Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности

Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение.

В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора.

Экзогенные факторы:

- механическая травма;

- химические вещества;

- термические (высокие или низкие температуры);

- ионизирующей радиации;

Электрическая или лучевая энергия.

Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Эндогенные факторы (нарушение кровообращения):

- нарушение сердечной деятельности (декомпенсация);

- тромбозы, эмболии;

- длительный сосудистый спазм;

- облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей);

- сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности);

Нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей).

В процессе развития некроза различают 3 стадии:

- преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений);

- гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности);

Деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).

В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы:

- коагуляционный (сухой);

- колликвационный (влажный);

Гангрену, инфаркт.

Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.

Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов

Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза.

Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:

Анатомо-физиологические особенности:

- общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях;

- общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией;

- интоксикацией;

- гипо- или авитаминозом;

- истощением;

- той или иной степенью анемии;

- голодом;

- системные заболевания;

- нарушением обмена веществ и состава крови;

Местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения.

Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).

Физические воздействия:

- переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение;

Чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза.

Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной.