Ведение послеоперационного периода у больных, перенесших операцию на желудке с ваготомией, практически не имеет каких-либо особенностей, в сравнении с резекцией желудка. Расстройства стула (диарея) в раннем послеоперационном периоде после ваготомий корригируется назначением 2,5 % раствора бензогексония по 1 мл 2-3 раза в день.
В целом послеоперационный период после ваготомий протекает легче, чем после резекции желудка. К исходу первых суток больным разрешается пить, на 3 день больные начинают ходить. Швы снимают на 8-10 сутки. Средняя продолжительность госпитализации после органосохраняющих операций 12-14 суток.
Осложнения после резекций желудка и ваготомий
После резекций желудка важнейшими послеоперационными осложнениями являются:
1) недостаточность швов анастомоза и культи 12-перстной кишки (1-4,5 % клинических наблюдений);
2) кровотечения (1-4 %);
3) дуоденальные свищи (1-3 %);
4) анастомозиты (5 %);
5) перитонит (3-7 %);
6) ранняя (до выписки из стационара) и поздняя кишечная непроходимость (1-5 %).
Летальность после плановых резекций желудка колеблется в пределах 2,2 - 3,6 %.
После ваготомий могут быть следующие осложнения:
1) кровотечения (0,8 %);
2) некроз стенки желудка (0,4 %);
3) абсцессы брюшной полости и брюшной стенки (0,4 %);
4) желудочный стаз (6 %);
5) пневмонии (10 %).
Летальность после плановых ваготомий не превышает 0,3 - 0,6 %.
Необходимо отметить, что, несмотря на хорошие ближайшие результаты и снижение летальности после ваготомий, вероятность рецидива язвы в пятилетний период значительна и достигает 15-20 % (после резекций желудка - 5 %). Подавляющее число рецидивов язвы (до 90 %) происходит в течение первого года после выполненной операции.
Вопросы к занятию
1) знать абсолютные и относительные показания к оперативному лечению язвенной болезни;
2) хирургическую тактику при осложненных язвах;
3) показания к выполнению и суть наиболее часто выполняемых операций - резекции желудка по Б-1 и Б-2; ваготомии, в том числе стволовой, селективной и селективной проксимальной;
4) предоперационную подготовку и послеоперационное ведение больных с язвенной болезнью;
5) возможные послеоперационные осложнения и методы борьбы с ними.
Вопросы для самоконтроля
1. Оперативное лечение прободной язвы желудка и 12-ти перстной кишки.
2. Что относится к пострезекционным синдромам?
3.Жалобы больного после резекции желудка на тяжесть в эпигастрии,
слабость - вплоть до обморока после приема сладкой или молочной пищи
являются признаками _____________________________________________.
4. Для подготовки больного к операции по поводу стеноза желудка язвенного происхождения необходимо выполнить следующие мероприятия:
__________________________________________________________________
5. Назовите абсолютные показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка.
6. Какие осложнения язвенной болезни требуют срочного хирургического вмешательства?
7. Каковы последствия экономной резекции желудка, выполненной по поводу язвенной болезни?
8. Охарактеризуйте консервативное лечение перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки по Тейлору.
9. После резекции желудка по постоянному назогастральному зонду поступает кровь из культи желудка. После операции прошло 1,5 часа. Темп кровопотери 500 мл в час. Проводится гемостатическая и заместительная терапия. Что необходимо предпринять?
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.
Дополнительная:
1. Астапенко В.Г. “Избранные разделы частной хирургии”. “Беларусь” Минск, 1976.-328с.
2. Василенко В.Х. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. М. 1987.
3. Неотложная абдоминальная хирургия. (Справочное пособие для врачей). Под редакцией А.А. Гринберга. М. 2000.
4. Караванов А.Г, Данилов И.В. “Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота”. - “Здоров”я”, Киев.-1975-344 с.
5. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Изд. 2, переработанное и дополненное, под ред. академика АМН СССР, проф. В.С. Савельева Москва. Медицина 2006 г., с 607.
6. Шалимов А.А.,Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. - Киев “Здоров”я”-1987.-568 с
7. А.Ф.Черноусов, П.М. Богопольский, Ф.С. Курбанов. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. руководство для врачей. М. 1996.
1. Тема занятия: «ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА»
Цели: усвоение студентами знаний и приобретение практических навыков по диагностике и лечению кишечной непроходимости.
Задачи:
1. Оценивать жалобы больного, акцентируя внимание на характерные признаки для острой кишечной непроходимости;
2. В анамнезе заболевания обращать внимание на прием обильного количества пищи, появление болей в животе при физической нагрузке, сопровождающейся значительным повышением внутрибрюшного давления, жалобы на снижение аппетита и явления кишечного дискомфорта;
3. В анамнезе жизни выявлять: ушибы, ранения живота, внутрибрюшные операции, заболевания кишечника (болезнь крона, язвенный колит, дивертикулы, туберкулез, актиномикоз);
4. При осмотре обращать внимание на состояние кожных покровов, слизистой ротовой полости и языка; наличие послеоперационных рубцов на брюшной стенке; вздутие живота;
5. При физическом исследовании выявлять симптомы окн;
6. Оценивать состояние сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек;
7. исследовать «слабые места» брюшной стенки;
8. правильно интерпретировать данные лабораторных исследований крови;
9. Оценивать данные инструментальной диагностики: а) обзорной рентгенографии брюшной полости; б) открытой лапароскопии; в) уз-сканирования брюшной полости;
10. Проводить дифференциальную диагностику: с перфорацией гастродуоденальной язвы, острым холециститом, острым панкреатитом, механической и динамической кишечной непроходимостью;
11. Проводить консервативную терапию неосложненных форм кишечной непроходимости.
2. Основные понятия:
Терминология и распространенность. Под острой кишечной непроходимостью (ОКН) понимают внезапно возникшие, различные по своей природе расстройства продвижения кишечного содержимого с характерной клинической картиной, структурными и функциональными сдвигами в ряде органов и систем. Острая кишечная непроходимость составляет 3-5% всех неотложных заболеваний брюшной полости. Несмотря на сравнительно небольшую частоту среди других заболеваний, проблема лечения кишечной непроходимости остается актуальной, что находит отражение в высокой послеоперационной летальности, достигающей 14-25%.
Классификация острой кишечной непроходимости
Различают следующие виды острой кишечной непроходимости:
Динамическая непроходимость:
паралитическая; спастическая.
Механическая непроходимость:
1) По механизму развития:
странгуляционная - кровоснабжение кишечника нарушено;
обтурационная - кровоснабжение кишечника не нарушено.
2) По причине развития:
спаечная - спайки шнуровидные, плоскостные и др.;
заворот - желудка, тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмовидной кишок;
узлообразование - тонкой кишки с тонкой, тонкой кишки со слепой, тонкой кишки с сигмовидной, редкие виды;
смешанная - отдельные виды спаечной непроходимости, инвагинация - тонкой кишки в толстую, тонкой - в тонкую, толстой - в толстую, редкие виды;
различные виды ущемления в грыжевых воротах.
3) По уровню обтурации - высокая (тонкокишечная (высокая и низкая), низкая (толстокишечная).
4) По клиническому течению - полная, частичная.
5) Пороки развития кишечника.
Динамическую форму непроходимости подразделяют на паралитическую и спастическую. Она отмечается у 4-10 % больных с острой кишечной непроходимостью.
Причины динамической кишечной непроходимости
| Паралитическая непроходимость | ||
| В брюшной полости | Вне брюшной полости | Общие |
| а) гнойный перитонит | В забрюшном пространстве: | Авитаминозы (дефицит тиаминовой и Пантотеновой кислоты) |
| б) желчный перитонит | ||
| в) тромбозы и эмболии сосудов брыжейки | Флегмоны | |
| Гематомы | Нарушение водно- Электролитного баланса (гипокалиемия) | |
| г) гемоперитонеум | почечная колика | |
| д) панкреатит | В грудной клетке: | |
| е) заворот сальника | Пневмония | Ацидоз |
| ж) заворот придатков | инфаркт миокарда | Гипокалиемия |
| з) печеночная колика | сердечно-сосудистая недостаточность | Уремия |
 и) портальная
гипертензия
| Стресс | |
| В полости черепа: | ||
| к) терминальный илеит | травмы черепа | |
| л) послеоперационные парезы кишечника | Воспалительные процессы мозга: | |
| Инсульт | ||
| опухоли мозга |
| Спастическая непроходимость | ||
| В брюшной полости | Вне брюшной полости | Общие |
| Печеночная колика | Почечная колика | Свинцовое отравление |
| Аскаридоз | Травмы передней брюшной стенки (в начальной стадии) | Нервно-психические заболевания |
| Дизентерия | ||
Спастическая кишечная непроходимость, основу которой, как правило, составляют нервно-психические заболевания, относительно редко оказывается объектом воздействия хирурга. Регионарный спазм нарушает проходимость кишечной трубки. Однако, развитие спазма практически никогда не приводит к стойкому нарушению внутристеночной гемоциркуляции, дегенеративным изменениям стенки кишки, а, следовательно, не требует оперативного вмешательства.
Гораздо чаще, чем спастическая, встречается паралитическая форма кишечной непроходимости. Она характеризуется равномерным вздутием брюшной стенки, сопровождающимся периодической рвотой, а затем и кишечным содержимым, задержкой стула и газов.
Паралитическая непроходимость, как правило, является следствием эндо - или экзоинтоксикации (см. классификацию причин заболевания). Лечение направлено на ликвидацию причин интоксикации и стимулирование перистальтики кишечника.
Среди механических форм непроходимости выделяют странгуляционную, обтурационную и смешанную.
Странгуляционная форма представляет особую опасность, поскольку при ней нарушается кровообращение в брыжеечных и внутристеночных сосудах кишечника за счет их пережатия, что приводит к быстрому некрозу стенки. К странгуляционной кишечной непроходимости относят: ущемление кишки в грыжевых воротах, заворот кишки и узлообразование.
Обтурационная форма непроходимости развивается в результате обтурации или наружного сдавления просвета кишечной трубки. При ней начальным механизмом развития непроходимости является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более поздние сроки, по мере растяжения этой петли кишечным содержимым.
К смешанным формам ОКН относят инвагинацию (30-40%) и отдельные формы спаечной непроходимости (10-50%). При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией в результате вхождения участка кишки вместе с брыжейкой в просвет другой кишки.
Острая спаечная кишечная непроходимость может иметь различный механизм развития: спайки могут обтурировать просвет кишечной трубки за счет перегибов в зоне “двустволок”, могут образовывать в брюшной полости “окна”, обусловливающие странгуляцию отдельных петель и, наконец, в генезе спаечной ОКН может иметь доминирующее значение динамический компонент. Это происходит в том случае, если ОКН развивается на фоне хронической спаечной болезни брюшной полости. Спайки, существующие годами, создают частичное нарушение проходимости кишечника. В условиях повышенной функциональной нагрузки может возникать переполнение кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к острой декомпенсации и развитию ОКН. Ранняя декомпрессия проксимальных отделов кишечника может оказаться при этом адекватным лечебным пособием.
По уровню обтурации выделяют тонкокишечную непроходимость (высокую и низкую) и толстокишечную. К высокой тонкокишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки. Низкой принято считать при локализации обтурации на уровне толстой кишки.
В структуре форм ОКН тонкокишечная непроходимость составляет 60,6%, а толстокишечная -39,4%. При этом тонкокишечная непроходимость является результатом спаечной болезни в 50% клинических наблюдений; следствием заворота и узлообразования - от 10% до 50%; обтурации опухолью в сочетании с инвагинацией - в 4% и обтурации инородными телами и желчными камнями - в 3,3% клинических наблюдений.
Причиной толстокишечной непроходимости в 15-30 % наблюдений является опухолевый процесс, среди других причин чаще всего выявляется копростаз.
Э т и о л о г и я. Кишечник относится к внутренним органам, положение которых характеризуется относительной свободой перемещения в брюшной полости. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и к характеру и объему содержимого. Подвижность кишечника и возможность перемещения зависят от фиксирующего аппарата: брыжейки, париетальной брюшины и связок.
Наиболее частой причиной нарушения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Особую опасность для развития кишечной непроходимости представляют сращения, образующие в брюшной полости тяжи и “окна”, которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Диффузные или очаговые пластинчатые сращения с образованием кишечных конгломератов при функциональной перегрузке кишечника также способны привести к обтурационной непроходимости. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.
Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего, имеют в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходящей из других органов.
Определенное значение в развитии ОКН имеют врожденные факторы. Формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника проходит на протяжении всего периода роста и развития организма. При нарушениях формирования и поворота “первичной кишечной трубки” развивается врожденная непроходимость кишечника:
синдром Ледда (сдавление 12 перстной кишки, высоко расположенной слепой кишкой, заворот средней кишки, спайки брюшной полости);
мегадуоденум;
атрезия и стенозы кишки;
сдавление подвздошной кишки спайками, дивертикулом Меккеля и другие формы непроходимости.
К непосредственным причинам, способным при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, относят прежде всего резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой особенно после периода голодания (теория Спасокукоцкого), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией или же внезапным повышением внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
П а т о г е н е з. В патогенезе заболевания на первых порах имеют значение нарушение пассажа кишечного хилуса и болевой фактор. Последний может быть такой интенсивности (особенно при ущемлениях и заворотах), что сам по себе может приводить к шоку. В развитии деструктивных изменений кишечной стенки при ОКН решающее значение имеет фактор ишемии. В дальнейшем выступают волемические, гемодинамические и электролитные нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы кишечной непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). В этом случае в просвете кишечника и в брюшной полости скапливается до 4 литров жидкости. Имеет место повышение числа эритроцитов в крови (результат сгущения). Существенно нарушается солевой обмен (снижение хлоридов, калия), что приводит к метаболическим нарушениям. В этих условиях меняется углеводный и белковый обмен, возникают дистрофические изменения в паренхиме печени. Развивается эндотоксикоз.
На этом фоне под влиянием дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает некробиоз кишечной стенки с последующей деструкция тканевых структур. Кишечное содержимое попадает в брюшную полость, что приводит к развитию распространенных форм перитонита.
Таким образом, основными моментами патогенеза заболевания являются: нарушение пассажа кишечного содержимого по кишечнику, ишемия стенки кишки, болевой синдром, нарушения гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного баланса, нарастающая эндоинтоксикация, некроз стенки кишки, перитонит и развитие полиорганной недостаточности.
К л и н и к а. При оценке клинического течения кишечной непроходимости следует помнить о фазовом течении заболевания, нередко обусловливающим полиморфизм проявлений данной патологии.
Больные механической ОКН предъявляют жалобы на разлитую периодическую или схватообразную боль, вздутие живота, рвоту, задержку стула и газов. Ввиду нарастания пареза состояние больных может постепенно ухудшается (нарастает тахикардия до 100-120 в 1 мин., отмечается учащенное, грудного типа дыхание). По мере прогрессирования симптомов кишечной непроходимости и нарастания интоксикации появляется гипотония. Перистальтика обычно вялая, либо вообще не выслушивается. Если в начале заболевания живот мягкий, безболезненный, то по мере прогрессирования заболевания и развития перитонита становится напряженным и болезненным. В поздних стадиях болезни может появляться положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
С учетом фактора времени О.С.Кочнев (1984) выделяет в клиническом течении непроходимости кишечника три стадии:
1-я стадия (“илеусного крика”) продолжается 12-16 часов. Она характеризуется острыми, приступообразными, периодически повторяющимися болями. Эти боли при странгуляционной непроходимости бывают настолько сильными и значительными, что вызывают явления шока. В “светлые” (от нескольких минут до 1 часа) промежутки при отсутствии болей состояние больных значительно не страдает. Эти “светлые” промежутки могут быть причиной диагностической ошибки во время осмотра больного. Во время болевого приступа пациенты крайне беспокойны. В “светлый” промежуток они занимают положение, в котором их застал момент стихания болей. Это нужно учитывать при обследовании.
2-я стадия (интоксикации) находится в интервале от 12 до 36 часов. В этот период боли теряют приступообразный характер и становятся постоянными. Появляются вздутие и асимметрия живота. Ранее оживленная перестальтика исчезает. Появляется частая рвота или срыгивание. Пульс учащается. Артериальное давление нормальное или несколько сниженное. Полная задержка стула и газов. Именно в этот период и появляются четкие рентгенологические признаки непроходимости («чаши» Клойбера).
3-стадия (перитонита) развивается спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерно выраженное нарушение общего состояния и функций целого ряда органов и систем. Периодически появляется каловая рвота (при низкой непроходимости толстой кишки). Артериальное давление снижено, пульс частый и малый. Язык сухой. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается. В брюшной полости отчетливо определяется свободная жидкость. Ввиду глубоких нарушений обменных процессов, бурного развития инфекции тяжелой интоксикации этот период непроходимости называется еще терминальным.
Иногда используют следующую классификацию стадий острой кишечной непроходимости: начальную, компенсированную, декомпенсированную, что в целом соответствует предыдущей классификации.
Выделение трех основных стадий в развитии заболевания надо соотносить, в первую очередь, с патогенетической сущностью каждой стадии. Поэтому первую стадию ОКН целесообразно обозначать, как стадию острого нарушения кишечного пассажа. 2-я стадия является следствием декомпенсированного нарушения моторной функции кишечника. Характеризуя процесс на данной стадии, уже недопустимо говорить о частичной или полной, острой или хронической непроходимости. Речь идет об острой, прогрессивно усугубляющейся патологической ситуации, при которой не имеет значения, частично или полностью нарушен просвет кишечной трубки механическим препятствием. Клиническую картину ОКН в этой стадии, прежде всего, определяют нарушения внутристеночной гемоциркуляции в кишечной трубке на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к развитию бурного некротического процесса. В этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным и консервативного лечения, необходимо неотложное оперативное вмешательство.
Выделение 3-ей стадии ОКН с клинической и патологической позиций связано с развитием перитонита. Разумеется, разделение процесса развития ОКН на стадии и тем более временная их градация всегда условна. Тем не менее, такое подразделение в значительной степени определяет тяжесть больных и вероятный прогноз заболевания. Так, основоположники хирургии считали, что «чем больше больной живет до операции, тем меньше – после нее».
Д и а г н о с т и к а. Диагноз ОКН представляет значительные трудности. Число диагностических ошибок достигает 30% (В.Г.Зайцев и др.,1977). Реальный объем диагностических методов при ОКН остается по-прежнему небольшим. Наличие послеоперационных рубцов и вздутие живота ограничивают возможности эндоскопических исследований. Поэтому в диагностике ОКН большое значение имеют тщательно собранный анамнез, скрупулезное выявление признаков болезни, критический анализ рентгеновских и лабораторных данных.
Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является внезапный болевой синдром. Большое значение характеристика болей имеет для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Так, резкое, шокоподобное начало болевого синдрома характерно до странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие - в случае обтурации кишечника. Острое начало с быстрым переходом “висцеральной” боли (без четкой локализации) в “соматическую” (локализованную) более характерно для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся быстрым развитием перитонита.
В первой стадии ОКН боли носят схваткообразный характер, относятся к “висцеральному” типу и связаны со спазмом гладкой мускулатуры. По мере угасания кишечной моторики и развития некроза стенки кишки “висцеральные” боли переходят в “соматические” и становятся постоянными и различной выраженности.
Менее постоянен в начальной стадии процесса другой симптом ОКН – задержка стула и газов. По данным различных авторов, частота его составляет от 69% до 81%. Механическая непроходимость кишечника в начальной стадии может сопровождаться императивным опорожнением дистальных его отделов, что, вероятно, связано с нейроэндокринным воздействием при участии нейротензина.
Одним из ранних признаков непроходимости кишечника является рвота. Вначале она носит рефлекторный характер, но по мере развития ОКН становится следствием переполнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. В этот период обильные рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, вплоть до “каловой рвоты”. В поздней стадии ОКН рвота является следствием эндотоксикоза, одним из проявлений которого является отек мозга.
При осмотре живота особое внимание следует обращать на его конфигурацию, состояние грыжевых ворот, наличие видимой перистальтики, послеоперационных рубцов. Нередко можно выявить асимметрию брюшной стенки (например, симптом Байера – «косопузие» при завороте сигмовидной кишки, симптом Данса – западение в правой подвздошной области при завороте слепой кишки).
Одним из местных признаков кишечной непроходимости является вздутие живота. Иногда оно приобретает неравномерный характер за счет более выраженного переполнения сегмента кишки выше уровня препятствия. В симптоме Валя, выделяют 4 местных признака: 1) асимметрию живота; 2) видимую перистальтику; 3) прощупываемый сегмент кишки; 4) высокий тимпанит при перкуссии.
При сотрясении брюшной стенки в растянутой, переполненной жидкостью кишке определяется шум плеска (симптом Склярова).
При пальпации уже в ранние сроки выявляют локальную болезненность и вздутие живота. Иногда удается определить спаечный конгломерат, опухоль, инфильтрат. По мере развития перитонеальных явлений нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, появляются другие симптомы раздражения брюшины.
Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Уже вскоре после возникновения непроходимости кишечника над животом может появиться разлитой тимпанит, являющийся следствием пневматоза кишечника. При развитии перитонита в отлогих отделах живота выявляется скопление жидкости.
Аускультация. Для начальной стадии острой механической непроходимости кишечника характерна оживленная перистальтика. Кишечные шумы становятся звучными, со звонким металлическим оттенком. По мере развития пареза и перитонита кишечные шумы ослабевают, исчезают и наступает “мертвая тишина”. При этом можно выслушать так называемый звук “падающей капли” (симптом Спасокукоцкого). Осмотр живота заканчивается обязательным пальцевым ректальным исследованием, позволяющим выявить опухоль прямой кишки, каловый завал или снижение тонуса сфинктера заднего прохода, а также баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 году И.И.Грековым). При толстокишечной непроходимости выявляется симптом Цеге фон Мантейфеля - в прямую кишку можно ввести не более 150 мл жидкости.
Характер общих расстройств определяется главными вызывающими их причинами – эндотоксикозом, системными и метаболическими нарушениями.
Сердечно-сосудистая система. Прежде всего, обращает на себя внимание тахикардия, значительно опережающая температурную реакцию. В поздних стадиях процесса появляются внешние признаки микроциркуляторных нарушений - бледность, цианоз губ, лица, конечностей, а затем пятнистый цианоз (“мраморность”) кожных покровов с длительным сохранением бледного пятна после надавливания на кожу пальцем.
Изменения со стороны дыхательной системы проявляется в увеличении частоты и снижении глубины дыхательных движений. В поздних стадиях процесс нередко приводит к развитию “шокового” легкого, что сопровождается усугублением дыхательной гипоксии.
У ряда больных относительно быстро появляются нервно-психические расстройства. Они выражаются в заторможенности, а в некоторых случаях - в неадекватном возбуждении и эйфории. На фоне прогрессирующего отека головного мозга может наступить коматозное состояние, а затем смерть.
Следующая группа клинических признаков связана с одним из наиболее серьезных последствий циркуляторных и метаболических нарушений при ОКН - гипогидратацией. Наряду со снижением диуреза гипогидратация проявляется жаждой, сухостью языка и слизистой оболочки полости рта, ”заострением” черт лица, «сгущением» крови.
Прогрессирующий эндотоксикоз, значительные энергозатраты и выраженный катаболизм получают отражение в изменениях лабораторных показателей. Наряду с лейкоцитозом и токсическими изменениями форменных элементов крови, появляется анемия. Нарастают цифры мочевины и креатинина. Функциональная недостаточность печени проявляется диспротеинемией, повышенным содержанием билирубина. В поздних стадиях ОКН наблюдаются выраженные нарушения электролитного баланса (снижение натрия и хлора).
Кислотно-щелочное состояние (КЩС) крови претерпевает сложные изменения. Чаще наблюдается стойкий прогрессирующий метаболический ацидоз, хотя иногда он компенсируется дыхательным и метаболическим алкалозом, который обусловлен большими потерями содержимого из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и гипервентиляцией.
У больных пожилого и старческого возрастов клинические проявления характеризуются ослабленной ответной реакцией организма и протекание по типу “стертых” форм. При этом наблюдаются нелокализованные боли в животе, умеренные, сопровождаемые нерезким метеоризмом. Задержка отхождения кала и газов, появление рвоты иногда ошибочно расцениваются как обострение хронического заболевания. Адинамия, апатия и эйфория в результате нарастающей интоксикации также затрудняют диагностику. Появление признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности рассматриваются как самостоятельное заболевание, что ведет к поздней госпитализации больных.
