Определение. Дегидратация (эксикоз 1) — это дистрофия со знаком «минус», проявляющаяся снижением содержания воды в организме и его тканях.
Встречаемость. Относительно редкое патологическое состояние, наблюдающееся чаще всего у пострадавших с обширными ожогами или у грудных детей при упорной диарее.
Классификация. Дегидратация организма бывает, как правило, общей. Местная дегидратация тканей наблюдается только при сухой гангрене и является одной из ее морфологических черт.
По механизму развития дегидратация может быть обусловлена:
1) недостаточным поступлением воды в организм,
2) избыточной потерей воды.
Условия возникновения. Удельная масса воды в организме колеблется от 50 до 70%. Она состоит из внутриклеточной воды, которая составляет примерно 40% от массы тела, и внеклеточной воды: внутрисосудистой, составляющей 5%, и интерстициальной, составляющей 15% от массы тела. Водный баланс за сутки — 2000 мл. Это поступление в организм 1500 мл воды за счет питья и 500 мл — за счет еды и выделение 250 мл с испражнениями, 800–1500 мл — с мочой и 600 мл — неощутимые потери влаги. Условием развития дегидратации организма является дисбаланс между потерей воды, с одной стороны, и поступлением ее в организм и образованием в нем с другой.
Механизмы возникновения. Наиболее частой причиной дегидратации организма является потеря воды, чаще всего наблюдающаяся при обширных ожогах.
Сержант, водитель подбитого во время боевых действий в Чечне танка, получил обширные ожоги 70% поверхности тела. Наряду с другими лечебными мероприятиями в госпитале ему проводилась регидратация организма путем внутривенных вливаний растворов, однако, затем он был переведен в аэродромный эвакоприемник для эвакуации авиатранспортом в Военно-медицинскую академию, при этом в эвакоприемнике и самолете инфузионная терапия на протяжении почти суток не проводилась. В Санкт-Петербурге из самолета выгружали уже труп. Смерть бойца была обусловлена резким обезвоживанием организма и фактически связана с неоказанием ему необходимой медицинской помощи.
Чтобы стало ясным, насколько нормальный кожный покров препятствует потере влаги организмом, достаточно сказать, что пострадавшему с обширными ожогами в ближайшие несколько суток после ожоговой травмы для поддержания нормального водного баланса требуется переливание 10-12 литров растворов в сутки (!).
Другой причиной обезвоживания являются поносы, при которых потеря воды может быть катастрофической. Например, холера с потерей со стулом до 20 литров жидкости считается холерой средней степени тяжести. У новорожденных и младенцев дегидратация, обусловленная диареей, намного опаснее, чем у взрослых. Около половины утрачиваемой организмом жидкости обычно приходится на внеклеточную воду и около половины – на внутриклеточную. Однако если у взрослых большая часть воды содержится в клетках, а меньшая — за их пределами, то у детей — наоборот. В связи с этим у грудных детей очень быстро развивается ангидремия и гиповолемия с уменьшением объема циркулирующей крови более чем на 30%.
Менее частыми причинами патологической потери воды являются ее потеря с кишечным содержимым при тонкокишечных свищах[3], с рвотными массами при неукротимой рвоте (особенно при стенозе пилорического отдела желудка или при тонкокишечной непроходимости), с мочой при несахарном и сахарном диабете, гиперпаратиреозе, некоторых болезнях почек, усиленном потоотделении и интенсивной работе в условиях перегревания организма. При подъеме на высокие горы повышенная потеря воды связана не только с интенсивной физической нагрузкой, но и с тем, что на высоте много воды теряется также через легкие в связи с возрастанием объема вентиляции и сухостью воздуха.
Водное голодание возможно в условиях катастроф и других экстремальных ситуациях, у ослабленных больных или находящихся в бессознательном состоянии, при психогенной утрате чувства жажды.
Недостаток воды в организме сопровождается гемоконцентрацией, повышением вязкости крови, нарушением ее прохождения по микрососудам, что проявляется тканевой гипоксией и ацидозом. Неизбежная при уменьшении объема циркулирующей крови компенсаторная задержка в организме выделения почками натрия и воды под действием альдостерона и вазопрессина сопровождается реактивным сужением многих периферических сосудов и снижением фильтрации в почках, что ведет к азотемии и усиливает ацидоз. Повышение вязкости крови способствует тромбообразованию в мелких и крупных сосудах.
Макроскопическая картина. При дегидратации организма отмечается понижение тургора кожи, западение глазных яблок за счет снижения содержания воды в орбитальной жировой клетчатке, заостренные черты лица. Нередким является конъюнктивит, обусловленный нарушением слезоотделения. Слизистые и серозные оболочки на трупе липкие, тусклые, скелетные и сердечная мышца сухие на разрезе. Под эндокардом левого желудочка у умерших могут наблюдаться плоскостные кровоизлияния (пятна Минакова), как при массивной кровопотере. Даже при отсутствии тромбоэмболии ветвей легочных артерий в глубоких венах голеней нередко обнаруживаются красные обтурирующие тромбы.
Микроскопическая картина. В тканях умерших обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде визуализации более многочисленных в полях зрения капилляров, заполненных кровью (стазы), в которых в ряде случаев можно отметить склеивание эритроцитов в «монетные столбики» (о так называемом сладж-феномене — в параграфе «Расстройства кровообращения»). Синусоиды печени и синусы селезенки выглядят суженными. При исследовании в поляризованном свете миокарда в нем выявляются диффузно-очаговые некробиотические изменения кардиомиоцитов, обусловленные циркуляторной гипоксией. В различных органах могут быть найдены тромбы в мелких сосудах и инфаркты.
Клиническое значение. При относительном покое и умеренной температуре окружающей среды человек может прожить без воды в течение недели. В условиях жары этот срок сокращается до 3 дней. Смерть при полном водном голодании обычно наступает после потери 15% массы тела или 22% воды, находящейся в организме.
Регидратация организма в случае его обезвоживания является одним из основных мероприятий интенсивной терапии, а у грудных детей с поносами инфекционной природы — главным, обеспечивающим сохранение жизни.
Эмфизема
Определение. Эмфизема 1 — своеобразный вид дистрофии, характеризующийся патологическим накоплением в тканях воздуха или газов в виде пузырей. Эмфизема легких характеризуется повышенной их воздушностью.
В судебной медицине используется также термин «трупная эмфизема» для обозначения изменений, связанных с гнилостными процессами в трупе.
Встречаемость. Достаточно частое явление — старческая эмфизема легких. Остальные виды встречаются относительно нечасто.
Классификация. Различают следующие формы и разновидности эмфизем.
1. Эмфизема легких:
— острая эмфизема (везикулярная и интерстициальная),
— хроническая эмфизема:
а) хроническая обструктивная и необструктивная эмфизема (везикулярная и интерстициальная),
б) старческая эмфизема,
в) викарная эмфизема;
2. Эмфизема средостения.
3. Тканевая эмфизема:
— воздушная,
— газовая.
Условия возникновения. Условием развития эмфиземы легких является утрата эластических свойств межальвеолярными перегородками и/или повышение давления воздуха в альвеолах. Условиями развития эмфиземы средостения и тканевой эмфиземы являются поступление в них под давлением воздуха через свищевые ходы или образование газа паразитирующими в тканях микробами.
Механизмы возникновения. Механизмом развития такой экзогенной дистрофии как эмфизема любого рода является инфильтрация.
Острая эмфизема легких развивается в результате резкого повышения давления воздуха внутри альвеол, которое может возникнуть при баротравме легких. Такого рода баротравма наблюдается при взрывах, когда сжатый воздух ударной волны поступает в альвеолы, частично разрывая межальвеолярные перегородки. Так же острая эмфизема, только выраженная в меньшей степени, развивается при ошибках при проведении искусственной вентиляции легких, в частности, при ошибочной интубации одного из главных бронхов вместо трахеи и изолированной вентиляции с избыточным давлением одного из легких. Воздух из просвета альвеол может поступать как в разорванные сосуды с развитием воздушной эмболии, так и в средостение и подкожную жировую клетчатку.
Другой механизм острой эмфиземы связан с остро возникшим в дыхательных путях препятствием для выдоха, что наблюдается при аспирации пищи, крови, рвотных масс, полном и неполном утоплении, повешении, сдавлении шеи, ларингоспазме, отеке гортани.
Хроническая эмфизема связана с утратой межальвеолярными перегородками эластических свойств, а при обструктивной эмфиземе, кроме того, еще и с периодическим избыточным давлением воздуха в альвеолах, обусловленного кашлем.
При необструктивной эмфиземе ведущим фактором считают наследственный дефицит a1-антитрипсина, который является важным компонентом сложной системы ингибиторов протеаз, в том числе выделяемых макрофагами и лейкоцитами легочной ткани. Нарушение равновесия в этой системе при определенных обстоятельствах может приводить к разрушению протеазами межальвеолярных перегородок и слиянию альвеол в более крупные. Определенное значение также могут иметь врожденные дефекты синтеза структурных гликопротеидов — легочного коллагена, эластина, протеогликанов.
Хроническая обструктивная эмфизема возникает в связи с хроническим бронхитом.
Эмфизема средостения (пневмомедиастинум) — всегда острое состояние. Проникновение воздуха (газов) в клетчатку средостения может происходить как непосредственно из атмосферы, так и из пищеварительного тракта или дыхательных путей при различных травмах, патологических процессах, операциях. Этот вид эмфиземы нередко возникает при ранениях шеи, закрытых и открытых повреждениях груди, ранениях забрюшинного пространства, разрывах забрюшинных отделов двенадцатиперстной и толстой кишки, разрывах трахеи, бронхов и пищевода, в том числе при их прободении при эндоскопии, бужировании, даче наркоза, перфорации инородными телами, распаде злокачественной опухоли, разрыве дивертикула.
Тканевая эмфизема, в первую очередь подкожная, может наблюдаться при тех же обстоятельствах, что и эмфизема средостения, плюс при повреждениях придаточных пазух носа, ранениях слизистой оболочки рта. Особенно часто подкожная эмфизема возникает при закрытых повреждениях легких, в первую, очередь с повреждением костей грудной клетки. Несколько реже она осложняет открытые ранения груди, при этом наиболее резко выраженной бывает при клапанном пневмотораксе (рис.32.1а). Подкожная и медиастинальная эмфизема нередко сочетаются.
Иногда подкожная эмфизема создается некоторыми лицами, чаще всего заключенными, в качестве искусственной болезни. Помещенная в закрытый рот инъекционная игла вводится в слизистую оболочку рта, после чего сильно надуваются щеки: по игле воздух распространяется на лицо и шею, делая их асимметричными и одутловатыми. То же иногда делается с мошонкой только с посторонней помощью.
Газовая эмфизема является результатом жизнедеятельности в ткани анаэробных микробов, основным продуктом которых является метан с примесями водорода, углекислого газа, аммиака и сероводорода. Эта эмфизема развивается в ранах, инфицированных, главным образом, Clostridium perfringens и некоторыми другими микробами.
Результатом деятельности газообразующих бактерий считается и кистозный пневматоз, встречающийся в стенках кишечника и его брыжейки, желудка, мочевого пузыря и мочеточника, забрюшинной клетчатке, влагалище.
Макроскопическая картина. При эмфиземе легких они обычно вздуты, выполняют собой плевральные полости. Иногда под плеврой видны крупные тонкостенные пузыри — буллы — являющиеся результатом выхода воздуха из альвеол в интерстиций и расслоения висцеральной плевры. Диаметр таких булл иногда может превышать 10 см (рис.32.2а). При ощупывании легких ощущается крепитация — тактильные и звуковые ощущения аналогичны тем, которые возникают при ходьбе по рыхлому снегу.
При острой эмфиземе, связанной с механической асфиксией и утоплением, под висцеральной плеврой, кроме того, обнаруживаются плоскостные кровоизлияния, известные в судебной медицине как пятна Тардье.
Подкожная эмфизема бывает достаточно распространенной, также характеризуется крепитацией, при этом, если возникает на лице, иногда меняет облик человека до неузнаваемости.
Газовая эмфизема мягких тканей характеризуется резким увеличением участка тела в объеме, крепитацией при пальпации, зловонным сладковатым запахом, исходящим от тканей. При рассечении тканей на трупе и поднесении в это время к разрезаемой ткани горящей спички выделяющийся порциями газ вспыхивает голубыми язычками с потрескиванием.
При пневматозе в стенках полых органов обнаруживают кисты величиной до 2 см в диаметре с тонкой бесструктурной стенкой. Воздушные кисты под брюшиной, покрывающей кишечник, могут быть широко распространенными и иметь вид мыльной пены, крепитирующей под руками.
Микроскопическая картина. Острая везикулярная эмфизема легких помимо расширения альвеол характеризуется разрывами межальвеолярных перегородок и различной величины кровоизлияниями (рис.32.3а). При острой интерстициальной эмфиземе легких пузырьки газа обнаруживаются в перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани, в висцеральной плевре.
При хронической эмфиземе легких как обструктивной, так и старческой помимо расширения альвеол имеет место истончение межальвеолярных перегородок (рис.32.4а). При викарной эмфиземе в оставшемся после пневмонэктомии единственном легком микроскопическая картина практически не отличается от нормальной, что является результатом компенсаторной гиперплазии легочной ткани.
При подкожной или медиастинальной эмфиземе в жировой клетчатке обнаруживаются воздушные пузырьки между адипоцитами. Иногда такие пузырьки можно встретить по ходу фасциальных футляров мышц, но не внутри них.
Газовая эмфизема мягких тканей характеризуется обнаружением пузырей как в некротизированной клетчатке, так и в некротизированных скелетных мышцах (рис.32.5а), при этом в отечной и разрушающейся ткани видны многочисленные микробы почти без лейкоцитарной реакции. При пневматозе газовые кисты оказываются выстланными эндотелием, что указывает на их происхождение из лимфатических капилляров. Иногда по периферии таких кист встречаются гигантские многоядерные клетки инородных тел, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, при этом микрофлора не выявляется.
Клиническое значение. Острая эмфизема легких опасна не сама по себе, а в связи с возможным при баротравме легких пневмотораксом и в связи с кровоизлияниями, поскольку скапливающаяся кровь служит питательной средой для микробов и основой для развития в ближайшем периоде пневмонии. Выявление острой эмфиземы легких при судебно-медицинском вскрытии умерших предположительно от утопления или асфиксии наряду с другими признаками свидетельствует о прижизненном характере обнаруженных изменений.
Увеличение при хронической везикулярной эмфиземе диаметра альвеол сопровождается уменьшением общей дыхательной поверхности легких. Снижение эластичности межальвеолярных перегородок также неблагоприятно влияет на вентиляцию легких. Интерстициальная эмфизема опасна развитием пневмоторакса спонтанно или при кашле.
Эмфизема средостения при ее выраженности, особенно у детей, сопровождается вынужденным сидячим положением больного, цианозом, болями в груди, одышкой, осиплостью голоса, тахикардией, аритмией и может представлять иногда опасность для жизни.
Подкожная эмфизема в случае неочевидности ее происхождения служит маркером разрыва полого органа, который необходимо диагностировать и устранить.
Газообразование в тканях при анаэробной инфекции способствует объемному конфликту с ущемлением мышц в их фасциальных футлярах, нарушением в них гемоциркуляции и некрозу.
Пневматоз стенок полых органов сам по себе на функции этих органов не отражается.
Повреждение (альтерация)
Определение. Повреждение (альтерация) — приобретенное неблагоприятное для организма нарушение целостности тканей под действием внешних или внутренних факторов.
Встречаемость. Биологический вид Homo sapiens, как и все прочие представители животного мира, живет в постоянной конкурентной борьбе за ареал обитания и кормовую базу, и если в этой борьбе дикие звери не представляют собой статистически значимой опасности, то дикие микробы, для которых мы — ареал обитания и безграничная кормовая база, для нас — враг №1. Если мы не приспосабливаемся к окружающей среде, то получаем повреждение, скажем, от действия низких температур, если приспосабливаемся, но придуманные нами приспособления несовершенны, то получаем повреждения от огня, бытового электричества, ионизирующего излучения во время аварии на Чернобыльской АЭС и т.д.
Выработанные нашим биологическим видом в процессе эволюции приспособительные механизмы несовершенны в отношении защиты конкретной особи и при определенных обстоятельствах сами могут вызывать повреждение в организме.
Из сказанного становится ясным, что повреждения — едва ли не повседневная реальность для каждого организма, и этот организм с большим или меньшим успехом борется с этими повреждениями и ликвидирует их последствия, а практически вся наша индивидуальная и общественная деятельность в конечном итоге направлена на предотвращение этих повреждений.
Классификация. Альтеративные изменения могут касаться 1) клеток, 2) межклеточного вещества, 3) всех компонентов ткани.
По принципу обратимости альтеративные изменения могут быть подразделены на обратимые и необратимые (некроз).
К обратимым альтеративным изменениям относятся:
1) так называемая зернистая дистрофия,
2) гидропическая дистрофия,
3) мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани.
Необратимые повреждения — это некроз и апоптоз. Хотя последний и является физиологической гибелью клетки, однако при ряде состояний он может патологически активизироваться.1 В большинстве случаев обратимые и необратимые повреждения выступают как звенья одной цепи.
Условия возникновения. В развитии повреждения играют роль два фактора. Первый — это экстремальный характер воздействия на организм, когда механизмы кратковременной адаптации, заключающиеся в конечном итоге в некой перестройке метаболизма ткани, оказываются не в состоянии предотвратить опасные структурные изменения в ней. Второй фактор — пониженная устойчивость к действию повреждающего агента.
Роль этих факторов при различных воздействиях сильно отличается. Если, скажем, при воздействии пламени роль сопротивляемости организма практически не имеет значения, то при воздействии на человека микробов фактор сопротивляемости имеет гораздо большее значение, чем фактор патогенности потенциального возбудителя.
Механизмы возникновения. Будут рассмотрены в параграфах, посвященных отдельным видам повреждений.
Макроскопическая картина. Не все результаты повреждения, даже необратимого, оказываются заметными при визуальной оценке, что затрудняет своевременное их распознавание в клинической практике. Однако в большинстве случаев повреждение сопровождается довольно грубыми изменениями цвета и консистенции тканей.
Микроскопическая картина. В отличие от дистрофий в том понимании, которое рассматривалось в предыдущих параграфах, повреждение — это всегда деструкция тканевых и/или клеточных элементов, хотя признаки такой деструкции в некоторых случаях выявляются только на ультраструктурном уровне.
Клиническое значение. Если дистрофия может и не иметь клинического значения, то повреждение всегда сопровождается функциональным нарушением органа или ткани, которые, правда, иногда могут быть выявлены только с помощью функциональных проб.
