Лекция №7. Детские инфекции

КОРЬ.

Корь (morbilli, от лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 недели.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характеркатарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.

ü некротический панбронхит, бронхоэктазы;

ü бронхопневмония;

ü нома – влажная гангрена мягких тканей лица;

ü поражение ЦНС – демиелинизация нервных волокон, энцефалит.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит (греч. роlios -серый, myelos -спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке.

Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурою жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

ü препаралитическую;

ü паралитическую;

ü восстановительную;

ü остаточную.

Общая продолжитель-ность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни.

Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга.

Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

· бульбарная;

· понтийная (с поражением Варолиева моста);

· смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;

· энцефалитическая;

· атаксическая;

· полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Осложнения:

· ателектазы и нарушения кровообращения в лёгких;

· параличи конечностей, атрофия скелетной мускулатуры;

· контрактуры, деформация конечностей.

Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

КРАСНУХА

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Возбудителем краснухи является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха среди взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи, на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (до 2-х недель и более).

Инкубационный период составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее. Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается.

Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся, прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляются набухание эндотелия сосудов, а в оболочках и увеличение числа менингоцитов. Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов.

Краснуха может протекать скрытно, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей. Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки беременности вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией, поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Паротит эпидемический ("свинка", "заушница") - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку.

Инкубационный период составляет 11 -23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением, прежде всего слюнных желез, особенно околоушных. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах. Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит) происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит). Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, а также лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или реже менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярных демиелинизации и мелких кровоизлияний. Ганглиозные клетки не поражаются.

Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, поражение органов слуха и зрения.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина. Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет.

Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 17 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.

Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель — здоровый ребенок или взрослый без видиьых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети.

Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней.