Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение.
В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора.
Экзогенные факторы:
- механическая травма;
- химические вещества;
- термические (высокие или низкие температуры);
- ионизирующей радиации;
Электрическая или лучевая энергия.
Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы.
Эндогенные факторы (нарушение кровообращения):
- нарушение сердечной деятельности (декомпенсация);
- тромбозы, эмболии;
- длительный сосудистый спазм;
- облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей);
- сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности);
Нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей).
В процессе развития некроза различают 3 стадии:
- преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений);
- гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности);
Деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).
В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы:
- коагуляционный (сухой);
- колликвационный (влажный);
Гангрену, инфаркт.
Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.
Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов
Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза.
Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:
Анатомо-физиологические особенности:
- общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях;
- общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией;
- интоксикацией;
- гипо- или авитаминозом;
- истощением;
- той или иной степенью анемии;
- голодом;
- системные заболевания;
- нарушением обмена веществ и состава крови;
Местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения.
Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).
Физические воздействия:
- переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение;
Чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза.
Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной.
