Дифтерия зева – проявляется дифтеритической ангиной. Выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.
Дифтерия дыхательных путей – обычно присоединяется к дифтерии зева, характеризуется поражением гортани, трахеи и бронхов.
Редкие формы дифтерии – носа, глаз, ран, вульвы.
Морфология и морфогенез. После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипер-токсических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.
Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.
В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия.
Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.
Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.
Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.
Экзотоксин действует преимущественно на:
· сердце;
· периферическую нервную систему;
· надпочечники.
Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.
Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.
Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз.
В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом — альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.
Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.
Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые.
Возбудитель — Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов).
Наиболее высокая заболеваемость скарлатиной приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение всей болезни и даже некоторое время после выздоровления. Источником заражения могут быть и больные, у которых скарлатина протекает в очень легкой, стертой форме, иногда (например, у взрослых) в виде ангины (тонзиллита).
Наиболее часто стрептококки проникают в организм через зев, реже — через поврежденную кожу.
Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.
Заболевание начинается внезапно: быстро поднимается температура, появляются общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота, а также рвота, иногда многократная. В первые 10-12 часов болезни кожа чистая, сухая и горячая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем быстро распространяется по всему телу. Особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного или ярко-розового цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных пятнышек. Нередко отмечается кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник. Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык). Эти проявления болезни сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или в начале второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, вначале на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и стопах. На туловище шелушение отрубевидное. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели.
Патогенез. Для возникновения стрептококковой инфекции весьма важным является предварительное повреждение эпителиального покрова (слизистых оболочек или кожи) чаще всего вирусами.
В развитии скарлатины различают два периода. Первый период обусловлен непосредственным токсическим или септическим воздействием на ткани организма. Второй период проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца.
Первичный очаг при скарлатине обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с максимальным поражением миндалин и значительно реже — в других органах и тканях, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины). Прежнее название буккальная — и экстрабуккальная скарлатины.
Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт.
Макроскопически миндалины увеличены, набухшие, ярко-красного цвета (катаральная ангина).
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс.
Из-за паралитического состояния мелких кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка резко полнокровны (“пылающий зев”).
Стрептококки и их токсины закономерно распространяются по организму больного. Особенно часто происходит лимфогенное распространение бактерий, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем здесь развивается воспалительный процесс с преобладанием альтеративного компонента. Воспалительный процесс может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона). Позднее возникает и гематогенная диссеминация. Нередко наблюдается интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в том числе решетчатой кости. Иногда наблюдается распространение инфекции по слуховой трубе в среднее ухо. Реже происходит диссеминация стрептококков по пищеварительному тракту.
Наряду с этим по организму больного распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые 3-е суток. Наиболее важным для диагностики проявлением токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной). При гистологическом исследовании в коже выявляют очаговое полнокровие, отек, а также кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном лимфогистиоцитарные, инфильтраты. Макроскопически сыпь ярко-красного цвета, мелкоточечная, появляется сначала на коже шеи, далее распространяется на грудь, спину, захватывает, наконец, в типичных случаях все тело, кроме носогубного треугольника.
Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).
В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.
Различают две формы скарлатины:
· токсическую;
· септическую.
При тяжелой токсической фор ме смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису. Такие формы болезни чаще бывают у детей раннего возраста (1-3 года).
На 3-4-й неделе, иногда позже, от начала болезни у некоторых больных возникает второй период скарлатины. Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого. Для них характерны те же изменения, что и в начале заболевания, однако они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом. Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, своеобразные тяжелые аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит. Стрептококков в почках в этой стадии процесса нет, однако здесь выявляются иммунные комплексы, содержащие антиген стрептококка. Могут наблюдаться васкулиты, серозные артриты, возвратно-бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя, в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.
Смерть может наступить от токсемии или септических осложнений.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5 лет, но могут болеть лица любого возраста.
Принято различать локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные формы (менингококкемия и гнойный менингит либо менингоэнцефалит).
Менингококк имеет форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, и определяется в мазках из носоглотки или церебро-спинального ликвора, очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.
Источником менингококков является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем).
Патологическая анатомия и патогенез
Попадание менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Основными клиническими симптомами назофарингита являются: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовое кровотечение.
Макроскопически менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.
Менингококкемия. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах.
Менингококкемия начинается остро, проявляется лихорадкой, возникновением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен.
Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24—48 часов, менингит может отсутствовать.
При микроскопическом исследовании типичным является обнаружение в тканях различных органов небольших скоплений менингококков, окруженных весьма умеренными рыхлыми нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Изменения такого рода чаще отмечаются в мягких мозговых оболочках, несколько реже — в сердце, печени, почках, коже и изредка — в тимусе и легких. Макроскопически воспалительные изменения, за исключением незначительного утолщения и мутноватости мягких мозговых оболочек, не определяются.
Среди расстройств кровообращения обязательный компонент — проявления тромбогеморрагического синдрома. В типичных случаях большое диагностическое значение имеет сыпь. При минимальной степени ее интенсивности обнаруживается полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов. При большей тяжести процесса выявляются экстравазаты и умеренная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, преимущественно стенок кровеносных сосудов. В просвете мелких сосудов определяются тромбы. Кроме того, отмечается диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза. Макроскопически в коже первоначально выявляются мелкие элементы, которые могут быть розеолезными и розеолезно-папулезными. В последующем элементы сыпи увеличиваются в размерах, она становится геморрагической, нередко приобретая звездчатую форму. В центре крупных сливных элементов могут отмечаться желтоватые участки некроза. Наиболее типична локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней.
Другое проявление тромбогеморрагического синдрома — поражение надпочечников, как правило, с тотальными или субтотальніми кровоизлияниями с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более, чем через 10-18 ч после смерти.
Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа.
Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.
Менингит также начинается обычно внезапно и уже в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина. Относительно редко, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера.
При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов, в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально плотные инфильтраты располагаются вокруг кровеносных сосудов. В просвете сосудов обычно определяются скопления нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток.
Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется как на базальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам єкссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной.
При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни.
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или, в последующие периоды, — от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.
Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни.
КОКЛЮШ
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
В клиническом течении заболевания различают 3 периода:
- Катаральный (до 2 недель).
- Спазматический (1-5 недель) – характеризуется приступами судорожного кашля.
- Период выздоровления (1-3 недели)
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.
Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Морфология. На аутопсии лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.
Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).
Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.
В других органах, в том числе в головном мозге, выявляются расстройства кровообращения, местами с плазмо- и геморрагиями.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.
ЛЕКЦИЯ №8. Риккетсиозы
Риккетсиозы - группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами - риккетсиями. Возбудитель был назван по имени американского микробиолога Риккетса, который впервые их обнаружил в 1909 году в крови больных и в клещах-переносчиках "пятнистой лихорадки" Скалистых гор. Аналогичные микробы у вшей впервые в 1913 году описал чешский микробиолог Провачек. Оба ученых заразились во время исследования микроорганизмов сыпным тифом и умерли. Иногда в литературе употребляют термин риккетсии Провачека. В настоящее время описано около 40 разновидностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных.
В отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тканями. Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50-70° и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более).
К риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, окопная лихорадка, блошиный сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и другие.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exenthematicus) - инфекционное заболевание, протекающее с поражением сосудов гемомикроциркуляторного русла и центральной нервной системы и характеризующееся специфической сыпью и лихорадочным состоянием.
Массовое распространение сыпного тифа постоянно наблюдалось во время войн, голода и других социальных потрясений, сопровождавшихся резким ухудшением жилищных и бытовых условий жизни населения (вшивость), а также при передвижении больших групп людей.
Этиология. Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провачека. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек. Переносчиком возбудителя является вошь (чаше платяная). Риккетсии попадают в кровь человека и разносятся по всему организму, проникая в различные органы. В крови возбудители гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает сосуды и оказывает токсическое действие на организм.
Патогенез. Инкубационный период длится в течение от 5до 25, чаще 10-12 дней. Заболевание начинается остро: появляются сильные головные боли, преимущественно в височной области. Температура поднимается постепенно (ступенеобразно) и к 4-5-му дню достигает 39-40°. На высоте лихорадочного периода (на 2-3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления). Отмечается падение артериального давления, вплоть до развития коллапса. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу. В более крупных кровеносных сосудах на относительно поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркулярных деструктивных изменений, сопровождающихся плазморрагиями и иногда кровоизлияниями. На 4-5 день болезни на коже живота и прилегающих участков грудной клетки появляется характерная сыпь, одни элементы которой бледно-розового цвета, исчезают при надавливании (розеолы), другие - ярко-красные и при надавливании не исчезают (петехии). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их некрозы, пролежни. Больного беспокоят одышка, сердцебиение, бессонница, головная боль. С 12-14-го дня температура падает, состояние улучшается. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения - воспаление легких, острый серозный менингит.
Патологическая анатомия. Патогномоничных макроскопических морфологических признаков болезни нет. Основные проявления этой болезни выявляются путем микроскопии. Макроскопически на аутопсии наибольшее диагностическое значение имеет экзантема в виде розеол и петехий и мелкоточечная конъюнктивальная сыпь в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета, которые выявляются со 2-й по 4-ую недели болезни. Кроме того, выявляются полнокровие внутренних органов, вещества головного мозга. Мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях обоих гемисфер полнокровные, тускловатые, полупрозрачные, набухшие, что является проявлением серозного менингита. Выявляется также полнокровие и головного мозга, где, кроме того, может выявляться серозный менингит. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки: масса ее достигает 400-600 гр. Пульпа на разрезе полнокровная, дряблая с обильным соскобом. В остальных органах отмечаются дистрофические изменения.
При микроскопическом исследовании наиболее характерные изменения наблюдаются в мелких артериях и капиллярах кожи и головного мозга - гиперемия, нарушение проницаемости, тромбоваскулит, а в дальнейшем и деструктивные изменения. Закономерно происходит набухание, а затем десквамация эндотелия и пролиферация клеток адвентиции с образованием периваскулярных инфильтратов (сыпнотифозных узелков). Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. В их состав помимо клеток адвентиции входят лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС и клетки глии. В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Наибольшее диагностическое значение имеют гранулемы в продолговатом мозге, особенно в области нижних олив. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Такое поражение рассматривается как энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом.
В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток (сыпнотифозный ганглионит). В периферической нервной системе также развиваются воспалительные изменения.
В сердце при сыпном тифе выявляется либо очаговый, либо диффузный интерстициальный миокардит, в результате чего может возникнуть сердечная недостаточность.
В артериях крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений. В результате чего у больных может развиться гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза.
В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках -эндо - и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.
В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются:
1. трофические язвы кожи туловища и конечностей;
2. очаговые некрозы подкожной клетчатки с формированием олеогранулем;
3. пролежни, гангрена конечностей;
4. гнойные паротит и отит;
5. бронхопневмонии;
6. очаги серого размягчения головного мозга, сетчатки глаза;
7. очаговый или диффузный миокардит;
8. сепсис.
Смерть при сыпном тифе наступает чаще всего в результате острой сердечной недостаточности, пневмонии, сепсиса. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.
СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА)
Спорадический сыпной тиф или болезнь Брилла представляет собой разновидность сыпного тифа, которая может возникать через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.
Болезнь Брилла характеризуется более легким течением, чем эпидемический сыпной тиф, появляется при отсутствии вшивости и никогда не перерастает в эпидемию. Морфологические изменения аналогичны описанным выше при эпидемическом сыпном тифе, но выражены в меньшей степени.
КУ-РИККЕТСИОЗ (КУ-ЛИХОРАДКА)
Q-лихорадка, или Ку-риккетсиоз - острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и поражением легких.
Заболевание распространено в Австралии, во многих странах Америки, в Европе и Азии. Очаги болезни выявлены в ряде районов нашей страны.
Возбудитель -риккетсии Бернета.
Источниками риккетсий Бернета являются многие млекопитающие животные и птицы. Домашние животные (коровы, овцы, козы, куры, гуси, утки и др.) заражаются от диких при укусе клещами, а возбудителей выделяют с испражнениями, молоком, околоплодной жидкостью.
Человек заражается при вдыхании пыли, содержащей риккетсии (на производствах, связанных с обработкой шерсти, меха и кожи животных), использовании соломы и сена, загрязненных испражнениями больных животных; употреблении в пищу зараженного сырого молока и продуктов, приготовленных из него. Возможно заражение через поврежденную кожу при уходе за больными животными при их убое, оказании им ветеринарной помощи, особенно при окотах. Не исключается возможность заражения людей во время купания в водоемах, загрязненных выделениями больных животных. Случаи заражения людей при укусе клещами, а также от больного человека встречаются редко.
Инкубационный период длится от 1 до 4 недель.
Основные морфологические изменения развиваются в сосудах гемомикроциркуляторного русла в виде пролиферативных васкулитов. У людей чаще всего развивается очаговая пневмония, которая может принять длительное, затяжное течение и привести к летальному исходу. Пневмония носит очаговый характер. В легких выявляются пролиферативные васкулиты, участки карнификации, в бронхо-ассоциированной лимфоидной ткани происходит формирование эпителиоидно-плазмоклеточных узелков, содержащих гигантские многоядерные клетки.
