Центров на актиновых филаментах;

• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и

Развитие эластической тяги;

• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, умень

Шение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мы

Шечного волокна.

Передача возбуждения с мотонейрона на мышечное волокно происхо

Дит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холи-

Норецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувстви-

Тельных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который

Может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится

Источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на

Участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, воз

Никает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью при

мерно 3—5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД яв

ляется первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного во

Локна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим зве

Ном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мы

Шечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистер

Нами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая

Стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, располо

Женных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитол-

Трифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цис

терн, что приводит к выходу ионов Са2 + из цистерн и повышению внутри

клеточной концентрации Са2 +. Совокупность процессов, приводящих к

повышению внутриклеточной концентрации Са2 +, составляет сущность

третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах

Происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический —

повышение внутриклеточной концентрации Са2 +, т.е. электрохимическое

Преобразование.

При повышении внутриклеточной концентрации Са2 + тропомиозин

Смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях

Открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные

Мостики миозина. Смещение тропомиозина обусловлено изменением кон-

формации молекулы белка тропонина С при связывании Са2 +. Следова

тельно, участие Са2 + в механизме взаимодействия актина и миозина опо

Средовано через тропонин С и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была

Доказана в опытах с применением белка экворина, который люминесциру-

Ет при взаимодействии с кальцием. После инъекции экворина мышечное

Волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли

Мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию эк

Ворина. Обе кривые полностью коррелировали друг с другом. Таким обра

зом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаи

Модействие кальция с тропонином С и смещение тропомиозина.

Следующим, пятым этапом электромеханического сопряжения являет

Ся присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту

К первому из нескольких последовательно расположенных стабильных

Центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси,

а

б

А Б

Рис. 2.14. Теория «скользящих нитей».

А: а — мышца в покое; б — мышца при сокращении; Б — последовательное взаимодействие

Активных центров миозиновой головки с центрами на актиновой нити.

Поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно

Взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте.

Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги

Шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конк

Ретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе