| Тип взаимо-действия | Возбу-дители | Механизм патогенного действия | Факторы патогенности, обеспечивающие процесс |
| 1-й тип | ЭТКП | Размножение на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки без повреждения | Пили IV типа (факторы колонизации) |
| 2-й тип | ЭПКП, ЭГКП | Размножение на поверхности эпителия тонкой и толстой кишки с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности (эффект прикрепления/сглаживания) | Пили IV типа (ЭПКП), продукты генетичес-кого островка пато-генности LEE: белок интимин и эффек-торные белки ТТСС |
| 3-й тип | Род Shigella | Внедрение и размножение в эпителиаль-ных клетках толстой кишки, цитоток-сическое повреждение и гибель эпителиоцитов | Эффекторные белки ТТСС: ipa- антигены и белок VirG |
| 4-й тип | Род Salmonella, род Yersinia | Трансцитоз эпителия тонкой кишки через М-клетки с инфицированием пейеровых бляшек и последующим размножением в макрофагах | ТТСС-1 (Salmonella), продукт гена inv, белок Ail (Yersinia) |
Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности, которые генетически связаны с наличием островков патогенности, конвертирующих фагов и плазмид вирулентности. Патогенные эшерихии подразделяются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные. Среди возбудителей парентеральных эшерихиозов выделяют уропатогенные эшерихии, являющиеся возбудителями воспалительных процессов мочевыводящей системы. Некоторые из них обладают гемолитическими свойствами. Другие возбудители парентеральных эшерихиозов способны вызвать генерализованные процессы в виде сепсиса и менингита. Около 80% менингитов связаны с Е. coli, которой новорожденный заражается при прохождении через родовые пути. Е. coli, вызывающая менингит у новорожденных, обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микрокапсула перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.
Диареегенные эшерихии также не являются однородной группой, они подразделяются на ЭПКП, ЭГКП, ЭТКП, ЭИКП, ЭАКП.
Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина.
У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке.
Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.
Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический:
- посев на дифференциально-диагностические среды;
- выделение чистой культуры;
- биохимическая идентификация;
- сероидентификация.
Определение принадлежности к серогруппам позволяет отличить условно-патогенные от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.
Вопросы для обсуждения
1. Биология возбудителя кишечных эшерихиозов.
2. Эпидемиология, патогенез, клиника.
3. Микробиологическая диагностика.
4. Специфическое лечение и профилактика.
