплазія судинної стінки капілярів і посткапілярних венул. По мірі прогресування захворювання відбувається гіперплазія ворсин синовія з проліферацією синовіальних клітин, відкладення фібрину на синовіальній оболонці з вираженим процесом неоангіогенезу, в основі якого лежить механізм активації факторів росту ендотеліоцитів. Ерозивні зміни в кістках розвиваються в результаті активації остеобластів і проліферації фібробластів, вивільнення внутрішньоклітинних гідролітичних ферментів і гіперпродукції прозапальних цитокінів клітинами «паннуса» (грануляційною тканиною). При прогресуванні захворювання грануляційний паннус трансформується у зрілу фіброзну тканину, що веде до формування суглобових анкілозів.
Запалення м’яких тканин суглобів супроводжується їх ущільненням і склерозуванням, що призводить до деформації суглобів, підвивихів, контрактур. Запальний процес охоплює капсулу суглоба і білясуглобові тканини, що супроводжується їх набряком і больовим синдромом. В подальшому розвиваються процеси фіброзування, які призводять до нестабільності і порушення функції суглобів.
Робоча класифікація ревматоїдного артриту (слайд 1)
1. Клініко-імуннологічна характеристика:
- серопозитивний ревматоїдний артрит
- синдром Фелті
- ревматоїдна хвороба легень (альвеоліт, ревматоїдна хвороба легені)
- ревматоїдний васкуліт (дігітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно)
- ревматоїдний артрит із захопленням інших органів і систем
- ревматоїдні вузли
- полінейропатія
- серонегативний ревматоїдний артрит
- синдром Стілла дорослих.
Ступені активності: 0 – ремісія, 1 – низька, 2 – середня, 3 – висока.
3. Рентгенологічна стадія: 1 – білясуглобовий остеопороз, ІІ – остеопороз + звуження суглобової щілини, можуть бути поодинокі узури), ІІІ – те ж + чисельні узури, ІУ – те ж + анкілози.
4. Функціональна активність: 1 - виконання життєво важливих маніпуляцій здійснюється без труда, 2 - здійснюється з трудом, 3 – здійснюється зі сторонньою допомогою. (слайд 2)
