Вопр.45. Очаговые пневмонии. Крит.Дs. Клинич.вар-ты.,Л
Очаговые пневмонии критерии диагноза:
острое начало, сопровождающ лихорадкой и повыш температуры
появл кашля и мокроты гнойн хар-ра;укороч легоч звука, появление аускультатив феноменов пневмонии над пораж участком легк; лейкоцитоз с нейтрофил сдвигом, реже лейкопения;
рентген- инфильтрат в легк, кот ранее не определялся. Клиника нач острое — с повыш темпер, озноба; постепенное — на фоне продромал явлений. кашель (сухой или с мокротой), боли в груд кл, общ слабь, голов боль. Дыхание учащается (до 25–30 в мин).Мокрота слиз, слиз-гной, гной.
притупл перкутор звука, чередующ с участками нормал легоч звука., жестк дых+ влажные хрипы.
Рентген пятнистые затемнения сред или малой интенсив-ти, с неровн контурами, на пораж стор наблюдается увелич тени корня легкого.
Лечение: при тяж форме АБ широк спектра левомицетин, тетрацик; цефалоспорины: цефалоридин, цефалексин, цефрадин; пенициллин: пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин; аминогликозидные антиб 3 поколения: тобромицин, амикацин и др противокашлев; противовоспалит-антипирин, индометацин
Вопр.46. Крупозн.пневмон.Э, П, симпт-ка в разл.периоды б-ни, Д, Л
Крупозн. Пневм -Остр заб-ние легких. охватываются участки легкого — доля, целое легкое, плевра. Отсюда название: долевая плевропневмония. Этиол: Чаще в мокроте пневмококк Френкеля-Вексельбаума 1-, 2-, 3-го и 4-го сборного типа. Патогенез связан с влиянием фак-в внеш среды, сост-ем организма (гиперергия). Охлаждение, простуда. доказана роль изменений центр и вегет-ной нерв сис-мы. инфекции в дыхательных путях Пути проникновения: 1) гем 2) лимф 3) бронх
бронхиальная закупорка-- ателектаз легких первично и развитием гиперемии вторично с интраальвеолярным пропотеванием крови. Образуется экссудат богат. фибрином, затем выпадает и уплотняет. легочная тк. Далее экссудат подвергается рассасыванию благодаря лейкоцитарной реакции или Деят-сти альвеолярного эпителия. Морф изм-ния: цикличность, продол-сь 7—9 д. стадии: гиперемии, красной и серой гепатизации, рассасывания. симптомы
остр начало на фоне здоровья или инфекции ВДП. температура, ознобы, боли в боку, мучит. сухой кашель, на 2—3-й день выд-ся мокрота «ржавая». ЧД ув-на, не соответствует пульсу, превышая соот-ние 1: 4. Гиперемия одной щеки, на стор пораж-ия. На стор пораж легочный с тимпа-ским оттенком звук, дых ослабленное, усиленное груд дрожание, притупление перк звука, бронх-ное дых, крепитация. В периоде разрешения дых делается неопределенным и затем жестким везик-ным, обильное кол-во влаж разнокал-ных хрипов. Пневмококковая бактериемия — показатель тяж теч: Изменения ССС: токсич пораж миокарда: тахикардии; измен экг, а со стор. Сосу-в — артер и вен гипотонии, наруш со стор нерв сист-мы — бессонница, бред, гол боль, гипоксемия и тк гипоксия. Рентген: затемнение лег тк. В крови — гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвиг влево, сахара в крови натощак повышен. наблюдается патолог «диабетоидная» гликемическая кривая, что свид-ует о токс повреж печени и поджелуд. В моче - альбуминурия, повыш уробилина. На высоте заб-ния ум-ется выдел хлористого натрия. Температура падает на 7—9—11-й д. от сюда пот и явления сос-того коллапса. осложнения - нефрит, пневмок эндокардит, карнификация легкого, легоч нагноение, плевриты.
Дифф. диагноз с экссудативным плевритом, центр пневм, инфаркт. Легкого, туберкулез легких лечение -госпитал, сульфаниламиды (до падения темпер)– сульфодимезин 2 г на прием далее по 1 г каж 4—6 ч, С в тех же дозах норсульфазол. Общ кол-во 20—25 г на курс. тяж случ –пенициллин одновр с сульфаниламидами или вместо, каждые 3 часа по 100 000—150 000 ЕД. стрептомицин, биомицин. инъекции камфоры (для улуч сосуд тонуса и функ миокар, регуляции дых центра): 20% раствор камфоры по 5 мл 3 раза в день. инсулино-глюкозовая терапия — инсулин по 5—10 ЕД 2 раза в день подкож и в/ве 20 мл 40°/о глюкозы., При сух кашле — кодеин, дионин, затем отхарк микстуры из корня алтея, сенеги. гипохлоридная диета, богат углеводами, и белка. Трудоспособность 4—5 недель
Вопр.47. Абсцесс и гангрена легкого. Э, П, К, Осл., Диф.Д, Л
Гангрена и абцесс легкого. абсцесс — гнойно-некр пораж, при кот происх бактер и/или аутолитический протеолиз некротич масс и формир полости, отгранич от жизнеспособной легоч тк.
Гангрена легкого — бурно прогрессир гнилостно-некрот-ое пораж доли, всего легкого.
Этиол: Аэробы P. aeruginosa S. aureusKlebsiella pneumoniae Enterobacteriaceae. Простей-микобак, энтамёба хистолитика, парагонимус вэстермани. Анаэробы-фузобактерии, гр «-»кокки
Патогенез-мех-м аспирационный(с развит аспирац пневм).пневмониегенный-как ослож любой пневмонии. При сообщен полости абц с бронхом гной-некротич масса выходит ч/з бронх дерево- происх опорожнен абцес. Бронхогенн абцес при разруш ст бронхоэктаза. Воспал переход на легоч тк с формир абцес.
гангрена- слабое отгранич некротизир тк от здоров и поступлен в сосуд русло токсин. Так же в образ инфек деструк играет инфаркт лег, септикопиемия, флегмона дна полости рта, распад опухоли.
Симптомы -кашель с отхождением мокроты по утрам или быть сухим, приступообразным, мучительным. Мокрота может быть: • гнойной, двух- или трехслойной;• гнилостной, • с примесью крови.
боль на стор пораж, связанн с дых, кашлем, одышка- обусловлена затруд дых, артерио-венозным шунтир. симптомы интоксикации:
• повышение температуры тела,озноб;• энцефалопатия;• наруш функ паренхиматозных органов;
• утомляемость;• снижение аппетита до анорексии;• снижение массы тела.• со стороны плевральной полости:
— серозный плеврит;— эмпиема плевры;— пневмоторакс;— пиопневмоторакс;
варианты течения
1-я фаза — нарастающая клиника и тяж интоксикации; 2-я фаза — прорыв в бронхигнойного содержим с усилением кашля и отделен большого кол-ва гной мокроты; 3-я — уменьш выражен интоксикации, интенсив кашля и отделения гной мокроты.
• Стабильно тяж течение с постеп нарастанием частоты кашля, увеличивающ суточным кол-ом отделяемой гнойн или гнилостной мокроты, возможным присоед осложнений.
• снижение тяж пневмонии, интоксик, сменяющ резко нарастающ интоксик усилен кашля с отделением гнойн или гнилост мокроты, присоединением осложнений.
• легкое (сим-мы пораж нижних дых путей без призн ДН);
• средней тяжести:— симптомы пораж нижних дых путей + ДН;
— симптомы пораж нижних дых путей + ДН + выраж интоксикация;
— выражен протеолиз легоч тк с образованием полостей на фоне невыраженных симптомов поражения нижних дых путей;
• тяжелое:— симптомы пораж нижних дых путей +ДН + сепсис;
• крайне тяжелое:— септич шок, — полиорганная недостаточность.
Для гангрены легкого характерно тяжелое и крайне тяжелое течение.
Вопр.48. Плевриты. Э, П,К, Д, Л
Плеврит- воспал плевры с образ фибрина или скоплением жид. Этиология - инфек, злокач проц, забол жкт, болезни соед. Тк, с-м дресслера, мейгса. Патогенез - наруш баланса между образов и удален жид любым расстройством, кт повыш легоч или систем веноз давлен, снижает онкотич давление плазмы крови, повыш прониц сосуд и затруд лимфатич циркуляц.плеврал выпот может быть транс или экссудатом. Клиническая картина. Начало внезапное. При сухом плеврите боль в гр кл, усиливающуюся при дых, сухой кашель. Боль над очагом, иррадиир в ниж часть гр кл или в живот. уменьшается на пораж боку. уменьшение дых экскурсий пораж половины гр кл, дых пов-стное, ускор. выслушивается шум тр плевры на протяж как вдоха, так и выдоха. Сухой плеврит предшествует накоплению экссудата в плевр пол. При появлении плевр выпота боль стихает. При обнаруж жидкости возникает одышка. отставание или отсут экскурсий гр кл на стор пораж, сглаженность или выбухание межреб промежутков, ослаб голосового дрожания и бронхофонии, притуп перкут звука, ослаб дых до пол отсутствия.(повыш температуры, тахикард, слаб, гол боль, отсут аппетита). В крови — ув СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Рентген гомогенное затем легоч поля с наличием косого ур жид, смещение средост в зд стор. различают серозный, гнойный, геморр и хилезный плеврит.
Диагноз основывается на данных объект исслед, рентгене, наличии в плевр пол жид восп-ного хар-ра. Необходимо отличать экссудат от жидкости невосп-ного хар-ра (транссудат), образующейся при серд недостат, нефротич с-ме, циррозе печени. Для экссудата в отличие от транссудата характерны содержание белка свыше 3 г/л, относит плот более 1020, полож проба Ривальты (помутнение жидкости при добавлении к ней уксусной кислоты).торакоскопия,узи,фвд, экг.
Диф диагн со стенокард,инфаркт миокарда, остр заболев брюш пол, с переломами.
Осложнения спайки,кальциноз плевры, нагноение, эмпиема, огранич подвиж легк.
Лечени антибакт ер терап Бол-м с ревматическими заб-ями назначают нестероидные противовосп ср-ва, глюкокортикоиды. При гной плеврите промывания плевр пол антибиот и антисептическими раст-ами (диоксидин, фурацилин) ч/з пост-ый дренаж, инфузии гемодеза, плазмы. Физиотерапия при экссудат плеврите- электрофорез хлорида кальция, УВЧ-терапию
Вопр.49. Рак легкого. К, Д, Л
Рак легких - это злокач опух, развив из слиз обол и желез бронхов и лег тк.
Симптомы Общ: слаб, сниж веса, потеря аппет, пот, подъемы темпер Специф: - кашель - беспричин, надсад, (централ рак). Мокрота желто - зелен цвета, из-за воспалит явл в лег тк..Кровохарк, одышка, из-за спаден части лег в связи с закуп бронха опухолью (ателектаз), нарушающие газообмен в лег тк и ухудшающи вентиляции легких, уменьшение дыхательной поверхности. боли в гр кл прораст опухолью серозной выстилки легких где много бол окончаний Диагностика - флюорография - рентгенография - простая послойная рентгеновская томография подозрит участка легк КТ и МРТ с в/в контрастир - бронхоскопия с биопсией - онкомаркеры – исслед крови на белки, вырабат опухолью: NSE- SSC, CYFRA РЭА- универс маркер. - исследование мокроты - - Бронхография - торакоскопия (введение в плевральную полость через проколы камеры для осмотра поверхности легких)- позволяет в неясных случаях интерпретировать те или иные изменения в легких визуально и выполнить биопсию.- биопсия опухоли под контролем компьютерного томографа выполняется в неясных случаях. Лечение удал доли,Краевая резекция, (пневмонэктомия) - при опухолях 2 ст для центр раков, 2-3 стадии для периферических.
- Комб операции, химиотерапия, препараты платины, лучевая терапия-доза 60-70 грей.
Вопр.50. Нефротич.с-м. Прич.развит. К, Л
Нефротич син-ом — сост, развивающееся при пораж почек различ генеза, приводящих к дефектам клуб капи-ов. Для синд-ма хар-ен комплекс нефрогенных сим-ов: протеинурия (альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.
Причины • Патол почек: ост и хрон гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия. • Внепоч патология: хрон инф (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), пораж сис-мы крови (лейкозы, лимфогранулематоз), злокач новообр, СД, СКВ, ревмат артрит, склеродермия, васкулиты и др.), примен золота, ртути, пенициллинов, клиника: гипопротеинемия (в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия, отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный).
Лечение: Диета — огранич приема жидк, соли, оптимал кол-во белка; Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др); Диуретики - фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, гипотиазид 25 – 100 мг; калийсберегающие – триамтерен, амилорид, Гепарин; Антибактериальная терапия; Кортикостероиды
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол)
Пульс-терапия МП для достиж высоких концентраций ГК в плазме- в/в кап введен в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Кол-во введений, а также раз и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.Цитостатики (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — наруш деление клеток за счет связыв с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Циклофосфамид внутрь или в виде «пульсов». Внутрь из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко.
Вопр.51. Остр. и хр.гломерулонефр. Э, П, К, Д, Л
Остр гломерулонеф -остр диффуз иммунн вос-е почеч клубоч, развив после антиген воздейств и прояв остронефритическ син-омом. Хронич -хронич тек иму во-е с длит персистир мочевым с-мом и ухудшен почеч функ.
Этиология: остр: В-гемол стрепток гр А, стафил, пневмок, инфек.эндокард, пневмония, вир гепатита В С, пищ продукты вакцины, возбудиели малярии шистосомоза, охлаждение .хрон: болез крона, геп В С, карцинома лег. Киш. Желуд, вторич при СКВ, повреж клуб токсинами.
Патогенез:образ и фиксац в почках иммун.комплек. антигены стрепток-эндострептозин, осажд-ся в гломерулах во врем остр фазы стрептококк инфекц. Через 10-14д наступ иммун ответ хозяина, в теч кот происх связыван АТ и АГ. Формирован в почечной тк иммун отлож активир систему комплемента, измен свойства мембр, эндотел, эпит клуб. Актив тромб-ты—формир микротром. При хрон запускают поврежд факторы, и клет воспалит выдел медиат- цитокин, комплемент, интерлейкин, фак-ы роста, активир мезангиал кл, изменяют струк матрикса и слкроз клубочка
Клиника: остронефрит с-м: АГ, 180/110 брадикар, синусов аритм, отек лег, СН. Макрогематур-боль в пояснич обл, олигоурия до анурии. нефротич с-м мало белка, альбумин, много липид, диспротеинемия. Диагнос-ка:остр ОАК-сниж Нв, СОЭ повыш. ОАМ- протеинурия, гемат, лейкоцитури. По нечипоренко: эрит цилиндры, гемат, лейкоцит. Мазок из зева, узи, монитор АД, исслед глаз дна. хрон пункцион биопсия почки
ЛЕЧ: госпит 4-8 нед, постел режим при отеках, диета№7 уменьш соли воды белка, контроль выпитой и выд воды, АБ: бензилпениц 1000000-2000000 Ед/сут 7-10 д, глюкокортик- предниз 50-60, гепарин и антиагрег, диуретик, антигипертентизивн терапия, нпвс хрон преднизолон 1 мг/кг на 2 мес сниж до 30мг/сут, циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут, ингиб АПФ, блокат кальциев каналов
Вопр 52. ОПН. Э, П, К, Д, Л
Острая почеч недост- син-ом наруш всех функций почек, приводящ к расстройству водного, электролит, азотист и др. видов обмена.Этиология:внепочеч-операции, травмы, с шоком и гиповолемией; сепсис; массив гемотрансфузия; ожоги; неукротимая рвота; прием мочегонных препаратов; тампонада сердца. Почечные-ишемич и токсич пораж почеч тк, остр восп-ие паренхимы почек, пораж сосудов почек, которые вызывают некроз почеч тк. К почечным причинам ОПН относятся: остр гломерулоне; остр канальце некроз; ревматич пораж почек; бол-ни крови; отравление ртути, меди, кадмия, злокач АГ; волчаночный нефрит; прием сульфаниламидов, противопух препаратов, аминогликозидов, НПВП. подпочеч-нарушение оттока мочи приводит к накоплению её в чашеч-лох сист, отеку и некрозу кл почеч тк. К почеч причинам ОПН относятся: обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли; длит сдавление мочеточников при травме, оператив вмешательствах на органах брюш пол. Классиф преренад, ренальную и постренальную ОПН.патогенез
Клиника нарушение всех функций, Потеря способ поддержив баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении,выделит- олигурия до анурии,возник наруш сознания (затормож или возбуждение), отеки конечн, наруш сердеч ритма, тошнота и рвота, увеличение размеров печени.
На начальной стадии- циркулятор коллапс, с выраж ишемией почеч тк..На стадии олигоанурии - сокращ объема мочи (не более 0,5 л мочи в сут) или отсутствие мочи. При длит олигоанурии пациент-вял и заторможен, может быть кома.,риск вторич инфекции с разв пневмонии, стоматита, паротита и т.п.Во время диуретической стадии ув объема мочи- 5 л мочи в сутки.регресс симптомов ПН, восстанов электролитного баланса На стадии выздоровления восстановление всех функций почек. Диагност- ОАМ: при преренал плот выше 1,018,ед глиалин цилиндры. При ренал- плот ниже1,012, протеинурия менее 1 гр\сут, гематур, клет цил,. При подренал-эритр. Лейкоциты при всех. ОАК:лейкоцитоз, анемия,тромбоцитопен,б/х: гипер и гипокальций и фосфатемия, гипермагниемия,креатенин повыш. УЗИ, рентген ОГК отек лег, биопсия, экг Лечение:.
На начальной ст направлено на основ заб, кт послужило прич развития ОПН. противошок меропр (повыш АД, восполн ОЦК, поддержка сердеч деятел), введение белк-х растворов (под контрол ЦВД), кровезаменителей,дезинтоксикац организма-промывание желудка, унитиол, плазмаферез. Если ОПН из-за обтурации мочевыв путей- пункцию лоханки для удал избыт мочи и устранения отека почки. На олигоуриче стадии диуретик(маннитола, сорбитола)с фуросемидом, для умен вазоконстрикции применяют допамин низкопротеин диета. По показаниям АБ, анаболические гормоны.гемодиализ.
