Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогнное происхо­ждение. Пневмониогенный абсцесс – осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой или стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за кот-м следует гной­ное раславление очага. Расплавленная гнойно-некрот масса выдел через бронхи с мокротой→образ полость. В гное и в воспал легочной ткани много гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во 2, 4, 8, 9, 10, где обычно распо­ложены очаги острой бронхопневмонии. В боьш случаев абсцесс сообщ с просве­том бронхов (дренажные бронхи), через кот-е гной выдел с мокротой. Бронхоген­ный абсцесс появл при разоуш стенки бронхоэктаза и переходе восп-я на соседн легочную ткань с последующ развитием в ней некроза, нагноения и формир по­лости. Стенка абсцесса образована ка бронхоэктазом, так и уплотненной легочн тканью. Бронхогенные абсцессы обычно бывают множ. Остр абсцесс иногда за­живает спонтанно, но чаще приним хрон течение.

Гангрена легкого – наиб тяж вид остр деструкт процессов легких. Осложняет обычно пневмонию и абсцесс любого генеза при присоед гнилостных м/о. Легоч­ная ткань подверг влажному некрозу, стан серо-грязной, воняет. Гангрена приво­дит к смерти.

ХНЗЛ и ХОБЛ.

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ) К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни лег­ких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхи-тогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмо-склероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности

К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Мех-м – бронхиогенный: нарушение дрегажной ф-ии бронхов и бронх проводимости

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку брон­хов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локаль­ный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано­вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от­мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли­тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические

бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разно­образны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным пре­вращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много-слоиныи^плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха неособенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали-