Речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, дру

Гая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с ак

Тиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения.

На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразова

Ние.

Последовательная реакция соединения и разъединения головок попе

Речных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тон

Ких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров сар-

комера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокуп

Ность описанных процессов составляет сущность теории скольжения ни

тей (рис. 2.14).

Первоначально полагали, что Са2 + служат кофактором АТФазной ак

Тивности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предполо

Жение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают

АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину при

Водит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается

Изменением конформации последней и переводом ее в новое, высоко-

Энергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки

К новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению го

Ловки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цик

Ле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется

Одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется

Скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна

Потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют ме

Ньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные

Волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования

АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамен-

Та и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с дру

Гим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концен

Трации кальция выше 10- 6 М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют

Предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо пони

жение концентрации ионов Са2 +. Экспериментально было доказано, что

Саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый на

Сос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальци

Евого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образу

Ется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насо

Са — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким об

Разом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходи

Мым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы

Остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мото

Нейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня

И возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом

Исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно

Стью скелетных мышц.

Режимы мышечного сокращения

Сократительная способность скелетной мышцы характеризуется силой

сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу,

которую может развивать мышца, и абсолютную, т.е. силу, приходящуюся

На 1 см2 поперечного сечения), длиной укорочения, степенью напряжения

Мышечного волокна, скоростью укорочения и развития напряжения, ско

Ростью расслабления. Поскольку эти параметры в большой степени опре

Деляются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу,

Исследования сократительной способности мышцы производят в различ

Ных режимах.

Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпо

Роговым стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения,

которое состоит из нескольких периодов. Первый — латентный период