Кровоизлияния, кровотечения

Определение. Кровоизлияние — скопление крови в тканях или полостях организма при истечении ее из сосудов или сердца. Кровотечение — это процесс прижизненного вытекания крови из сосудов или сердца.

Встречаемость. Кровоизлияния различного объема наблюдаются едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечение — явление более редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей.

Классификация. По источнику кровотечения разделяют на:

— капиллярное,

— венозное,

— артериальное и

— сердечное.

Артериальные кровотечения при заболеваниях встречаются наиболее часто, а вот источником наблюдающихся в тканях кровоизлияний чаще служат капилляры.

По механизму различают три типа кровотечений:

1) per diapedesin — кровотечения в результате просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда. Источником такого кровотечения могут быть только капилляры;

2) per rhexin — кровотечения в результате разрыва сосуда или сердца. Разорваться могут все типы сосудов и камеры сердца;

3) per diabrosin — кровотечения в результате разъедания стенки сосуда опухолью, гноем, желудочным соком, каким-то агрессивным химическим соединением.

В зависимости от объема кровоизлияния их подразделяют на:

1) петехии — мелкоточечные кровоизлияния,

2) экхимозы — плоские, обширные неправильной формы кровоизлияния,

3) гематомы — значительные по объему скопления крови.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках обозначаются как пурпура.

Некоторые кровотечения обозначаются специальными терминами: эпистаксис — носовое кровотечение, гемоптоэ — кровохарканье, гематемезис — кровавая рвота, гемобилия — наличие крови в желчи, меноррагия — маточное кровотечение в период менструации, метроррагия — маточное кровотечение вне менструации, гематурия — кровотечение из мочевыводящих путей, гемоспермия — наличие крови в семенной жидкости.

Кровоизлияния в зависимости от локализации в ряде случаев также имеют специальные названия: гемофтальм — кровоизлияние в глазном яблоке, гемосинус — кровоизлияние в придаточной пазухе носа, гемомедиастинум — кровоизлияние в средостении, гемоперикард — кровоизлияние в сердечной сорочке (рис.44.1а), гемоторакс — кровоизлияние в плевральной полости (рис.44.2а), гемоперитонеум — скопление крови в полости брюшины, гематоцеле — кровоизлияние в оболочках яичка, гематометра (гемометра) — скопление крови в полости матки, гемартроз — кровоизлияние в полости сустава.

Условия возникновения. Диапедезные кровоизлияния возникают при условии повышения проницаемости капиллярной стенки и/или при нарушениях свертываемости крови, в первую очередь, обусловленных тромбоцитопенией.

Разрыв сосуда (камеры сердца) происходит или при условии грубого внешнего механического воздействия на него, или при резком повышении в нем давления, или при снижении прочностных свойств стенки в результате воспалительных, некротических или иных изменений в нем.

Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания является разрушающее действие на стенку сосуда злокачественной опухоли, протеолитических ферментов желудочного сока или гноя, агрессивных химических веществ.

Механизмы возникновения. Повышение проницаемости стенок капилляров может иметь место при воздействии на эндотелий химических факторов (например, уремия, тяжелые отравления алкоголем), повреждении его микроорганизмами (например, риккетсиями при сыпном тифе). Другой возможной причиной диапедеза эритроцитов может быть тромбоцитопения, например, при злокачественных опухолях костного мозга, при ДВС-синдроме.

Разрыв сосуда может происходить от его разрушения ранящим предметом (рис.44.3). Повышение давления в сосуде, приводящее к разрыву, может быть связано с артериальной, реже венозной гипертензией (рис.44.4а), с распространением по сосуду ударной волны (например, по магистральным сосудам нижних конечностей при минно-взрывной травме). Прочность стенки сосуда может быть снижена при васкулитах, а стенки камеры сердца — при миомаляции в результате инфаркта или при формировании на месте инфаркта непрочного рубца. Нередким бывает сочетание этих двух факторов, например, высокое давление в артерии и снижение прочности ее стенки, обусловленное атеросклеротическим поражением.

Разъедание стенки сосуда — тот же некроз, только в результате действия химических, а не механических факторов (рис.44.5).

Макроскопическая картина. Кровоизлияния могут быть двух типов, наиболее частый тип — это пропитывание ткани кровью. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и образующая полость, заполненную кровью (рис.44.6а). Разница в том, что в первом случае исходом кровоизлияния является полное восстановление нормальной структуры ткани. Во втором случае исходы кровоизлияния могут быть следующими:

1) Полное восстановление структуры ткани. После разрушения эритроцитов из их обломков гистиоциты и пришедшие сюда из крови моноциты, ставшие макрофагами, синтезируют гемосидерин, поэтому ткани в области бывшего кровоизлияния в течение примерно недели и более имеют бурый цвет.

2) Нагноение гематомы.

Мужчина, 40 лет, при падении получил вывих плеча с повреждением капсулы сустава и развитием гемартроза. За медицинской помощью не обращался. Обратился за медицинской помощью на 5-й день с высокой лихорадкой. Было диагностировано нагноение — флегмона подмышечной впадины с распространением на мягкие ткани грудной клетки. В дальнейшем развился сепсис, послуживший причиной смерти на 21 сутки после травмы.

Как уже упоминалось в §37, посвященном некрозу, стерильность крови относительна. Отдельные микробы из кишечника или очагов дремлющей инфекции способны проникать в кровь. В очагах кровоизлияний они могут не погибнуть, как в кровотоке, а размножиться, приводя к инфицированию и нагноению гематомы.

3) Организация гематомы, то есть прорастание ее соединительной тканью.

В повседневной практике хирургам поликлиник периодически приходится сталкиваться с организовавшимися поднадкостничными гематомами на передней поверхности большеберцовой кости у мальчишек, организовавшимися гематомами яичка, которые нередко первоначально расцениваются как опухоль, и только гистологическое исследование патоморфологом операционного материала позволяет снять грозный диагноз.

4) Петрификация гематомы, то есть отложение в нее извести.

5) Оссификация гематомы. По сути дела, это костная метаплазия (см.) волокнистой соединительной ткани, сформировавшейся в результате организации гематомы. Довольно редкий исход кровоизлияния. Чаще такие оссификаты встречаются в скелетных мышцах, в том числе ягодичных в месте сделанной некогда неудачно инъекции.

6) Образование кисты. Такой исход — закономерный результат достаточных по объему кровоизлияний в головном или спинном мозге. Стенки такой кисты имеют бурый цвет за счет гемосидерина, сохраняющийся неопределенно долго.

В свежих гематомах кровь может быть жидкой, однако чаще в ней формируются свертки. Удалить такое скопление крови, например, так называемый свернувшийся гемоторакс, бывает намного труднее, а иногда и невозможно.

В случаях кровоизлияния в просвет желудка свежая кровь имеет темно-красный цвет, а измененная — бурый за счет образования солянокислого гематина, при этом нередко наблюдается рвота «кофейной гущей». Кровь в кишечнике приобретает черный цвет и дегтеобразную консистенцию за счет образования сульфида железа FeS. Такой стул называется мелена.

Микроскопическая картина. В очагах кровоизлияний видны скопления эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты) (рис.44.7). Начиная примерно с 10-й минуты, в зоне кровоизлияния появляются немногочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис.44.8а), начиная с третьих суток — макрофаги, в которых с четвертых суток обнаруживается гемосидерин (рис.44.9а). Знание этой динамики позволяет ориентировочно судить о давности очагов кровоизлияния.

Женщина, 42 лет, погибла при падении из окна. Множественность повреждений на передней и задней поверхностях тела позволила судебно-медицинскому эксперту усомниться в одномоментности их возникновения за счет удара о землю. При судебно-гистологическом исследовании было выявлено, что очаги кровоизлияний в области глазницы, ушной раковины и в зоне переломов двух ребер содержали в своем составе нейтрофильные лейкоциты, в то время как в других очагах кровоизлияний эритроциты были без примеси лейкоцитов. Факт наличия травм, предшествовавших падению с высоты и смерти пострадавшей, послужил основанием для соответствующих следственных действий.

Эритроциты в гематомах часто плохо контурируются, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. В старых, нерассосавшихся гематомах наблюдается их организация в виде прорастания фибробластов и новообразованных сосудов (рис.44.10).

Эритроциты в трупе сохраняются довольно долго и нередко выявляются даже тогда, когда гнилостные изменения делают ткани неузнаваемыми при гистологическом исследовании. Так, автору, привлекавшемуся в качестве одного из экспертов по делу о повреждении трахеи анестезиологом в ходе интубации роженицы, удалось выявить эритроциты в просветах легочных альвеол в тканях, полученных при эксгумации трупа, пролежавшего в земле 8 месяцев (захороненного зимой).

Клиническое значение. Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии, а также к дистрофическим и некротическим изменениям в органах, что связано с падением системного артериального давления и нарушением перфузии этих органов. Смертельным может быть не только кровотечение per rhexin или per diabrosin, но и диапедезное при условии, что диапедез происходит на большой площади желудочно-кишечного тракта, например, при лейкозах, при лучевой болезни. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Рецидивирующие кровотечения, например, из геморроидальных узлов, из язвы желудка или 12-перстной кишки, дисфункциональные маточные кровотечения сопровождаются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненно важных центров или за счет смещения головного мозга в большое отверстие затылочной кости и ущемления в нем продолговатого мозга. Кровоизлияние в другие отделы сопровождается параличом. Повышение внутричерепного давления при массивном кровоизлиянии в ткань мозга или под его оболочки может осложняться прекращением кровообращения в головном мозге и так называемой смертью мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца, в частности, при ушибе сердца, может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение в трупе кровоизлияния в рефлексогенной зоне при травме, например, в области солнечного сплетения, является доказательством смерти от рефлекторной остановки сердца.

Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Резорбция макрофагами продуктов разрушения эритроцитов сопровождается лихорадочной реакцией за счет иыработки ими многочисленных биологически активных веществ, в том числе и обладающих пирогенными свойствами.

Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться частичной облитерацией плевральных полостей или полости сердечной сорочки, развитием спаек в полости брюшины и спаечной болезни. Организация неудаленной из сустава крови может вести к нарушению подвижности или полному обездвиживанию — анкилозу сустава. Организация недренированных и нерассосавшихся внутричерепных гематом может вести к облитерации ликворных путей и развитию водянки головного мозга.

 

Малокровие

 

Определение. Малокровие — патологическое состояние, характеризующееся пониженным по сравнению с нормой содержанием крови в органах или тканях.

Встречаемость. Общее малокровие, вызванное разными причинами — явление распространенное. Полиорганное малокровие наблюдается при тяжелых травмах. Местное малокровие чаще всего бывает связанным с закупоркой сосуда тромбом или эмболом.

Классификация. Малокровие бывает:

1) общим (анемия),

2) полиорганным,

3) местным.

Полиорганное и местное полнокровие также обозначаются термином ишемия [7].

По механизму развития различают следующие формы местного малокровия:

1) малокровие вследствие закупорки сосуда (обтурационная ишемия),

2) малокровие вследствие сдавления сосуда (компрессионная ишемия),

3) малокровие вследствие пересечения сосуда,

4) малокровие вследствие шунтирования [8] крови,

5) малокровие вследствие недостаточной перфузии органа.

Условия возникновения. Условием развития общего малокровия бывает потеря крови, нарушение воспроизводства эритроцитов и/или гемоглобина, усиленное разрушение эритроцитов.

Условием полиорганного малокровия является шок и/или массивная кровопотеря.

Условием возникновения местного кровотока является прекращение поступления крови в сосуд или возникновение препятствия для прохождения в нем крови.

Механизмы возникновения. Анемии представляют собой группу заболеваний, механизм развития которых рассматривается в частном курсе патологической анатомии.

Развитие полиорганного малокровия связано с перераспределением кровотока между органами при шоке и/или кровопотере. Тяжелая травма потенциально чревата массивной кровопотерей. Чтобы не погибнуть в экстремальной ситуации, организм жертвует кровоснабжением кожи, печени, почек, некоторых других органов в пользу жизненно важных сердца и головного мозга и необходимых для его спасения скелетных мышц, поскольку они обеспечивают реакцию «fight or flight» — драться или убегать. Это перераспределение достигается спазмом мелких артерий и артериол в соответствующих органах под действием гормонов, выделяемых надпочечниками.

Закупорка сосуда может быть связана с тромбозом или эмболией. Сдавление сосуда может быть вызвано опухолью, наложением кровоостанавливающего жгута, перевязкой или наложением клипсы во время операции, сдавлением в ограниченном пространстве увеличившимся в объеме органом (объемный конфликт), сдавлением в стенке перерастянутого полого органа.

Пересечение (разрыв) сосуда наблюдается при ранении или операции.

Шунтирование крови, являющееся причиной местной ишемии, возникает при одновременном ранении проходящих рядом артерии и вены и возникновении артериовенозного свища со сбросом крови в вену и «обкрадыванием» в силу этого кровоснабжаемого органа артериальной кровью.

Недостаточность перфузии органа обычно связана со снижением системного артериального давления до критического (феномен «no flow»). Например, для печени таким систолическим артериальным давлением является 80 мм рт.ст., для почек — 60 мм рт.ст.: меньшего давления недостаточно для того, чтобы обеспечить перфузию органа.

Макроскопическая картина. При анемии кожа, слизистые оболочки, легкие, корковое вещество выглядят бледными. При полиорганном малокровии картина сходная. При местной ишемии орган выглядит бледным, тогда как окраска остальных органов и тканей остается обычной.

Микроскопическая картина. Общее малокровие (анемия) на микроскопическом уровне практически неразличимо. При полиорганном или местном малокровии при гистологическом исследовании в тканях обнаруживается сниженное количество эритроцитов вплоть до полного их отсутствия. Кроме того, в почках может наблюдаться спадение (коллапс) почечных телец, а в эпителии проксимальных канальцев, также как и в гепатоцитах, довольно быстро развивается зернистая дистрофия.

Клиническое значение. Длительно существующее малокровие помимо ухудшения функции органа (вспомните многочисленные анекдоты про состояние памяти у пожилых людей с атеросклеротическим поражением артерий головного мозга) ведет к ускорению в нем апоптоза и постепенной атрофии этого органа, а также развитию фиброза и жировой дистрофии вследствие хронической гипоксии. Острое малокровие также сопровождается ухудшением функции органа, например, обмороком при острой ишемии головного мозга, а на структурном уровне — его повреждением вплоть до развития некроза (инфаркта).

Ишемия ряда органов за счет накопления в тканях недоокисленной молочной кислоты и снижения рН сопровождается болевым синдромом: стенокардией при ишемии сердца, абдоминальной ангиной (брюшная жаба) при ишемии кишечника, болями и перемежающейся хромотой при ишемии нижних конечностей.

В ишемизированных органах нарушаются процессы регенерации. Из-за этого, например, плохо заживают язвы голеней у диабетиков, нередко развивается несостоятельность кишечного анастомоза, выполненного в условиях нарушенной перфузии органа у пострадавшего с тяжелой травмой.

При тяжелой травме и/или кровопотере перераспределение кровотока, хотя и имеет приспособительное значение, но приспособление это оказывается несовершенным: изменения в ишемизированных органах нередко влекут за собой более тяжелые последствия, чем непосредственно повреждение каких-то сегментов тела.

 

 

Иммунитет

Любой организм, будь то организм простейшего или организм человека, представляет собой открытую систему, подверженную самым различным внешним воздействиям способным потенциально нарушить его целостность. Очевидно, что выжить в агрессивных условиях внешней среды он может только благодаря специальным мерам защиты, выработанным в процессе эволюции.

У животных особей есть два варианта реагирования на агрессию, опасность: драться или убегать. Организм реагирует на фактор, представляющий угрозу его целостности, тоже по разному: или активно с ним борется, или пассивно пытается ограничить его действие, создавая дополнительные барьеры, препятствующие дальнейшему действию фактора. Проявления защиты второго типа будут рассмотрены нами в §62. Здесь же речь пойдет о механизмах активной защиты.

Любая система защиты, будь то система государственной безопасности, система противовоздушной обороны, система противопожарной безопасности, система защиты организма от патогенных воздействий и т.п. включает в себя обязательный перечень следующих звеньев.

1. Предупреждение повреждений.

2. Обнаружение повреждения.

3. Передача сигнала о повреждении.

4. Доставка эффекторных элементов к месту повреждения.

5. Распознавание повреждающего агента.

6. Уничтожение повреждающего агента.

Например, в системе противопожарной безопасности предупреждение возгораний заключается в контроле за пожаробезопасностью зданий и оборудования, разъяснении правил безопасности, наличии в помещениях огнетушителей и т.п. Для обнаружения возгораний помещения оборудуются специальными датчиками или, по крайней мере, в них должен кто-то находиться, кто мог бы подать сигнал тревоги. Соединение проводами датчиков с пультом, находящимся у дежурного пожарной части, обеспечивает передачу сигнала о возгорании. По тревоге выезжает пожарный расчет, который первоначально определяет характер и объем возгорания, а затем ликвидирует его. Аналогичным образом реализуется и защита организма.

Наиболее частым и типичным повреждающим фактором для организма человека являются микробы. Однако понятие об иммунитете как о невосприимчивости к инфекции сейчас должно рассматриваться шире — как о системе поддержания постоянства антигенного состава организма.

Чужеродные антигены в тканях организма могут появляться двумя путями: поступать извне (как, например, микробы) или образовываться непосредственно в тканях за счет их модификации с образованием нехарактерных для него молекул, обладающих антигенными свойствами (как, например, при некрозе ткани).

Антигенными свойствами могут обладать некие частицы, в том числе и микроорганизмы, размеры которых, как правило, намного меньше размеров любой из клеток организма. Антигенными свойствами могут обладать клетки, несущие на своей поверхности или в других структурах чужеродные для организма молекулы.

Условием для появления в клетке чужеродных антигенов является необратимое изменение ДНК клетки. В ядре в случае повреждения ДНК, которое может возникнуть под действием самых различных факторов (внедрение ДНК-вируса, так называемая спонтанная мутация, повреждение под действием ионизирующей радиации и т.д.), существуют механизмы ее репарации. Если же эти механизмы оказываются неэффективными, и восстановление ДНК оказывается невозможным, такая клетка должна быть уничтожена, иначе она может дать жизнь целому поколению дефектных, не соответствующих генетической программе данного организма клеток, как это наблюдается при развитии злокачественных опухолей. Механизмом такого уничтожения дефектных клеток является апоптоз.

Однако любая открытая система только тогда является устойчивой, когда у нее имеется дублирование тех или иных функций: не сработает один механизм — сработает другой.

Если в силу каких-то причин программа апоптоза не реализуется, дефектная клетка может быть уничтожена путем гуморального цитолиза или клеточно-опосредованного цитолиза. На мембране такой клетки формируется иммунный комплекс, состоящий из антигена, антитела и фракции комплемента С₃.

Гуморальный цитолиз осуществляется за счет активации каскада комплемента с формированием в итоге в составе иммунного комплекса фракции комплемента С₉. Такой комплекс носит название мембраноатакующего, поскольку разрушает мембрану клетки, на которой находится, и, соответственно, саму клетку.

При клеточно-опосредованном цитолизе, когда каскад комплемента не запускается, клетка уничтожается цитотоксическими лимфоцитами —натуральными киллерами NK или Т-киллерами. Такие клеточные реакции в тканях следует обозначать как лимфоцитарные иммунные реакции.

Чужеродные в антигенном отношении частицы устраняются путем их фагоцитоза. Это может быть фагоцитоз неспециализированными клетками, хотя некоторые из высокодифференцированных клеток практически утратили способность к фагоцитозу. Вместе с тем, в процессе эволюции у животных с высоким уровнем организации возникли специализированные клетки, занимающиеся фагоцитозом «на профессиональной основе». Поэтому в организме человека уничтожение чужеродных частиц осуществляется также путем фагоцитоза макрофагами и фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами. Фагоцитоз специализированными клетками является биологической сущностью воспаления как одной из форм иммунных реакций1.

Наиболее древними механизмами защиты, с эволюционных позиций, являются фагоцитоз неспециализированными клетками и апоптоз.

Таким образом, устранение внеклеточных антигенов осуществляется путем 1) фагоцитоза неспециализированными клетками, 2) фагоцитоза макрофагами или 3) фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами.

Устранение внутриклеточных антигенов осуществляется путем 1) апоптоза или 2) лимфоцитарных иммунных реакций.

 

Общее учение о воспалении

Определение. Воспаление — это комплексная эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза.

Основоположниками учения о воспалении по праву считаются И.И.Мечников и П.Эрлих, удостоенные за это Нобелевской премии.

Некорректно относить к воспалению лимфоцитарные иммунные реакции, поскольку фагоцитоз не является их сущностью. Это тоже проявления иммунитета, но они не рассматриваются как воспаление.

Также некорректно относить к проявлениям воспаления и аллергические реакции, несмотря на некоторое сходство их клинических и морфологических проявлений, поскольку сущностью их являются неблагоприятные для организма иммунные реакции, но при этом не наблюдается никакого фагоцитоза.

Классификация. Выделяют две формы воспаления:

1) экссудативное 1 и

2) продуктивное (пролиферативное 2 ).

Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных частиц осуществляется нейтрофильными сегментоядерными лейкоцитами, а при продуктивном – макрофагами. Это разделение несколько условно: в экссудате всегда имеется некоторая примесь макрофагов, а при некоторых формах продуктивного воспаления среди макрофагов наблюдается примесь нейтрофилов.

Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку под термином «альтерация» подразумевают повреждение ткани, являющееся в большинстве случаев пусковым моментом воспаления, но не подразумевающее никакой борьбы против чужеродных антигенов и никакого фагоцитоза. То, что традиционно рассматривают как проявление альтеративного воспаления, на самом деле относится к некротическим изменениям, либо не сопровождающимся в силу различных причин выраженной воспалительной реакцией (гипоэргия), либо связанными с некрозом гранулем (гиперэргия).

Выделяемое некоторыми авторами хроническое воспаление является не некой самостоятельной формой, а вариантом течения воспаления, при этом хронически может протекать как экссудативное, а именно, гнойное, так и продуктивное воспаление — последнее в большинстве случаев и течет хронически. Хроническую форму воспаление может принимать 1) при недостаточной фагоцитарной активности лейкоцитов или других нарушениях со стороны иммунной системы; 2) при низкой антигенности патогена или 3) при продолжающемся поступлении патогена в ткань (например, микробов в открытую рану). Выделение хронического воспаления в качестве особой формы целесообразно с позиций клинической практики, поскольку означает неспособность организма по тем или иным причинам самостоятельно справиться с возникшей проблемой — следовательно, нужно, по-возможности, или стимулировать защиту организма, или решить за него проблему удаления патогена хирургическим или иным путем.

В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление 1) инфекционное и2) асептическое (неинфекционное). Разновидностью последнего является демаркационное воспаление, возникающее в некротизированной ткани на границе с жизнеспособной.

Обозначение воспаления в соответствующих органах издавна производится таким образом, что к названиям органов или тканей, в большинстве случаев греческим, добавляется суффикс «itis», например, гастрит, неврит, аппендицит и т.д. Приставка «peri» перед названием органа означает воспаление его наружной оболочки, например, периостит, перикардит, периодонтит и т.д., приставка «para» — воспаление тканей, окружающих орган, прилежащих к нему, например, паранефрит, парапроктит. Для обозначения воспаления внутренней оболочки полого или трубчатого органа прибавляют приставку «endo» — эндометрит, эндокардит. Воспаление средней оболочки (слоя) обозначается приставкой «meso (mes)», например, мезаортит. Приставка «pan» употребляется для обозначения воспаления всех слоев или оболочек органа, например, панкардит, панофтальмит, или реже для обозначения воспаления однотипных структур, например, пансинусит.

Встречаемость. Воспаление чрезвычайно широко распространено. Инфекционное воспаление наблюдается несколько чаще асептического. Чаще всего оно встречается при респираторных инфекционных заболеваниях и воспалительных заболеваниях кожи.

Продуктивное воспаление встречается намного реже экссудативного, при этом чаще оно бывает асептическим.

Условия возникновения. Для развития воспаления обязательно наличие одновременно двух условий.

1) Появление в ткани чужеродных или инертных частиц за счет а) проникновения извне чужеродных в антигенном отношении частиц биологического происхождения, б) проникновения неантигенных частиц или в) образования чужеродных в антигенном отношении частиц в самом организме.

2) Наличие полноценного иммунитета.

Если в отношении первого условия комментарии не нужны, то в отношении второго необходимо подчеркнуть, что воспаление — это активная защита, для осуществления которой важна реализация всех пунктов программы защиты, упомянутых в предыдущем параграфе. «Цепь не может быть прочнее, чем слабейшее из ее звеньев» — гласит английская пословица. Выпадение хотя бы одного из звеньев этой цепи ведет к тому, что воспаление не развивается. Это выпадение может быть связано с генетическим дефектом, не обеспечивающим реализацию тех или иных реакций, а может быть обусловлено различными патогенными

 

воздействиями на организм, которые подробно будут рассмотрены в §53, посвященном иммунодефицитным состояниям.

Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные, минеральные, металлические, синтетические частицы. Частицами, вызывающими воспалительную реакцию, могут служить также продукты некроза под действием различных факторов, в результате которых происходит денатурация белков, приобретающих новые антигенные свойства.

Механизмы возникновения. Традиционно в динамике воспалительной реакции принято различать фазы альтерации, экссудации и пролиферации. С современных позиций, альтерация, то есть повреждение, является самостоятельным патологическим состоянием. С одной стороны, за альтерацией не всегда развертывается картина воспаления, как, например, при тяжелых иммунодефицитах. С другой стороны, воспаление возникает и при появлении в тканях, например, инородных тел — при этом альтерация практически отсутствует.

Выше указывались составляющие элементы защиты — все они реализуются при воспалении.

Распознавание патогена. В роли детекторов повреждения или появления в тканях чужеродных частиц выступают тканевые макрофаги — гистиоциты. Эти клетки, играющие роль антиген-презентирующих клеток, в настоящее время рассматривают отдельно от других клеток макрофагально-фагоцитарной системы как самостоятельную клеточную линию.

Так как надежность организма как системы наряду с другими факторами обеспечивается дублированием функций, существует несколько механизмов распознавания чужеродного агента.

1) Поскольку млекопитающие и человек уже не одну тысячу лет сосуществуют с микроорганизмами, то к ряду антигенов, имеющихся у микробов, с которыми человек встречается наиболее часто, у макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов исходно имеются рецепторы, благодаря которым эти бактерии распознаются.

2) Для макрофага и нейтрофильного лейкоцита, имеющих рецепторы в Fc-фрагменту антител, объектом фагоцитоза является все, что помечено антителами. Ко многим микробным антигенам в организме имеются антитела, титр которых при очередной агрессии со стороны микробов постепенно нарастает.

3) Очевидно, что антигенов может быть великое множество и иметь заранее рецепторы ко всем невозможно. Выработка же антител требует времени, в то время как организовывать борьбу с чужеродным агентом нужно сейчас. Поэтому еще одним механизмом распознавания чужеродного является опсонизация, то есть обволакивание чужеродного агента белками плазмы и тканевой жидкости. Главной составляющей опсонинов является комплемент. Опсонины осуществляют обволакивание всего чужеродного, в том числе инертного в химическом отношении материала — частиц металла, угля, кремния и т.п. — за счет физического эффекта, обусловленного различным поверхностным натяжением плазменных белков и инородных частиц, в том числе частиц, образовавшихся при асептическом некрозе. Поскольку к комплементу у макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов также есть рецепторы, происходит распознавание чужеродных частиц.

Таким образом, в качестве чужеродного агента гистиоцитами распознается или то, к чему у них уже есть рецепторы, или то, что помечено антителами или комплементом. Хотя мы рассматриваем эти механизмы порознь, в действительности они сочетаются, обеспечивая надежное распознавание чужеродного.

Было бы неверным рассматривать антитела только как вспомогательные для лейкоцитов молекулы, выполняющие маркерную функцию. Помимо нее они также способны:

— нейтрализовать бактериальные токсины, например, столбнячный;

— инактивировать факторы вирулентности и распространения микробов, например, гиалуронидазу;

— блокировать бактериальные рецепторы ростовых факторов;

— нивелировать эффект бактериальных репеллентов фагоцитов;

— блокировать подвижность органоидов движения у бактерий;

— предотвращать прикрепление бактерий к клеткам организма путем занятия соответствующих адгезивных молекул;

— блокировать проникновение в клетки простейших паразитов, занимая специальные рецепторы;

— опосредовать комплемент-зависимый лизис клеток простейших.

Передача сигнала. В процессе фагоцитоза гистиоциты активизируются. Активация их заключается в наработке активных соединений кислорода (Н₂О₂, О₂^-, ОН^-) и протеолитических ферментов — с помощью одних и вторых макрофаги пытаются разрушить фагоцитированные микробы или частицы, однако главной их задачей является не это, а подача сигнала тревоги. Этот сигнал передается химическим (гуморальным) путем с помощью синтезируемых и выделяемых гистиоцитами биологически активных веществ, играющих роль мессенджеров — интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, тромбоцитактивирующего фактора и др. Этот сигнал усиливается тучными клетками, имеющими рецепторы к интерлейкину-1 и выделяющими в процессе их активации дополнительные количества фактора некроза опухолей, тромбоцитактивирующего фактора и гистамина.

У этих веществ есть три основных «адресата». Первый — это костный мозг, который под действием данного сигнала мобилизует клетки-эффекторы (нейтрофильные лейкоциты и моноциты), выбрасывая их в кровоток, и в котором активизируется созревание этих клеток. Системное действие этих веществ обеспечивает гипертермию, снижение аппетита и физической активности, усиление процессов катаболизма — всего того, что способствует адаптации организма к условиям борьбы с патогеном и что рассматривается как проявление системного воспалительного ответа.

Вторым «адресатом» являются микрососуды. Все упомянутые биологически активные вещества, различаясь в деталях, обладают двумя общими свойствами 1) расширять артериолы и 2) повышать проницаемость капилляров. Расширение артериол происходит за счет воздействия этих веществ на их гладкомышечные клетки, которые в течение длительного времени после этого становятся нечувствительными к прессорному действию аминов. Проницаемость капилляров увеличивается как за счет увеличения межэндотелиальных щелей при пассивном расширении капилляров, так и за счет непосредственного воздействия интерлейкина-1 и некоторых других веществ на эндотелиоциты, которые при этом, как показано в эксперименте, деформируются, сжимаются, при этом фенестры их расширяются.

Третьим «адресатом» являются клетки-эффекторы, для которых интерлейкин-1, тромбоцитактивирующий фактор и другие вещества являются хематтрактантами, то есть веществами, привлекающими клетки-эффекторы в очаг воспаления, где концентрация этих веществ максимальная.

Доставка эффекторных элементов к месту повреждения. В роли эффекторных элементов, которые должны уничтожить патоген, при воспалении выступают сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты или макрофаги (моноциты). Для их доставки в зону повреждения прежде всего необходим их выход за пределы капилляра. Механизм этого выхода состоит в следующем.

1) При расширении артериол пассивно расширяются капилляры и посткапиллярные венулы, при этом кровоток в них замедляется.

2) Более тяжелые по сравнению с эритроцитами лейкоциты из потока отмешиваются к стенке капилляра, образуя пристеночный пул и осуществляя здесь роллинг — перекатывание по эндотелию. При роллинге скорость перемещения лейкоцита уменьшается в 100 раз по сравнению со скоростью его перемещения в потоке крови.

3) Под действием упоминавшихся биологически активных веществ повышается как адгезивность эндотелия, так и адгезивность самих лейкоцитов. В лейкоцитах, не участвующих в воспалении, молекулы адгезии находятся в составе микровезикул. В активированных лейкоцитах эти микровезикулы встраиваются в цитолемму лейкоцита, раскрываясь внутренней поверхностью наружу в виде зонтика таким образом, что молекулы адгезии оказываются на поверхности лейкоцита, обеспечивая его прилипание к эндотелию. Эндотелий венул обладает способностью избирательно контролировать миграцию лейкоцитов за счет экспрессии под действием биологически активных веществ тех или иных молекул адгезии в специфичном сочетании, формируя как бы эндотелиальный «почтовый индекс» (В.Л.Быков). Экспрессия тех или иных молекул адгезии на поверхности эндотелия может меняться со временем, обусловливая возможную смену одного типа лейкоцитов, участвующих в воспалении, другим.

4) Лейкоцит образует псевдоподию, которая проникает в межэндотелиальную щель и за счет перетекания сюда цитоплазмы лейкоцит выходит за пределы эндотелия.

5) Дальнейшей задачей лейкоцита является проход через базальную мембрану капилляра, которая в обычных условиях представляет непреодолимое для клеток крови препятствие. Выделяя протеазы, лейкоцит изменяет физколлоидное состояние базальной мембраны или частично ее разрушает, так или иначе устраняя возникшее перед ним препятствие.

За счет а) расширения микрососудов и повышения их проницаемости, б) повышения гидростатического давления в условиях гиперемии и в) увеличения онкотического и осмотического давления в зоне повреждения за счет расщепления макромолекул формируется отек ткани в очаге повреждения и вокруг него1. На уровне ткани отек нужен для того, чтобы раздвинуть коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани, препятствующие продвижению в ней лейкоцитов. Параллельно с этим гепарин, выделившийся наряду с другими веществами при дегрануляции тучных клеток, изменяет основное вещество соединительной ткани, делая его менее вязким, что также способствует перемещению в нем лейкоцитов по градиенту концентрации хематтрактантов.

По данным Э.Кларка, выход лейкоцита за пределы сосудистого русла после его прилипания к эндотелию занимает 4 мин.

Распознавание патогена лейкоцитами, пришедшими в очаг повреждения, осуществляется так же, как это делают гистиоциты. Под действием интерлейкина-1 и других цитокинов, появляющихся в кровотоке при воспалении в повышенных концентрациях, на отдалении от очага воспаления происходит преобразование В-лимфоцитов в плазматические клетки. Последние активнее своих предшественников синтезируют антитела против данного патогена, что усиливает наведение клетки-эффектора на цель. Первые лейкоциты появляются в очаге повреждения уже примерно через 10 минут.

Уничтожение патогена, как уже говорилось, осуществляется за счет фагоцитоза. Пришедший в зону альтерации лейкоцит активизируется под действием биологически активных веществ, что усиливает его способность к фагоцитозу и разрушению фагоцитированных частиц. Захват частицы осуществляется после фиксации ее на поверхности лейкоцита за счет образования им псевдоподий, окружающих частицу и сливающихся друг с другом с образованием фагосомы. Последняя сливается с первичной лизосомой, формируя вторичную лизосому, в которой происходит разрушение патогена ферментами и кислородными соединениями.

Частично патоген также разрушается за счет выделения лейкоцитами этих веществ в окружающие ткани.

В случае завершенного фагоцитоза и уничтожения фактора, вызвавшего воспаление, на этом заканчивается экссудативная и начинается пролиферативная (продуктивная) фаза воспаления.

Если быть точным, то эта фаза имеет весьма условное отношение к воспалению, поскольку при успешном завершении фагоцитоза защита организма закончилась, и развивается репарация, то есть заживление. Как при экссудативном, так и при пролиферативном воспалении к концу воспаления в очаге начинают накапливаться макрофаги. Они являются источником продукции аутокринных и паракринных стимуляторов роста — неспецифических факторов пролиферации, фактора пролиферации фибробластов, фактора пролиферации эндотелия, колониестимулирующих факторов и т.д. Эти олигопептиды стимулируют размножение основных клеток, составляющих паренхиму органа, или стромальных клеток с формированием на месте бывшего повреждения и очага воспаления рубца. Следует понимать, что граница между фазами воспаления достаточно условна. Так, фигуры деления в ядрах фибробластов можно видеть уже через 20 часов после начала воспаления, когда экссудация и фагоцитоз еще идут полным ходом.

Все эти механизмы реализуются только при наличии полноценного иммунитета. При нарушении функционирования хотя бы одного из звеньев, воспаление либо совсем не развивается, либо не защищает организм в должной мере от патогенов, что хорошо прослежено на породистых собаках, у которых генетические дефекты оказываются характерными для той или иной породы из-за отсутствия естественного отбора. Ввиду несовершенства воспалительных механизмов инфекции часто поражают ирландских сеттеров, у которых нередко наблюдается недостаточность адгезии нейтрофильных лейкоцитов, колли и коккер-спаниелей — за счет нарушенного выделения иммунокомпетентных клеток из костного мозга, доберманов, ирландских сеттеров и веймарских овчарок, у которых от природы снижена бактерицидная активность лейкоцитов, английских спаниелей — за счет встречающегося нарушения синтеза С₃ фракции комплемента и т.д. Очевидно, что эти и другие подобные нарушения могут наблюдаться и у «беспородных» людей и носить не только врожденный, но и приобретенный характер.

Макроскопическая картина. Классическими признаками воспаления являются:

1) покраснение (rubor),

2) припухлость (tumor),

3) боль (dolor),

4) жар (calor),

5) нарушение функции (functio laesa).

Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Они являются характерными, но не патогномоничными для воспаления, поскольку могут наблюдаться и при других патологических состояниях. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном.

Микроскопическая картина. Критерием воспаления является обнаружение в ткани профессиональных фагоцитов — сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов или макрофагов. Остальные признаки, такие как полнокровие микрососудов, отек, дегрануляция тучных клеток и т.д. характерны для воспаления, но сами по себе не являются основанием для заключения о наличии воспаления.

Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании ткани, существенно отличается в зависимости от а) фазы воспаления, б) его типа, в) особенностей вызвавшего его патогена, г) особенностей кровоснабжения данного органа или ткани и д) полноценности иммунитета.

Так, в начальной стадии воспаления, как правило, преобладают явления некроза и отека, а количество клеток-эффекторов невелико. При эффективном завершенном фагоцитозе количество этих клеток также уменьшается, зато возрастает плотность клеточных элементов соединительной ткани.

При экссудативном воспалении отек и полнокровие тканей будут максимально выраженными, при продуктивном — незначительными во всех фазах воспаления. При экссудативном воспалении наблюдаемые изменения обычно носят диффузный характер, тогда как при продуктивном — практически всегда очаговый.

Патогены с высокой антигенностью будут сопровождаться бурной реакцией с инфильтрацией ткани многочисленными фагоцитами, тогда как количество таких клеток при наличии в ткани неантигенных или слабо антигенных патогенов, например, экзогенных частиц, будет невелико.

В слабо васкуляризированных органах или в случае возникшего при альтерации нарушении их кровоснабжения, воспалительная реакция будет минимальной или вообще отсутствовать, поскольку, с одной стороны, нет поступления хематтрактантов из очага повреждения, а с другой — страдает доставка в очаг фагоцитов.

Воспалительная реакция также будет минимальной при иммунодефицитных состояниях, обусловленных, например, нарушением выработки фагоцитов в костном мозге или их дифференцировки.

Клиническое значение. Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Не только конечная цель — фагоцитоз — но и каждое из местных проявлений воспаления биологически целесообразны с позиций сохранения целостности макроорганизма. Так, воспалительная гиперемия — это местное повышение температуры, при этом снижается активность ферментов, обеспечивающих жизнедеятельность и размножение наиболее частых факторов воспаления — микробов. Отек, боль и нарушение функции являются залогом относительного покоя воспаленного органа, что препятствует возможному переносу микробов, токсинов и антигенных продуктов распада тканей с током крови по всему организму.

Однако, как и все защитные реакции, выработанные в процессе филогенеза, эта реакция также не является совершенной. При значительной выраженности воспаления существуют два негативных момента: 1) неблагоприятные общие изменения в организме, связанные с поступлением в кровоток больших количеств биологически активных веществ, обозначаемые как инфекционно-воспалительный эндотоксикоз или синдром системного воспалительного ответа, и 2) возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.

Последствия перенесенного воспаления могут также быть отрицательными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Исходом воспаления могут быть как полное восстановление структуры и функции органа или ткани, так и неполное восстановление с последующим нарушением его функции, что чаще бывает при хроническом воспалении. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме системного амилоидоза АА.

 

Экссудативное воспаление

Определение. Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Встречаемость. Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера при некрозах.

Классификация. В зависимости от характера экссудата выделяют несколько форм экссудативного воспаления.

Серозное 1 воспаление. Экссудат при этом по консистенции напоминает серозную жидкость, в норме содержащуюся в серозных полостях. Содержание белка в нем не превышает 3%, количество нейтрофильных лейкоцитов невелико.

Фибринозное воспаление. При этом виде воспаления за счет более высокой проницаемости микрососудов за их пределы выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и превышающие их по размерам в 10 раз молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.

На слизистых оболочках различают два вида фибринозного воспаления:

— крупозное 2, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и

— дифтеритическое 3, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке небных миндалин, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).

Гнойное воспаление. Характеризуется густым, вязким характером экссудата, содержащего 8–10% белка и большое количество лейкоцитов.

Различают три формы гнойного воспаления:

— флегмону 1, при которой идет пропитывание ткани гноем без формирования полостей, а сам очаг не имеет четко очерченных границ,

— абсцесс 2, при котором формируется очаг деструкции, полость, в которой содержится гнойный экссудат,

— эмпиему 3, представляющую собой скопление гноя в естественной замкнутой полости, например, в плевральной.

Абсцесс может быть острым и хроническим. Абсцесс и флегмона могут сочетаться: при распространении гноя из полости абсцесса может формироваться флегмона, также как внутри флегмоны может происходить расплавление ткани с формированием абсцесса.

На слизистых оболочках различают также катаральное воспаление 4, характеризующееся гиперпродукцией слизи. Это не особая форма экссудата, а тот же серозный или гнойный экссудат, только с примесью слизи, то есть, например, серозно-катаральный ринит или гнойно-катаральный бронхит.

Также не является отдельной формой геморрагическое воспаление, которое характеризуется примесью эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Иногда в качестве отдельной формы экссудативного воспаления выделяют гнилостное (ихорозное5) воспаление. В случаях, где говорят о гнилостном воспалении, речь идет о гангрене, например, легкого или мягких тканей, связанной с нарушением кровоснабжения ткани, при этом в некротизирующихся тканях происходит размножение анаэробных микробов, усиливающих альтерацию, а нейтрофильных лейкоцитов практически нет, поскольку не работают механизмы их привлечения и доставки в очаг некроза. То есть ихорозное воспаление, с точки зрения патолога — это не воспаление, а отсутствие воспаления, несмотря на наличие альтерации. Вместе с тем, хотя со строго научной точки зрения термин неверен, его использование в клинической практике оправдано, поскольку позволяет хирургу поставить правильный прогноз и нацелить его на активные действия в условиях, когда собственные защитные силы организма оказываются неэффективными.

Условия возникновения. Условием возникновения экссудативного воспаления является проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов при наличии в организме полноценного иммунитета.

Механизмы возникновения. Общие механизмы экссудативного воспаления те же, что и при воспалении вообще. Здесь же необходимо остановиться на частных особенностях формирования той или иной разновидности экссудата.

Серозное воспаление характеризуется невысоким содержанием белка, что отражает относительно небольшое повышение проницаемости микрососудов. Последняя, в свою очередь, свидетельствует об относительно невысокой патогенности возбудителя или относительно нетяжелой альтерации ткани. С этим же связана и немногочисленность нейтрофильных лейкоцитов в составе экссудата — то есть этого количества клеток-эффекторов достаточно для защиты организма.

Когда за пределы микрососудов выходят крупные молекулы фибриногена, это означает гораздо более резкое повышение проницаемости капилляров под действием более патогенного фактора. И действительно, фибринозный характер экссудат принимает, например, при воспалении, вызванном дифтерийной палочкой, токсин которой является самым ядовитым веществом биологического происхождения: одной его молекулы достаточно, чтобы убить одну клетку. При этом виде воспаления эпителий и поверхностные отделы слизистой оболочки некротизируются и оказываются пронизанными нитями фибрина, которые легко отторгаются вместе с некротизированным однослойным и плохо — с некротизированным многослойным эпителием. Тяжелая общая интоксикация и выраженные местные некротические изменения связаны также с тем, что, в отличие от катарального воспаления, при котором патоген удаляется с поверхности стекающим экссудатом, при фибринозном воспалении этого не происходит, а под пленкой формируется своеобразный инкубатор для микроорганизмов.

Эритроциты, оболочка которых достаточно жесткая, выходят за пределы микрососудов и оказываются в экссудате при наиболее тяжелых инфекциях, например, вызываемых чумной или сибиреязвенной палочкой.

Экссудат принимает гнойный характер не просто при достаточно активном патогене, но при незавершенном его фагоцитозе, когда протеолитические ферменты выходят из разрушающихся эритроцитов и начинают вызывать альтерацию до тех пор неповрежденных тканей. Именно с наличием у гноя протеолитических свойств связана его способность распространяться по тканям, расслаивая их, за пределы первичного очага альтерации, прорываться в естественные полости организма и вовне, образуя гнойные свищи.

Макроскопическая картина. При серозном воспалении экссудат визуально бывает трудно отличить от транссудата. Он может быть прозрачным или слегка мутноватым за счет примеси фибрина. При накоплении в серозных полостях его объем может исчисляться литрами (рис.48.1). Наиболее ярким примером серозного воспаления является насморк при гриппе или остром респираторном заболевании, когда из носа выделяется даже не слизь, а почти водичка, для борьбы с которой не хватает и двух носовых платков.

При фибринозном воспалении свертки фибрина на поверхности органа или в ране имеют вид серовато-желтоватых нитчатых или пленчатых наложений (рис.48.2а), сплошных или в виде островков на фоне отека и полнокровия не покрытых пленками участков ткани. За счет этого сердце при фибринозном перикардите имеет вид «волосатого» (рис. 48.3).

Как уже упоминалось, на слизистых оболочках фибринозное воспаление бывает в двух формах. На слизистых оболочках носа, гортани, трахеи и бронхов, где эпителий, как известно, имеет характер однослойного многорядного, образовавшиеся пленки фибрина легко снимаются. На слизистых оболочках полости рта, небных миндалин, пищевода, шейки матки, влагалища, а также желудка и кишечника пленки оказываются прочно фиксированными (рис.48.4). При их удалении обнажаются язвенные дефекты. Отличить пленку фибрина от налета гноя можно путем растирания ее между двумя плоскими поверхностями, например, шпателей: пленка фибрина суховатая и крошится.

Фибринозный характер экссудата также наблюдается в легких при крупозной пневмонии, при этом за счет его накопления в альвеолах пораженная доля легкого уплотняется, приближаясь по консистенции к печени, при этом говорят о красном или сером опеченении легкого.

При флегмонозном воспалении ткань диффузно пропитана гноем (рис.48.5), хотя при рассечении ткани не всегда наблюдается его истечение. Абсцесс — это всегда гнойник, то есть полость с гноем (рис.48.6, 48.7а). При его вскрытии гной чаще всего имеет густую сливкообразную консистенцию, желтоватый, зеленоватый или даже голубоватый цвет. При остром абсцессе его стенками является сама ткань, в которой он сформировался. Стенку хронического абсцесса представляет соединительнотканная капсула, наличие которой иногда можно установить только при микроскопическом исследовании. Абсцесс в ряде случаев может быть многокамерным, то есть состоять из нескольких сообщающихся друг с другом полостей.

Как в остром, так и в хроническом абсцессах иногда могут обнаруживаться секвестры, представляющие собой фрагменты некротизированной ткани, отторгшейся и утратившей связь с органом, свободно плавающей в гное. Наиболее часто секвестры встречаются при гнойном остеомиелите (рис.48.8) и панкреатите.

Из-за того, что гной обладает протеолитическими свойствами, нередко он формирует затеки — слепые карманы с гноем, отходящие от полости абсцесса. Капсулы такие затеки обычно не имеют, поскольку существуют недолго: или их дренируют хирургическим путем, или гной из затеков прорывается наружу или в естественные полости с формированием наружных или внутренних гнойных свищей — каналов, по которым происходит отток гнойного экссудата. Стенки таких свищевых ходов, как правило, представлены грубоволокнистой соединительной тканью, поскольку такие свищи обычно существуют достаточно длительное время.

Эмпиема представляет собой скопление гноя в естественных полостях тела — серозных полостях (рис.48.9а), полостях суставов, червеобразного отростка, маточной трубы, барабанной полости и т.п. В ряде случаев эмпиема может принимать хронический характер, при этом в ее стенках, как в хроническом абсцессе, формируется соединительнотканная капсула (рис.48.10а).

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем (рис.48.11а).

Микроскопическая картина. При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат эозинофильную жидкость и немногочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис. 48.12а).

При фибринозном воспалении в составе экссудата нет жидкости, а есть резко эозинофильные нити фибрина с нейтрофильными лейкоцитами между ними (рис.48.13).

При крупозном воспалении в зоне расположения фибринозных пленок эпителий слизистой оболочки трахеи или бронха отсутствует, между пленкой и слизистой оболочкой обычно имеется оптически пустое пространство, возникающее артифициально при изготовлении препарата в процессе обезвоживания ткани за счет разницы содержания воды в пленке и в слизистой оболочке (рис.48.14а).

При дифтеритическом воспалении значительные по высоте некротизированные поверхностные участки слизистой оболочки оказываются пронизанными нитями фибрина. При дифтеритическом колите пленки фибрина обнаруживаются также в глубине кишечных крипт, выполняя роль своего рода якорей, обеспечивающих прочную фиксацию фибрина на поверхности кишки (рис.48.15а). Разумеется, в самих тканях выявляются все характерные для экссудативного воспаления изменения – расширение и полнокровие микрососудов, отек, дегрануляция тучных клеток, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

В случае необходимости подтверждения того, что обнаруженные массы являются фибрином, применяются специальные методы окраски по Вейгерту, хромотропом 2Б и другие, а окраска «оранжевый-красный-голубой» позволяет, кроме того, определить еще и «возраст» этого фибрина.

Гнойный экссудат, в отличие от серозного, обычно содержит более эозинофильную жидкость, большее количество нейтрофильных лейкоцитов, клеточный детрит — обломки ядер и бесструктурные комковатые массы. При флегмоне клетки воспаленной ткани выглядят раздвинутыми отечной жидкостью и мелкими скоплениями нейтрофильных лейкоцитов. Временами нейтрофильные лейкоциты оказываются настолько многочисленными, что маскируют ядра клеток самой ткани (рис.48.16). Иногда выявляются также участки микроабсцедирования — небольшие по объему очаги, в которых естественные тканевые структуры, будучи расплавленными гноем, не прослеживаются.

В остром абсцессе, как уже упоминалось, стенки полости представляют собой ткань самого органа, частично сдавленную, обычно с явлением отека и инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, прилежащие микрососуды, особенно вены, часто оказываются тромбированными. При остром абсцессе в легком уменьшенные в объеме альвеолы в его стенке обычно заполнены фибрином с лейкоцитами.

В хроническом абсцессе имеется капсула, внутренний слой которой называется пиогенной мембраной и представлен грануляционной тканью, строение которой будет подробно рассмотрено в одном из следующих параграфов. В отличие от грануляционной ткани в ране слои этой ткани здесь практически не прослеживаются за исключением непосредственно обращенного в полость с гноем лейкоцитарно-некротического слоя. Внешний слой капсулы представлен зрелой волокнистой соединительной тканью (рис.48.17а).

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами слизистой оболочки.

Клиническое значение. В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление всегда заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления может заканчиваться организацией фибрина с формированием спаек между листками серозных оболочек, что при их наличии в полости брюшины может сопровождаться развитием спаечной кишечной непроходимости или спаечной болезни. Спайки между листками плевры ограничивают экскурсию легких. Спайки в полости сустава ведут к ограничению его подвижности. Спайки в полости перикарда также мешают деятельности сердца, в случае же обызвествления фибрина «волосатое сердце» превращается в «панцирное сердце», что без оперативного удаления такого «панциря» неминуемо ведет к смерти больного в ближайшие недели. Исходом фибринозного воспаления на серозных оболочках, как уже указывалось ранее, может быть их гиалиноз.

Организация фибринозного экссудата в легком называется карнификацией 1. Если карнификации подвергаются небольшие по объему участки легочной паренхимы, то на функции органа это существенно не отражается, однако на рентгеновских снимках в последующем они могут симулировать опухоль.

Флегмона и абсцесс отличаются друг от друга не только по характеру изменений в тканях, но и по исходам. Флегмонозное воспаление может самостоятельно стихать, или же внутри флегмоны может формироваться абсцесс со всеми вытекающими отсюда последствиями. Абсцесс непременно должен быть дренирован хирургическим путем — в противном случае гной сам найдет выход, причем не всегда на поверхность кожи, а будет распространяться на другие ткани. Это же справедливо и в отношении эмпиемы. В ряде случаев оптимальным методом борьбы с абсцессом и эмпиемой является удаление пораженного органа, например, яичника с хроническим абсцессом или червеобразного отростка с эмпиемой. Восстановление структуры ткани после излечения абсцесса никогда не бывает полным. Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Экссудативное воспаление в отличие от продуктивного всегда протекает с выраженными системными проявлениями, которые обозначаются как синдром системного воспалительного ответа или, по-старому, инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Эта системная реакция пропорциональна объему воспалительных изменений и может сопровождаться тяжелыми дистрофическими и некробиотическими изменениями в органах и тканях, расположенных вдалеке от очага воспаления. Помимо этого, скопление экссудата может сопровождаться нарушением функции легких при серозном плеврите или эмпиеме плевры за счет их коллапса, сердца — при экссудативном перикардите. Нарушение функции органов также связано с болью, сопровождающей экссудативное воспаление. Переход воспаления на стенки сосудов чреват их тромбозом и, в ряде случаев, летальным исходом, например, при распространении гноя с мягкой мозговой оболочки на сосуды головного мозга или синусы твердой мозговой оболочки.

 

Продуктивное воспаление

Определение. Продуктивное (пролиферативное) воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами.

Термин «продуктивное» воспаление» сам по себе обозначает, что воспаление что-то новое создает, порождает, продуцирует. Это не так: ничего принципиального нового при этом воспалении не возникает. Термин «пролиферативное воспаление» еще менее точен, поскольку пролиферация — это размножение клеток и разрастание ткани. Далее мы уточним, что в очагах этого воспаления практически никакие клетки не размножаются, они размножаются в других местах, а сюда поступают из крови. Можно, конечно, говорить о размножении в очагах продуктивного воспаления фибробластов, но это относится не к типу воспаления, а к продуктивной фазе воспаления.

Термин «продуктивное воспаление» появился тогда, когда еще не было научных представлений