Гнойная хирургическая инфекция в детском возрасте

Проблема гнойной хирургической инфекции - одна из основных в детской хирургии. Под ней понимают неспецифический инфекционный процесс в любых органах и тканях, при лечении которого необходимо хирургическое вмешательство. Актуальность ее определяется увеличением числа этих больных, тяжестью клинического течения, трудностями в их лечении и риском летальности среди больных с септическими заболеваниями. Возможно, существует и какая-то цикличность внешних природных факторов, оказывающих свое воздействие как на защитные возможности макроорганизмов, так и на патогенность микробной флоры.

В периоде новорожденности особое значение приобретает и тот факт, что ребенок впервые встречается с микроорганизмами (особенно патогенными), у него еще не выработана устойчивость к микробной флоре и отсутствуют симбионты макроорганизма. Течение гнойной хирургической инфекции в детском возрасте имеет ряд особенностей, обусловленных функциональной незрелостью органов и тканей ребенка.

Кожа проявляет свои защитные свойства благодаря наличию на ее поверхности кислой реакции, а также толстого, непроницаемого для микроорганизмов эпидермиса. Дефициту кожного иммунитета у новорожденного способствует щелочная реакция на поверхности кожи, покрытой родовой смазкой, не обладающей бактерицидными свойствами. Эпидермис у них очень тонкий, легко отслаивающийся от подлежащей дермы, особенно в складках кожи, где образуются опрелости, создающие почву для легкого проникновения микроорганизмов в глубокие слои кожи.

Слизистые оболочки проявляют местный иммунитет в основном за счет содержания в их секретах лизоцима, обладающего бактерицидными свойствами. Но его содержание в секретах слизистых оболочек новорожденного снижено, и потому они обладают меньшими защитными свойствами, чем слизистые взрослых и детей более старшего возраста. Именно по этой причине слизистые у маленьких детей поражаются чаще и легче становятся воротами проникновения инфекции в организм. Примером может служить известная всем молочница на слизистых рта, которая в силу местного иммунодефицита встречается только у детей первых месяцев жизни, хотя грибок молочницы обитает во рту людей любого возраста.

Проникновению инфекции в организм через желудочно-кишечный тракт препятствует резко кислая среда в желудке. У новорожденных же кислотность и защитные свойства желудочного сока снижены, и потому через желудок в нижележащие отделы пищеварительного тракта проникают гноеродные микроорганизмы, которые могут вызвать стафилококковые язвенно-некротические энтероколиты, не встречающиеся у старших детей и взрослых. Особенно часто страдают ими недоношенные дети, и чем меньше срок беременности и выраженное недоношенность ребенка, тем ниже у него кислотность желудочного сока и тем чаще встречается это тяжелое заболевание.

Еще один, дополнительный, путь инфицирования новорожденного – пупочная ранка, которая после отпадения пуповинного остатка эпителизируется в течение нескольких дней.

Причина дефицита общего неспецифического иммунитета новорожденных - сниженное содержание комплемента в сыворотке крови. Это способствует генерализации местного инфекционного процесса в хирургический сепсис.

Этому же способствует и дефицит общего специфического иммунитета, состоящий в сниженной способности иммунной системы новорожденного ребенка к выработке антител - иммуноглобулинов, особенно Ig G. В норме организм новорожденного получает достаточное их количество от матери. Но расход их в этом возрасте высокий, а выработка собственных Ig G в достаточной степени устанавливается лишь к третьему месяцу жизни. Поэтому со второй недели и до конца второго месяца жизни содержание этих иммуноглобулинов у ребенка снижено. Этот феномен получил в литературе название иммунологического провала Пфаундлера. Именно на этот возраст приходится самое большое количество больных с гнойно-септическими заболеваниями. Дефицит у новорожденного ребенка факторов общего неспецифического и специфического иммунитета способствует генерализации местного инфекционного процесса и трансформации его в хирургический сепсис.

Гнойные процессы наиболее часто вызываются стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной палочкой, протейной флорой, синегнойной палочкой, бактероидами. По данным большинства исследователей основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний в настоящее время является стафилококк.

Стафилококк обладает выраженным свойством приспосабливаться к воздействиям экзо- и эндогенных факторов. Этому способствуют особенности его обмена. Наиболее важными из них являются:

Выработка «ферментов защиты» (продуцирует пенициллиназу, которая инактивирует пенициллин, В-лактомазная активность и др.).

Перестройка жизнедеятельности микроорганизма по пути исключения из обмена фермента, на который воздействует антибиотик.

Избирательное изменение проницаемости клеточной мембраны стафилококка к антибиотику.

Выделяемые стафилококком токсины могут вызывать фазовые состояния в центральной нервной системе вплоть до запредельного торможения бульбарных центров, а местно - вызывают быстрое наступление некроза в очаге инфекции (некротоксин). Стафилотоксин способен также разрушать лейкоциты и эритроциты и воздействовать на ретикуло-эндотелиальную систему. Результатом этих влияний являются угнетение клеточного и гуморального иммунитета вплоть до «иммунологического паралича».

С помощью ряда ферментов, продуцируемых стафилококком, образуется выраженная зона демаркации (отграничения) вокруг очага инфекции, вследствие чего воздействие макроорганизма на этот очаг затрудняется. К таким ферментам относится, например, коагулаза, которая способствует образованию фибрина в очаге инфекции и перифокально и приводит к закупорке сосудов. Изоляция местного процесса усугубляется сосудистым спазмом под действие стафилотоксина (местные аксон-рефлексы и через надпочечники).

Чрезвычайно важным свойством стафилококковой инфекции является склонность к генерализации процесса, особенно в связи с ослаблением иммунобиологических сил макроорганизма.

Ошибки в лечебной тактике, нерациональная антибактериальная терапия при гнойных заболеваниях, а также необычайная лабильность и приспособляемость стафилококковой флоры выдвинули её на первый план, как возбудителя гнойной инфекции.

Патогенез острой гнойной хирургической инфекции. Характер гнойного воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от реактивности организма ребенка. Входными воротами инфекции может быть пупочная рана, кожа, слизистые оболочки. Имеется два пути возникновения и развития воспалительного процесса: эндогенный (заболевание является результатом аутоинфекции сенсибилизированного организма) и экзогенный (возбудитель проникает в организм извне). Возникновение гнойно-воспалительного заболевания у новорожденных относится к экзогенному, хотя качественно отличается от него, т.к. организм новорожденного еще не имел опыта взаимодействия с микроорганизмами.

Начальным звеном этого процесса является контаминация (обсеменение) организма ребенка микробной флорой, которая иногда происходит еще антенатально, но значительно чаще интра- и постнатально. Антенатально ребенок заражается от больной гнойными заболеваниями матери, интранатально – при прохождении инфицированных родовых путей при вульвовагинитах матери. Большую же часть микроорганизмов ребенок получает постнатально - из окружающей его госпитальной среды: воздуха, воды, пищи, белья, сосок и т.д.

Вслед за контаминацией начинается процесс колонизации (приживления и заселения) в организме ребенка микробной флоры. Результаты колонизации определяются взаимодействием трех факторов: реактивности организма новорожденного, агрессивности обсеменяющей его микробной флоры и микробного антагонизма. Колонизация заканчивается к седьмому дню жизни. При оптимальном взаимоотношении перечисленных факторов результатом колонизации является установление симбионтных (оптимальных) отношений макроорганизма и населяющей его микробной флоры. При высокой агрессивности госпитальной инфекции и сниженной сопротивляемости к ней организма новорожденного может установиться ненормальная картина его микробного пейзажа - дисбактериоз.

Условия обитания в первые семь дней нельзя считать оптимальными - это родильный дом с наличием в нем госпитальных штаммов микробной флоры. Усугубляется это обстоятельство тем, что, боясь внутрибольничного инфицирования ребенка, работающие там врачи очень часто без достаточных оснований назначают ребенку антибиотики, которые на симбионтную флору действуют эффективнее, чем на патогенную, а это способствует формированию дисбактериоза и его декомпенсации.

Чаще всего гнойная хирургическая инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма» (И.В.Давыдовский, 1956). У таких больных, как правило, находят очаги латентной и хронической инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах, легких и др. органах. Для начала острого воспалительного процесса инфекционный раздражитель должен превысить порог чувствительности макроорганизма, что зависит от резистентности последнего. Повлиять на снижение него могут также и неспецифические факторы, такие как психическая, физическая или холодовая травма.

Некоторые особенности иммунологических реакций детского организма при стафилококковой инфекции. Хотя стафилококковая инфекция и мобилизует в организме ряд реакций иммунитета, однако в виду незрелости и функционального несовершенства ретикуло-эндотелиальной системы у детей раннего возраста способность восполнения антител снижено, то же относится и к клеточному иммунитету. В частности это проявляется незаконченностью фагоцитоза. Это обстоятельство усугубляется также воздействием лейкотоксина на лейкоциты. В результате у детей раннего возраста появляются предпосылки к формированию вторичного иммунодефицита, что обуславливает генерализацию гнойной инфекции.

Нейро-гуморальные реакции при гнойной инфекции. Воздействие стафилококкового токсина на центральную нервную систему вызывает возбуждение, быстро переходящие в торможение, а также развитие процессов иррадиации. Это обусловливает при острой стафилококковой инфекции быстрое развитие нейротоксикоза, сопровождающегося в тяжелых случаях остановками дыхания, сердечной деятельности и др. Раздражение центральной и вегетативной нервной систем реализуется в виде гиперергических реакций. Нарушение функций центра терморегуляции у детей раннего возраста сопровождается развитием гипертермии, т.к. нарушаются процессы теплоотдачи и кумулирования тепловой энергии.

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, гистамина и гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления (брадикининов, простогландинов), продуктов распадающихся тканей. Результатом этих влияний является нарушение микроциркуляции в тканях. Компенсаторно за счет выброса катехоламинов в организме происходит «централизация» кровоснабжения. В тяжелых случаях вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров происходит «шунтирование» крови. Тем самым поддерживается объем циркулирующей крови, необходимый для поддержания жизнедеятельности центральных органов, хотя тканевой обмен на периферии нарушается. В результате «централизации» кровообращения ухудшается кровоток в почках, уменьшается фильтрация и ограничивается выведение шлаков ими.

Увеличение катехоламинов и глюкокортикоидов в крови усугубляет катаболизм и «голодание» клетки, ведет к распаду эндогенного белка и жира с образование большого числа недоокисленных продуктов (усугубление ацидоза).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек особенно значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды; этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

Принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции у детей были сформулированы Т.П.Краснобаевым:

воздействие на макроорганизм;

воздействие на микроорганизм;

лечение местного процесса.

Воздействие на макроорганизм прежде всего направлено на поддержание и стимуляцию иммунобиологических сил организма: пассивная иммунотерапия, модуляторы иммунитета. Важно в условиях стафилококковой инфекции проведение применение антигистаминных средств (супрастин, пипольфен и их аналоги) в возрастных дозировках. Гормональная терапия при гнойной хирургической инфекции проводится только:

а) детям с врожденной недостаточностью надпочечников, особенно если в анамнезе имеются указания на склонность к неадекватной гипертермической реакции и др. неотложным состояниям при нетяжелых воспалительных заболеваниях;

б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если ранее гормонотерапия уже была начата.

Глюкокортикоиды угнетают антителообразование, что является отрицательным эффектом и способствует генерализации процесса. Кроме того, в ряде случаев может возникнуть преобладание аутоантигена над аутоантителом со склонностью в дальнейшем к предамилоидным состояниям и амилоидозу (особенно при хронических воспалительных процессах с массивными разрушениями тканей).

Ввиду интенсификации обмена веществ требуется большое количество витаминов, особенно группы В и С. С целью улучшения окисления углеводов, особенно в нервной ткани, показано применение кокарбоксилазы.

Для снижения действием стафилококкового токсина и продуктов распада тканей на ЦНС больным с гнойной хирургической инфекцией следует назначить седативные средства, проводить эффективную дезинтоксикацию.

При нарушении гемодинамики, дыхания и обмена веществ проводится посиндромная терапия. Расстройство кровообращения корригируют восполнением объема циркулирующей крови, введением прессорных аминов - адреналин, норадреналин и др. (если нет дефицита объема крови). При выраженных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кислотно-щелочного равновесия используют стероидные гормоны. При наличии ацидоза вводят щелочные или буферные растворы (сода, трис-амин), при алкалозе - препараты калия и хлора, мочегонные. Важную роль играет воздействие на окислительные процессы (витамины) и функцию почек. По показаниям проводят оксигенотерапию. Водно-солевой дисбаланс устраняют введением соответствующих количеств воды, электролитов и белка. Необходимо также использовать симптоматические (сердечные, антипиретические, обезболивающие и др.) средства.

Воздействие на микроорганизм. Мощным средством в борьбе с инфекцией в настоящее время являются антибиотики, однако назначение их требует от врача индивидуальности подхода к каждому больному.

Принципы рациональной антибактериальной терапии:

Назначение антибиотиков по чувствительности микрофлоры.

Сочетание бактериостатического и бактерицидного действия.

Комбинация препаратов, воздействующих на разные звенья обмена микроба.

Назначение достаточно больших доз антибиотиков.

Постоянное поддержание оптимальной концентрации антибиотика в крови и очаге (кратность введения, пути введения).

Проведение антибиотикотерапии курсами не менее 5 - 7 дней в полной возрастной дозировке.

Периодический контроль за антибиотикограммой (не реже одного раза в 5 - 7 дней).

Не сочетать антибиотики, обладающие сходными побочными действиями.

Не следует назначать антибиотики в тех случаях, когда из них можно обойтись.

Необходимо помнить о возможности развития различных осложнений и побочных реакций при антибиотикотерапии (гипо- и авитаминозы, аллергические реакции, дисбактериоз, местное асептическое воспаление вплоть до некроза, асептические флебиты и др.).

Целесообразен подбор антибиотиков с наибольшей тропностью к данному органу.

Для усиления эффекта антибиотиков целесообразно сочетать их с сульфаниламидами и нитрофуранами.

Воздействие на местный процесс заключается в ранней и радикальной санации гнойного очага, в применении не только хирургических, но и физиотерапевтических, других мероприятий.

Во всех случаях необходимо обеспечить максимальную иммобилизацию пораженного органа и полноценное дренирование очага. При нанесении разрезов соблюдать принцип бережного отношения к тканям. Помимо хирургической некрэктомии, в ряде случаев целесообразно использование протеолитических ферментов, способствующих отторжению омертвевших тканей.

Тепловые процедуры (компрессы, местные теплые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной (за исключением новорожденных). Вызывая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.

Кварцевое облучение обладает бактерицидным действием, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление, пиодермия), оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии, УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах (после венепункций и венесекций).

УВЧ терапия способствует усилению активной гиперемии в очаге поражения, и, по-видимому, воздействуют также на микрофлору. УВЧ применяют при глубоко расположенных воспалительных очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).

Электрофорез обеспечивает местное насыщение области очага воспаления антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Хроническое воспаление характеризуется динамическим равновесием между макро- и микроорганизмом. Флора или подавлена или приспособилась к сожительству с макроорганизмом, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы также изменились в новых условиях. Равновесие это довольно не стойкое и всегда может сместиться в сторону активизации инфекции (острое воспаление - обострение). Однако разрушительный процесс продолжается и в ремиссию.

Патогенез хронического воспаления сложен и многообразен. Он может протекать только в иммунизированном и сенсибилизированном организме и, как правило, является аутоаллергическим процессом. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

Аутоиммунный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции макроорганизм - микроорганизм образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (или некоторых его компонентов) и поврежденной им ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждой составляющей этого комплекса в отдельности, происходит фиксация антител на данной ткани с повреждением ее. Таким образом происходит аутосенсибилизация организма. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью, образуя новые порции аутоантигена. Антибиотики, вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на аутоагрессию.

В результате неоднократных обострений комплексы антиген - антитело в значительном количестве оседают на мембранах клубочков почек. Таким образом, хроническая стадия характеризуется нестойким динамическим равновесием между микро- и макроорганизмом, склонностью к обострениям, с наличием аутоиммунного компонента и опасностью развития амилоидоза. Исходя из этого, в принципах лечения хронического воспаления понятна особая важность радикализма по отношению к местному очагу и воздействия на иммунобиологические процессы.

Лечение хронической стадии заключается в следующем:

воздействие на очаг: радикальное удаление очага (аутоантигена).

воздействие на макроорганизм в целях повышения резистентности (активная иммунизация, десенсибилизация, УФО, ЛФК, УВЧ, предупреждение суперинфекций и интеркуррентных заболеваний и др.)

воздействие на микроорганизм (применение коротких курсов антибиотиков, растительные антибактериальные средства).

Лечение гнойной хирургической инфекции является сложной задачей. Успех его во многом зависит от своевременности, комплексности, правильности выбора средств и гибкости тактики.

Профилактика гнойной хирургической инфекции заключается в охранных мероприятиях здоровья матери, санации и подготовке к родам, правильном их ведении, а также в строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в родовспомогательных учреждениях и грамотном уходе за ребенком.

Псевдофурункулез

Пожалуй, самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. В отличие от фурункулов, представляющих собой гнойное воспаление сальной железы с волосяным мешком, при котором формируется характерный конусовидный инфильтрат с гнойным стержнем в центре, при псевдофурункулезе воспаляется потовая железа и образуется маленький абсцесс, получивший название ложного фурункула (псевдофурункула).

Инфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и потому для псевдофурункулов характерна их локализация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем - на затылочной области головы, лопаточных областях спины и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над «горошиной» незначительная или вовсе не прослеживается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже появляется отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурункулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцессы и флегмоны подкожной клетчатки.

Степень нарушения общего состояния зависит от количества гнойничков, но в любом случае повышается температура, дети беспокойны, плохо спят, отказываются от еды. Диагностика при знании клинической картины не представляет трудностей.

Местное лечение только хирургическое. Вскрытие гнойничка, санация антисептиками, создание адекватного оттока и наложение влажно-высыхающих повязки. Гной по ходу операции берут на посев для выяснения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Единичные псевдофурункулы у ребенка из благополучной семьи могут быть вскрыты амбулаторно. Если же их много, а также в тех случаях, когда малышу не могут обеспечить надлежащий уход, он подлежит госпитализации в хирургический стационар, где под общим обезболиванием обязательно вскрываются все до единого гнойнички. Перевязки делаются ежедневно, перед перевязкой ребенка обязательно купают в растворе антисептиков, чаще всего в слабо-розовом растворе марганцовокислого калия. Назначается антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия на срок не менее семи дней. В случае появления новых гнойничков их тут же вскрывают, а антибиотики меняют согласно чувствительности к ним высеянной микрофлоры. Лечение вновь назначенными антибиотиками продолжается вновь семь дней.

Недопустимо консервативное лечение псевдофурункулеза накладыванием на область «горошин» ихтиоловой мази или мази Вишневского, к чему иногда прибегают, надеясь на их самостоятельное вскрытие. Педиатру следует знать, что промедление с хирургическим вмешательством грозит генерализацией инфекционного процесса у новорожденных в силу отмеченных выше особенностей их иммунитета.

Омфалит.

Одним из самых опасных из этих заболеваний является омфалит – воспаление пупочной ранки. Она образуется после отпадения пуповинного остатка и эпителизируется в течение 3-6 дней. Столько времени из нее отходит серозно-геморрагическое отделяемое. Все эти дни рану следует обрабатывать 1-2 раза в сутки 2% раствором бриллиантовой зелени или 5% раствором марганцовокислого калия. Научить родителей обработке ранки и проследить за правильностью этой манипуляции должны участковый педиатр или медсестра.

Различают три его формы:

- простой («мокнущий пупок»);

- флегмона пупка;

- гангрена пупка.

О простом омфалите речь ведут в тех случаях, когда серозно-геморрагическое отделяемое из пупка продолжается более шести дней (потому эта форма называется еще «мокнущий пупок»). Общее состояние ребенка при этом не ухудшается, он не температурит, нормально ест и спит. Лечение в этом случае заключается в изменении режима обработки незажившей пупочной ранки - не 1-2 раза в сутки, а при каждом пеленании. Общего лечения и госпитализации эта форма не требует. Если в течение еще нескольких дней или даже недель выделения из пупка продолжаются, то можно подумать о таких пороках развития, как свищи пупка.

Более тяжелой формой омфалита является флегмона пупка. При ней более существенно нарушается общее состояние, выше температура. Местно - гиперемия, которая распространяется на кожу вокруг пупка, отмечается припухлость кожи, на пупочной ранке - фибринозный налет, края ее подрыты, из-под них - гнойное отделяемое. Такая форма омфалита подлежит хирургическому вмешательству, потому ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Вмешательство заключается в нанесении разрезов-насечек на гиперемированную и припухшую кожу вокруг пупка с разведением ран, их промыванием растворами антисептиков и дренированием узкими полосками перчаточной резины, которые обычно извлекаются на следующий день. Перевязки производятся ежедневно до полной эпителизации ран. В послеоперационном периоде необходимо более интенсивное общее лечение: назначают более эффективные антибактериальные препараты (одновременно два), проводят пассивную иммунизацию введением иммуноглобулинов, может потребоваться и дезинтоксикационная терапия.

Практически перестала встречаться еще одна форма омфалита, называемая гангреной пупка. Воспалительный процесс при ней вызывается и поддерживается анаэробной флорой. Состояние при этой форме заболевания очень тяжелое, с выраженными симптомами интоксикации. Пупочная ранка имеет грязно-серые наложения с неприятным запахом. Принципы лечения в данной ситуации те же, что и флегмоны пупка, но для общей терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную флору, обязательно назначается и дезинтоксикационная терапия. Хирургическое вмешательство при гангрене пупка более обширно по площади, раны тщательно дренируются и промываются перекисью водорода, перевязки производятся 4-6 раз в сутки.

Гнойный омфалит нередко осложняется гнойным тромбофлебитом пупочной вены, иногда с образованием в ней абсцессов. При этом наряду с ухудшением общего состояния появляются и местные симптомы болезни: по средней линии живота выше пупка можно заметить полоску легкой гиперемии, под которой пальпируется утолщенная плотная пупочная вена. При абсцедировании гиперемия особенно отчетливо выражена. И только в том случае, если есть абсцесс, требуется его вскрытие. Серьезным осложнением этого тромбофлебита является распространение «хвоста» тромба из пупочной вены в воротную с последующей его организацией. Это затрудняет кровоток по воротной вене и приводит к формированию синдрома портальной гипертензии.