Клиника гнойных заболеваний кисти. Флегмоны кисти

Диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти в зависимости от локализации имеет характерные симптомы. К местным признакам воспалительного процесса относится отёк, гиперемия тканей, нарушение функции кисти, местное повышение температуры и болезненность при пальпации.

Флегмона возвышения I пальца. Сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти. Характерными признаками являются: резкая боль при пальпации, напряжение тканей, заметное ограничение подвижности отечных тканей возвышения большого пальца, сглаженность ладонной кожной складки. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительной перегородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное пространство с развитием гнойно-некротического процесса в срединной ладонной впадине.

Флегмоны возвышения V пальца. Характерны умеренно выраженный отёк, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации. Не сопровождаются явлениями выраженной интоксикации. Движения V пальца приводят к усилению болей.

Комиссуральная флегмона. Локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой кожи в области пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон – мозольные абсцессы. Воспалительный очаг формируется, как правило, в комиссуральных пространствах II–IV пальцев. Флегмоны сопровождаются значительными болями, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Возможно непосредственное распространение гноя через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти, вовлечение сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости от гнойно-некротического очага. Распространение инфекции может развиваться и в проксимальном направлении по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к основному очагу присоединяется воспаление срединного ладонного пространства.

Флегмона срединного ладонного пространства. При этих флегмонах гнойный экссудат скапливается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев – подапоневротическая флегмона срединного ладонного пространства. Гнойный процесс между фасцией выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей приводит к формированию подсухожильной флегмоны. Клинически очень трудно провести дифференциальную диагностику этого вида флегмоны. О локализации гнойного экссудата и его распространении можно правильно судить лишь во время оперативного вмешательства. Воспалительный процесс указанной локализации сопровождается повышением температуры тела, головными болями, изменениями периферической крови. Центральная часть ладони выбухает. Кожа со сглаженной складчатостью напряжена, флюктуацию определить не удается. При пальпации очага воспаления отмечается сильная болезненность пораженной кисти. Значительно выражен отек тыла кисти; II – IV пальцы несколько согнуты в межфаланговых суставах. Попытка активного или пассивного разгибания их приводит к усилению боли. Запоздалые и нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением накопившегося гноя по каналам червеобразных мышц на тыл кисти.

Перекрестная, или U–образная, флегмона. Является наиболее тяжелой формой гнойного воспаления кисти. Она представляет собой совместное поражение синовиальных сумок ладони – локтевой и лучевой. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением гнойного экссудата на синовиальную сумку лучевой или локтевой стороны кисти. Возникает гнойное воспаление обеих синовиальных сумок. U–образные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, головной болью, слабостью. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка к пассивному разгибанию их значительно усиливает боль. Пальпаторно выявляется наиболее выраженная болезненность в зоне проекции сухожилий I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляется разлитая болезненность и отек в дистальной части предплечья. Опасность U–образных флегмон заключается и в том, что гнойно-воспалительный процесс может поражать все фасциально-клетчаточные пространства кисти: срединное ладонное пространство при прорыве гноя из локтевой или лучевой синовиальных сумок, щель тенара или гипотенара при гнойных тендобурситах I и V пальцев. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. Даже при самом благоприятном течении U–образных флегмон в отдаленном послеоперационном периоде функция кисти оказывается значительно сниженной.

Подкожная флегмона тыла кисти. Относится к числу более легких форм гнойного воспаления жировой клетчатки кисти. Отек и гиперемия тканей носят разлитой характер, границы гнойного очага установить трудно. Путем тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.

Подапоневротическая флегмона тыла кисти. Возникает в результате попадания инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах. В сравнении с предыдущим видом воспаления проявления подапоневротической флегмоны носят более четкий характер. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Иногда гнойные поражения тыла кисти могут носить вторичный характер. Лимфатические сосуды ладонной поверхности кисти несут лимфу на тыл кисти. При гнойных процессах ладонной поверхности кисти возможен занос инфекции на ее тыл. Кроме того, продвижение гнойного экссудата с ладонной поверхности на тыл кисти может происходить по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отеку тыла кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления ладонной поверхности, присоединяются гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.

Хирургическое лечение при гнойных заболеваниях кисти.

Кожный панариций. Иссечение участка кожи, которое можно выполнить без обезболивания, приподняв эпидермис пинцетом, быстро приводит к излечению. В случае, когда речь идет о кожном панариции с прорывом под эпидермис («панариций в виде запонки»), лечение проводится как подкожного панариция с адекватным вскрытием гнойного очага.

Подногтевой панариций. Лечение оперативное. Выполняется в амбулаторных условиях. Обезболивание – проводниковая анестезия по Оберсту–Лукашевичу. Чаще производят частичное иссечение ногтя с санацией гнойного очага, удалением инородного тела (при его наличии). Показанием к удалению ногтевой пластинки является симптом «плавающей ногтевой пластины», т. е. скопление гноя под всей плоскостью ногтя с его отслойкой.

Подкожный панариций. Консервативное лечение возможно в начальной стадии до гнойного расплавления тканей, лимфангита или резкого ограничения функции пальца. Анальгетики показаны только в исключительных случаях. Значительное нарастание боли, первая бессонная ночь из-за выраженного болевого синдрома, является показанием к операции. Консервативное лечение: покой в функциональном положении, возвышенное положение конечности, ежедневный контроль за распространением гиперемии и отека. При ежедневных сменах повязок используют ванночки с дезинфицирующими средствами (гибитан, хлоргексидин), после чего накладывают повязку с диоксидином. Антибиотикотерапия может проводиться только до гнойного расплавления тканей. Лучше использовать пенициллин, цефалоспорины. При локализации панариция на ногтевой фаланге можно использовать обезболивание по Оберсту—Лукашевичу. На ногтевой фаланге чаще применяют клюшкообразный разрез (с переходом на боковую поверхность пальца) или разрез по типу рыбьей пасти. Больного с панарицием основной или средней фаланги необходимо госпитализировать. Операцию выполняют под проводниковым или внутривенным обезболиванием с обескровливанием конечности (наложение жгута на плечо). В ходе операции обязательно иссечение некротизированных тканей. Чаще используют разрезы по боковой поверхности фаланги ближе к ладони без пересечения межфаланговой складки. После снятия жгута производят остановку кровотечения, для чего обычно достаточно временного прижатия пальцем. В ходе операции обязательно проводят посев гноя на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Обычно через 3-5 дней полностью стихает боль, исчезает гиперемия и отек, однако перевязки необходимо производить ежедневно до полного заживления раны, поскольку возможен рецидив заболевания.

Сухожильный панариций. Необходима экстренная госпитализация для оперативного лечения. Промедление с операцией быстро приводит к некрозу сухожилия с потерей функции пальца. Особенно опасны сухожильные панариции I и V пальцев из-за возможности развития флегмоны кисти с затеком гноя через карпальный канал на предплечье и развитием U-образной флегмоны кисти. Операцию проводят под наркозом с обескровливанием конечности. Разрезы обычно производят на боковых поверхностях пальца с вскрытием сухожильного влагалища. При жизнеспособности сухожилия возможно дренирование влагалища микроирригаторами, при нежизнеспособности – иссечение некротизированных участков. После операции — иммобилизация в функциональном положении кисти и предплечья.

Суставной панариций. Обязательная экстренная госпитализация. Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции костной ткани, хотя первые признаки деструкции появляются на 9-12 день заболевания. При костной деструкции суставных концов костей, образующих сустав говорят о костно-суставном панариции. Лечение консервативное только в самой начальной стадии – пункции сустава с введением антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизация кисти и пальца в функциональном положении. При запущенном панариции и неэффективности консервативного лечения – операция (артротомия, дренирование полости сустава микроирригаторами).

Костный панариций. Лечение оперативное (удаление нежизнеспособных костных фрагментов, санация и дренирование раны). При своевременном и адекватном иссечении некротических тканей на рану могут быть наложены первичные швы. После операции – иммобилизация кисти в функциональном положении, ежедневные перевязки, периодическое рентгенологическое исследование (выявление прогрессирования деструкции кости). Прогноз при суставном и костном панарициях очень серьезный, функция пальца обычно страдает, что особенно важно при поражении I пальца кисти.

Поверхностные флегмоны срединного ладонного пространства вскрывают разрезом в центральной части ладони по ее средней линии. Рассекают кожу и апоневроз. Некротически измененный апоневроз иссекается в пределах здоровых тканей. После рассечения гнойника пальцы фиксируются в положении легкого сгибания, что приводит к зиянию раны и обеспечивает хороший дренирующий эффект. В последующие сроки заживление гранулирующей раны идет от дна к периферии.

Глубокие флегмоны срединного ладонного пространства (подсухожильные) вскрывают аналогичным образом. После рассечения ладонного апоневроза манипуляцию необходимо осуществлять тупым путем, опасаясь повреждения ладонных артериальных дуг. При наличии гнойных затеков по каналам червеобразных мышц, после пересечения межпальцевой складки зажимом проходят по каналу червеобразных мышц под сухожилиями сгибателей пальцев. Вслед за этим, как правило, изливается гной. Раны необходимо дренировать для предупреждения преждевременного закрытия раны. Недостатком вскрытия флегмон по методу Изелина является невозможность обеспечить хороший отток гнойного отделяемого, особенно при локализации некротического очага в проксимальной части ладони. При способе Пика, когда разрезы для вскрытия флегмон срединного ладонного пространства проводят у внутреннего края возвышения I и V пальцев, достигается хороший дренирующий эффект, однако не исключается повреждение двигательной ветви срединного нерва и глубокой артериальной дуги. Вскрытие флегмон срединного ладонного пространства по А. Канавелу в зависимости от течения и локализации гнойно-некро­ти­ческого процесса выполняется линейным разрезом диной 3-4 см, который проводят на уровне головок пястных костей. После рассечения кожи и апоневроза манипуляции проводят тупым путём. При необходимости параллельно первому проводят для достижения лучшего дренирования второй разрез. При тяжёлых флегмонах срединного ладонного пространства, осложнённых прорывом гноя на предплечье через карпальные каналы А. Канавел рекомендует зигзагообразный разрез, который позволяет дренировать не только гнойные затёки в срединном ладонном пространстве, но и эвакуировать гной из пространства Пирогова после рассечения ладонной поперечной связки запястья.

Флегмоны фасциально-клетчаточного пространства гипотенара при соответствующей клинической картине вскрывают линейным разрезом в месте наиболее выраженной флюктуации и гиперемии. После опорожнения гнойно-некротичес­кой полости необходимо дренировать её узкой турундой. При вскрытии флегмоны тенара необходимо остерегаться повреждения ветви срединного нерва, пересечение которой значительно ограничит функцию кисти. С этой целью применяют разрез по Изелину длиной 3-4 см, проходящий по первой межпальцевой складке. После рассечения кожи и клетчатки, тупым путем осторожно проникают по межкостной мышце в пространство тенара, гнойник опорожняют и дренируют. Кисть фиксируют в функционально выгодном положении с некоторым отведением I пальца. Эвакуация гнойного содержимого при разрезе Изелина вполне удовлетворительная. К недостаткам метода следует отнести образование грубой рубцовой ткани в первом межпальцевом промежутке с последующим ограничением функции кисти из-за нарушения отведения I пальца. По методу А Канавела флегмоны тенара вскрывают разрезом, проводимым несколько кнаружи от кожной складки, отграничивающей тенар от срединной части ладони. Протяженность разреза зависит от зоны выраженной флюктуации, истончения и изменения кожи. Обычно нижняя граница не доходит 2-3 см до дистальной кожной складки. После рассечения кожи и клетчатки дальнейшие манипуляции осуществляют тупым путём. Осторожно проникая пальцем в глубину к мышце, приводящей I палец, ликвидируют все гнойные затёки и карманы. Флегмону можно вскрыть и с тыльной поверхности кисти, из-за опасности повреждения лучевой артерии разрез проводят в непосредственной близости от I пястной кости. Осторожно расслаивая межкостную мышцу, проникают к мышце, приводящей I палец, и опорожняют гнойную полость. Флегмону тенара можно вскрыть тыльным разрезом параллельно лучевому краю середины II пястной кости. Пинцетом или пальцем проникают в клетчаточное пространство тенара и опорожняют его от гнойного содержимого. Эвакуация гнойного содержимого при тыльных доступах несколько ограничена из-за препятствия, которое создают мышцы первого межпальцевого промежутка.

Комиссуральные флегмоны располагаются в дистальных отделах кисти. Воспалительный процесс возникает и локализуется в комиссуральных пространствах, проекция которых соответствует «подушечкам» дистального отдела ладони. Эти флегмоны вскрывают линейными разрезами соответствующих процессу межкостных промежутков. Разрез длиной около 2-3 см проводят параллельно кисти. При необходимости следует сделать дополнительный разрез в соседнем комиссуральном пространстве. В случаях распространения воспалительного процесса через комиссуральные пространства на тыльную поверхность кисти необходимо дополнительным разрезом дренировать гнойные затеки. При прорыве гноя в срединное ладонное пространство нужно продолжить разрез в проксимальном направлении, рассечь апоневроз и ликвидировать гнойные затёки. Комиссуральные флегмоны можно также вскрывать полудугообразными разрезами в дистальном отделе ладони у основания пальца в соответствующем комиссуральном пространстве.

 

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Плеврит – pleuritis; греч. Pleura – ребро и бок – it is – воспаление плевры.

В большинстве случаев плеврит не является самостоятельным заболеванием и представляет собой патологический процесс, осложняющий течение тех или других заболеваний лёгких, средостения, диафрагмы или органов поддиафрагмального пространства.

Классификация.

По этиологии плеврит можно разделить на инфекционный и неинфекционный (асептический).

Инфекционный плеврит подразделяется в зависимости от характера вызвавшего его инфекционного возбудителя (стафилококковый, туберкулёзный, эхинококковый и др), а неинфекционный – в зависимости от характера основного заболевания, осложнением которого он является (ревматический, карциноматозный, травматический и др.).

В зависимости от характера тканевых изменений различают плеврит - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный).

Выпотной плеврит в зависимости от характера выпота подразделяется на серозный, серозно – фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный. Если к гнойному выпоту присоединяется газ (чаще всего воздух при прорыве в плевральную полость абсцесса, каверны, эмфизематозного пузыря) возникает пневмоторакс.

По клиническому течению плеврит бывает острым, подострым, хроническим.

В зависимости от ограничения (наличия или отсутствия) выпота в плевральной полости различают диффузный (тотальный) и отграниченный (осумкованный) плеврит. Осумкованный – соответственно локализации выпота подразделяют на верхушечный (апекальный), пристеночный (паракостальный), костодиафрагмальный, диафрагмальный (базальный), парамедиастинальный, междолевой.

История. Сведения о возможности скопления выпота в плевральной полости имелись уже в древности. Так, в трудах Гиппократа (5 – 4 в. до н.э.) упоминается об эвакуации гноя из плевральной полости с помощью разреза или прокола грудной стенки. В начале 19 века в трудах Р. Лаэннека были разработаны основы физикальной диагностики плеврита.

Во время первой и второй мировых войн гнойные плевриты (эмпиема плевры) являлись наиболее частыми и тяжёлыми осложнениями проникающих огнестрельных ранений груди. В этот период начали детально разрабатываться методы лечения этого вида патологии плевры.

Этиология. Поскольку подавляющее большинство плевритов является осложнением или проявлением различных преимущественно лёгочных заболеваний, этиологией П условно считают причину заболевания, которое привело к возникновению плеврита.

Пути проникновения возбудителей инфекции в плевральную полость при плеврите инфекционного генеза различны. Непосредственное инфицирование плевры происходит из субплевральных патологических очагов. По мнению С.И. Спасокукоцкого (1938), инфицированию плевральной полости гноеродными микроорганизмами практически всегда предшествует прорыв в плевральную полость субплеврального гнойного очага. Переход воспалительного процесса с лёгочной ткани на плевру может происходить лимфогенно или гематогенно, что происходит значительно реже.

При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) гнойный выпот скапливается преимущественно в нижних отделах плевральной полости.

При накоплении выпота возникают нарушения, связанные с коллабированием лёгкого, а также смещением средостения в здоровую сторону. Смещение средостения ведёт к ограничению вентиляции другого лёгкого, нарастанию дыхательной недостаточности и расстройству кровообращения в результате смещения сердца, нарушения притока к нему крови, перегиба полых вен, что может привести к гибели больного. При гнойном плеврите интоксикация, обусловленная всасыванием обширной поверхностью плевры микробных токсинов и продуктов распада белка, ведёт к истощению больного, массивной потере белка, изменению со стороны почек, - токсический нефрит, амилоидоз.

Гнойным плевритом называется острое гнойное воспаление висцерального париетального листков со скоплением гнойного выпота.

Клиническая картина гнойного плеврита или эмпиема плевры.

Вне зависимости от происхождения различают эмпиему без выраженной деструкции лёгочной ткани и с деструкцией, которая оказывает существенное влияние на исходы лечения.

Клиническая картина характеризуется тяжёлой интоксикацией, высокой температурой, ночными потами, слабостью, бледностью, тахикардией, снижением массы тела.

Постепенно развивается одышка, могут быть сухой кашель, боли в груди. В анализе крови – высокий лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг формулы крови влево.

При небольшом объёме осумкованной полости и свободном оттоке гноя состояние больного может быть удовлетворительным.

При гангрене лёгкого нередко развивается гнилостная эмпиема. Выпот при этом грязно – серого цвета, зловонный, интоксикация в этих случаях бывает особенно тяжёлой.

Диагностика – рентгенография, пункция, бактериологический посев, цитология.

Лечение.

Лечение эмпиемы плевры должно быть максимально ранним, интенсивным. Лечение общее и местное.

Общее лечение – антибиотикотерапия, иммунотерапия, парэнтеральное питание, дезинтоксикация.

Местное лечение – основой является санация плевральной полости. Плевральные пункции. Эвакуация содержимого, промывание полости антисептиками. Пункции могут быть ежедневные. Пункции прекращают лишь после полного расправления лёгкого и облитерации плевральной полости.

При тотальных эмпиемах прибегают к аспирационному дренированию. Дренирование показано при отсутствии эффекта после 3 – 4 пункций. Для промывания вводят в плевральную полость 2 трубки. Критериями эффективности являются 3–4 кратный отрицательный бактериологический посев плеврального содержимого.

При переходе эмпиемы в хроническую лечение должно быть оперативным.

Лечебная физкультура, физиотерапия.

Летальность по данным Г.И. Лукомского достигает 22 % (1976).

Перитонит

Перитонит (peritonitis – греческое слово) – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно – важных органов и систем.

Классификация.

Перитонит различают по:

1. Этиологическому фактору – (инфекционный, асептический).

2. Способу проникновения инфекции – (первичный – идиопатический и вторичный).

3. Характеру возбудителя – стаф., стрепт., пневмок., кишечн. палочка.

4. Характеру экссудата – серозный, фибринозн., гнилостный.

5. Распространённости воспаления – отграниченный, диффузный.

6. Стадии клинического течения – реактивная, токсическая, терминальная.

7. Тип клинического течения – острый, подострый и хронический.

Перитонит первичный - обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематог. или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречаются редко (1%)

Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно изменённых органов (червеобразн. отросток, желчный пузырь), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении, и встречаются часто.

По данным В.С. Савельева вторичный перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в 15 – 20% случаев. Заболевание перитонитом не зависит от пола и возраста.

Этиология перитонита – острый аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит и т.д.

Патогенез. В патогенезе можно выделить следующие фазы:

Реакция на местный воспалительный процесс, выражающийся в неспецифическом ответе системы гипофиз – кора надпочечников на стрессорное воздействие.

Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток. Характеризуется признаками, свойственными эндотоксическому шоку и,соответственно, токсической стадии.

Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно – важных органов свойственно терминальной стадии.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, лимфат. узлов брыжейки, а также иммуноглобулинами.

Защитные механизмы (местный клеточный и гуморальный) достаточны для отграничения процессов (дуглас – абсцесс, поддиафрагмальный, межкишечный).

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов в зоне повреждения тканей.

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсикохимических агентов (желчь, желуд. сок) вызывает раздражение огромного рецепторного поля, и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз – кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушение кровообращения. Эндоксины (гистамин, серотонин, киник) вызывают депонирование крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца (малый сердечный выброс, снижение АД, уменьш. ОЦК, увеличение гематокрита). Развивается застойная гипоксия.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из – за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы.

Белковый обмен. Гипопротеинемия. Анурия.

При перитоните обычно отмечаются значительные нарушения водно – солевого обмена. Гипокалемия – выдел. с мочой и рвотой, нарушается КЩС.

Клиническая картина.

Клиническая картина перитонита многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания и стадии течения заболевания. Боли, тошнота, рвота, повышение температуры тела. с.Щеткина в первые 24 часа (реактивная стадия), кроме того, тахикардия, нормальное АД. В зависимости от скопления экссудата (малый таз, под диафрагмой и т.д.). Стул.

Токсическая стадия - те же симптомы, однако местные симптомы несколько сглаживаются: мышечная защита, с. Щеткина, перистальтические шумы кишечника исчезают, вздутие живота, задержка стула, газов. Нарастает интоксикация. Пульс, АД, дыхание, алигурия, анурия.

Терминальная стадия проявляется адинамией, иногда эйфорией, черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, цианоз лица, язык сухой. Обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом.

Лечение - должно проводиться с учётом клинической формы и стадии перитонита, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов.

Общие принципы лечения перитонита

1. Возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства.

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж).

3. Борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии ж.к. тракта, применением медикаментозных средств, стимулирующих его моторно – эвакуаторную деятельность.

4. Коррекция нарушений водно – электролитного баланса, белкового обмена и КЩС с помощью инфузионной терапии.

5. Коррекция функционального состояния почек, печени, сердца, лёгких.

Осложнения перитонита

1. Эвентрация,

2. абсцессы,

3. кишечные свищи,

4. тромбоэмболия лёгочной артерии.

На всех этапах лечения перитонита необходима ЛФК, которая помогает активизировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. Правильное лечение перитонита обеспечивает полное выздоровление. У ряда больных развивается спаечная болезнь.

Летальность при перитоните зависит от характера основного заболевания. При аппендиците – 0,3 – 0,5 %.

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно - просветительной работы – разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в т.ч. перитонита.

 

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

 

В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

Температура более 38,5^оС или меньше 36,5^оС;

Тахикардия больше 90 в мин.

Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО₂ меньше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм³, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.

Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Первичный сепсис (криптогенный)

Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)

По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).

Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.

Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.

Возбудители

Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.

По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).

Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.

Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.

Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).

Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.

Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.

Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.

В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.

Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.

Симптомы хирургического сепсиса.

Первичный очаг – 100%

Интоксикация – 100%

Положительные повторные посевы крови – 80%

Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная

Тахикардия – 80%

Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.

Диагностика.

Основа диагностики – клиническая картина.

Поиск пиемических очагов.

Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.

Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.

Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

Хирургическое лечение.

Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.

· Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;

· Полноценное проточное дренирование;

· Промывание очагов антисептиками;

· Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.

Интенсивная терапия.

Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы

1. Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:

· Антимикробная терапия;

· Инфузионно-трансфузионная терапия;

· Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.

· Респираторная поддержка.

2. Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.

· Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);

· Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

Мониторинг септического процесса.

Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:

· Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.

· Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).

· Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

 

Остеомиелит – воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процесс всех зон кости – костного мозга, компактного слоя кости и надкостницы.

Возбудители – чаще всего – золотистый стафилококк, стрептококк, энтеробактерии, смешанная микрофлора.

Пути проникновения инфекции.

Воспаление чаще развивается в длинных трубчатых костях у детей и в юношеском возрасте. Возникает в основном в ростковых зонах – метафизе.

Особенности строения кости у детей:

Метафиз на границе с эпифизом имеет обширную капиллярной сеть с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифиза.

В губчатой кости имеются нежные костные балки, легко расплавляемые гноем, хорошо кровоснабжаемая надкостница рыхло связанная с костью.

При открытых повреждениях микробы попадают в костный мозг экзогенным путем.

Эндогенный путь – из соседних или отдаленных гнойных очагов.

Среди факторов, способствующих развитию остеомиелита:

анатомические и физиологические особенности кровообращения в костях; реактивность организма; гиповитаминозы, острые инфекционные заболевания.

Патологоанатомическая картина.

Попадание микробов – серозное воспаление – гиперемия, отек костного мозга – тканевой некроз – развитие флегмон. Гнойная инфекция по гаверсовым каналам проникает в компактный слой кости и вызывает гнойную инфильтрацию надкостницы. Нередко возникают поднадкостничные абсцессы и разрушение кости в области ее кортикального слоя вследствие нарушений кровообращения – образование секвестров.

Костный секвестр окружен грануляционной тканью и находится в секвестральной полости.

Классификация остеомиелитов.

1. острый остеомиелит.

· острый гематогенный остеомиелит.

· острый травматический остеомиелит.

2. Хронический остеомиелит.

· первичный хронический остеомиелит:

а) абсцесс Броди.

б) альбуминозный остеомиелит Оллье.

в) склерозирующий остеомиелит Гарре.

· вторичный хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит.

Клиника. Заболевание начинается остро, высокая температура (39-40оС), слабость, озноб, головные боли, тошнота, рвота, сухой, обложенный язык, тахикардия, лейкоцитоз. Заболевают чаще дети и подростки.

Местно – боли четко локализуются при присоединении местного тканевого отека, функция конечности ограничена, при флегмоне мягких тканей кожа над очагом гиперемирована, появляется инфильтрация, затем флюктуация.

Чаще локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой и большеберцовой). Среди плоских костей чаще поражаются кости таза.

Молниеносные формы – выраженная интоксикация, сепсис.

Клиническая картина.

В первые две недели при рентгенологическом исследовании изменений в костях обычно не выявляют. Их определяют начиная с 3 недели в виде периостальных утолщений, серповидного отслоения кортикального слоя, зазубренности контуров в очаге воспаления, воспалительного остеопороза.

Костная пункция, определение внутрикостного давления – денситонометрия, остеомедуллография.

Осложнения.

Общая гнойная инфекция, анемия, амилоидная дегенерация внутренних органов, вторичные гнойные артриты, позднее – переломы, анкилозы, деформации и контрактуры конечностей.

Лечение:

Покой, иммобилизация пораженной конечности, Метод микроперфорации кости с введением микроирригаторов.

Трепанация кости

Орошение раны растворами антибиотиков и антисептиков.

В запущенных случаях при наличии флегмоны мягких тканей – вскрытие поднадкостничного абсцесса, трепанируют костномозговой канал и широко дренируют гнойную полость.

Радикальное вмешательство проводят в более поздние сроки, когда происходит отграничение секвестров.

Общее лечение.

Антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, линкомицин, цефалоспорины. Эффективен эндолимфатический путь введения.

Дезинтоксикационная терапия – корпоральная, экстракорпоральная.

Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Гнойный артрит

Причины воспаления сустава – дистрофическое, эндокринное, анафилактическое, травматическое. Чаще всего – инфекционные воспаления.

Этиология и патогенез

Возбутели – чаще стафилококк, реже – стрепто- и пневмококки, энтеробактерии, иногда специфической инфекцией. Инфекция может проникать прямвм путем, из рядом расположенного очага и гематогенным путем.

Патологоанатомическая картина

Различают серозный, фибринозный и гнойный артрит. В суставной сумке быстро накапливается экссудат, появляется гиперемия, отек, инфильтрация тканей.

Обычно процесс не ограничивается воспалением синовиальных оболочек (синовит), а захватывает всю суставную сумку – развивается флегмона суставной капсулы. Процесс распространяется и на окружающие ткани.

В запущенных случаях происходит полное нарушение структур сустава, возникают обширные гнойные затеки и нагноительный процесс переходит на костные поверхности сустава.

Клиника.

Чаще поражается коленный (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит) и голеностопный суставы.

Боли в суставе, движения резко ограничены и болезненны. Конечность полусогнута, область сустава увеличена в объеме, суставные контуры сглажены, выражен отек, повышена температура конечности, определяется флюктуация, баллотация надколенника (при гонитах)

Если возбудитель маловирулентный – экссудат рассасывается, наступает выздоровление.

Чаще воспаление прогрессирует, а в случае прорыва гноя из суставной капсулы возникает околосуставная флегмона. При разрушении суставных связок и хрящей появляются патологические движения в суставе и крепитация суставных поверхностей костей. Ограничивается подвижность в суставе и возникает анкилоз. Может развиться сепсис.

Последствия гнойного артрита – подвывихи или полные вывихи, деформирующие артрозы, анкилозы суставов.

Дифференциальный диагноз.

Абсцесс подкожной клетчатки, подкожная флегмона, острый остеомиелит, воспаление слизистых сумок сустава, костный туберкулез, костная саркома, ревматический, посттравматический артрит.

Лечение.

· Иммобилизация конечности.

· Тепловые процедуры, обезболивающие средства.

· Пункция сустава и введение в его полость антибиотиков.

При гнойном артрите:

· Вскрытие полости сустава и промывание антисептиками (проточное).

· Антибиотикотерапия, переливание крови и кровезаменителей.

· Оксигенотерапия, полноценное питание.

Функциональное лечение – лечебная гимнастика, массаж, физиопроцедуры.

Резекция сустава при полном разрушении суставных поверхностей и капсулы.

Наложение компрессионно-дистракционных аппаратов.

При септических осложнениях – ампутация конечности.

 

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

 

Острый травматический остеомиелит.

Причина – обширные ранения, комбинирующиеся с поражением костей. Инфекция попадает из внешней среды.

Клиника.

Вначале скрытое, малозаметное течение. В ране обнаруживаются вялые грануляции, отек, возможны свищи, перемежающийся флебит и лимфангит. Общее состояние постепенно ухудшается, развивается анемия, повышается температура.

Образуются костные секвестры.

Рентгенологически обнаруживаются костные полости, содержащие секвестры, внутрикостный склероз и утолщение надкостницы.

Исход – образование ложных суставов, анкилозов и контрактур. Гнойные осложнения в дальнейшем могут приводить к гангрене конечности, сепсису и амилоидной дегенерации внутренних органов.

Дифференциальный диагноз с флегмоной, острым гематогенным остеомиелитом, анаэробной гангреной.

Лечение.

Режим покоя.

Иммобилизация конечности.

Антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.

Переливание плазмы и кровезаменителей

Стимулирующая терапия

Вскрытие всех затеков

Иссечение некротических тканей

Удаление костных осколков

Санация раны по принципу лечения гнойной раны.

Ампутация конечности – при обширном поражении мягких тканей.

Профилактика: своевременная и правильная ПХО ран.

Первичный хронический остеомиелит.

Абсцесс Броди – образуется в губчатом слое кости и представляет собой разновидность ограниченного подострого гематогенного остеомиелита.

Вблизи сустава образуется округлая полость, содержащая гной со слабовирулентными микробами. Снаружи абсцесс заключен в плотную капсулу.

Жалобы относительно скудны – тупые боли в конечности, усиливающиеся по ночам.

На рентгенограмме – округлая полость в кости.

Лечение – оперативное. Производят трепанацию, эвакуируют гной, полость пломбируют (только при больших полостях). Антибиотикотерапия.

Альбуминозный остеомиелит Оллье – располагается в кортикальном слое кости. Образуется сливкообразный экссудат, который отслаивает надкостницу. Процесс протекает подостро. Характеризуется болями в конечности, субфебрильной температурой и местным отеком. В ходе воспаления образуются небольшие костные секвестры.

Лечение – оперативное, гнойный очаг вскрывают, грануляции выскабливают.

Склерозирующий остеомиелит Гарре – сопровождается выраженным склерозом кости и периостальными наслоениями. Обычно поражаются длинные трубчатые кости. Течение процесса благоприятное, секвестрообразования не наблюдается. Флегмон и свещей также почти не бывает. Рентгенологически на фоне склероза определяются очаги деструкции кости.

Лечение – физиопроцедуры, грязевые аппликации, ванны.

Вторичный хронический остеомиелит.

Клиника. Является в основном следствием острого процесса.

Характерно образование костных секвестров, свищей, через которые отделяется гной и костные фрагменты. Болезнь носит рецидивирующий характер. Ремиссии могут длиться годами. Причиной рецидива может явиться травма, охлаждение, ослабление организма.

При обострении возникает острая местная болезненность, повышается температура, развивается флегмона мягких тканей, открываются свищи. После отхождения гноя состояние улучшатся.

При повторении обострений развивается атрофия соответствующих мышц и кожи в районе воспаления, кожа спаивается с подлежащей костью, возникают незаживающие свищи и язвы, тугоподвижность в суставах, развивается амилоидная дегенерация внутренних органов.

Диагностика – рентгенологическое исследование – костные полости с секвестрами различной величины и формы, периостальная реакция, склероз компактного слоя кости.

Фистулография

Дифференциальная диагностика – от лимфангита и тромбофлебита, специфических инфекционных остеомиелитов (тифозного, бруцеллезного), остеодистрофий и костных сарком. В неясных случаях проводится костная биопсия, туберкулиновая проба и др.

Лечение – в период обострения такая же терапия как и при остром остеомиелите. Антибиотикотерапия. Вскрытие поднадкостничных абсцессов и абсцессов мягких тканей

В хронической стадии – при наличии костного секвестра – радикальная операция – секвестрэктомия. Трепанируют кость, вскрывают гнойную полость санируют, удаляют секвестр. Иногда применяется тампонада костной полости, физиопроцедуры (УВЧ, парафиновые аппликации), водные и серные ванны, грязелечение.

 

 

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

 

Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.

На развитие заболевания влияют - травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.

Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.

В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.

Суставной туберкулез.

Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.

Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.

Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.

Клиника костно-суставного туберкулеза.

Постепенное начало.

По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.

Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.

Лечение.

Общее лечение.

Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).

Местное лечение.

Консервативные мероприятия.

Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).

Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия

Хирургические методы.

Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).

Костные резекции.

Пластика костей и суставов.

При полном распаде костей и суставов – ампутация.

Туберкулезный лимфаденит.

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.

Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.

Клиника.

Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.

Лечение.

Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.

Сифилис костей и суставов

Сифилис(syphilis,lues)— хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани чело­века. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).

Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).

Диагностика, основывается на данных серологи­ческих методов (реакция Вассермана и др.).

Клиническая картинав одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.

На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.

Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.

Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы - специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см. в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов - сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспе­цифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.

Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.

Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.

Специфическое лечениесифилиса должно быть начато как можно рань­ше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если боль­ной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изоли­ровать его и начать специфическую терапию.

Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распозна­вания и своевременно начатого лечения вусловиях специализированных учреждений.

Актиномикоз

Актиномикоз(actis-луч, myces-гриб) — хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лу­чистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.

Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».

Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.

Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.

Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.

Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актино­микоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.

 

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой формеопределяется плотный или плотноэластичный мало­подвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окру­жающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым от­тенком.

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной формеузлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких сви­щей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая формаобычно развивается при первичном актиномикозе ко­жи в виде мелких (0,5х0,5 см), не сливающихся плотных, безболезнен­ных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная формаобычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканя­ми, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышеч­ные впадины).

Атероматозная формачаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими грани­цами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Диагностикаактиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечениебольных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также об­щеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза — мадурская стопа — хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиоло­гии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелуше­ние и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечениеконсервативное и оперативное. В запущенных случаях произво­дится ампутация конечности.

 

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

 

Анаэробная инфекция является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация. По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции; по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы; по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает. Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны. Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде сл