ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, использ.на ранних стадиях порока.2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана. Терапи, если операция невозможна: вазодилататоры (прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).
Митральная нед-ть
-это порок, прикт, в каждой систоле возн.возврат крови из л.ж.в л.п.из-за структ.измененийклап.аппарата в целом или его отд.компонентов.
Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.
Патогенез: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого, вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.
Клиника: жалобами, связанные с СН (одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.) Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку.
Диагностика:ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации. Rg - признаки гипертрофии левого желудочка.
Лечение:1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.2.Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
Вопр.32. Недостаточность митрального клапана. Диагностика и лечение.
-это порок, прикт, в каждой систоле возн.возврат крови из л.ж.в л.п.из-за структ.изменений клап.аппарата в целом или его отд.компонентов.
Диагностика:ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации. Rg - признаки гипертрофии левого желудочка.
Лечение:1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.2.Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
Вопр.33. Ревматизм. Роль инфекции в развитии заболевания. Классификация. Основные клинические проявления ревматизма.
Ревматизм – системное воспал.заб-ие соед.ткани тксико-иммунного генеза, с преимущ.локализ.изменений в ССС, развивающ.в рез-те перенесенной острой инфекции В-гемолит.стрепток.группы А у предрасполож.к нему лиц.
Э: Развитие ревматизма связано с остр.воспалением, обусловл.в-гемол.стрептокок.гр.А, процесс локализ.в носоглотке(фарингит, ангина).
П: связан как с иммунным так и не с иммунными наруш. Вещ-ва(токсины и БАВ) от стрептококка (стрептолизин, гиалорунидаза, дезоксирибонуклеаза), оказ-ет прямое возд.на миокард(кардиотоксичность), соед.тк.(деполимеризация), тучн.кл.и нейтрофилы (дегрануляц.с освоб.белков, стимул.воспаление). М-белок угнетаетфагоцитарн.активн.макрофагов и нейтроф., С-белок(стрептопептид) – оказ. тормоз.действие на лимф.-супрессоры. Пост.в орган.стрепток.АГ стим.выр-ку АТ. Многие АТ имеют схожую стр-ру с белками кардиомиоцитов. Противострепток.АТ могут перекрестно реаг.с белками кардиомиоцитов. Эллиминация циркул.иммун.комплек.снижена макрофагами.
К: прояв.ч/з 3 -4 нед.после фарингита или ангины. Воспал+симптомы местного изм.Воспаление:лихорадка, слабость, потлив.,сниж.аппетита.Мест.измен:полиартрит, кардиткольцев.эритема, хорея, ревм.узелки. Ревм.полиартр. – восп.изменения кр.и ср.суставов(отек, гиперемия, сниж.ф-ии, боль), проходит быстро при приеме НПВП.Бывает что есть только боли в суставах(артралгии) или в мышцах(миалгии). Наиболее часто – миокардит, прояв.неопред.неинтенсив.болями в обл.сердца, незнач.одышка, тахикард,наклонностью к гипотонии.Объективно: умеренная кардиомегалия, глух.тонов, сист.шум на верх.(дисфункция папиллярн.мышц). у детей более тяж.теч., у них +пат.шумы, интенсивн.шум митр.регургит. Если есть перикардит – то интенс.боли в сердце пост.хар-ра, с усил.на вдохе, при физ.исслед.-шум трения перикарда.
Ревматич.эндокардит – обычно диагносцир.ретроспективно – при формир,через.неско- месяцев порока.Подк.ревмат.уз-ки в обл.суст., кольц.эритема и хорея – редкие проявл.ревматизма+ также васкулиты,нефриты, измен.др.органов.
Вопр. 34 Ревматизм. Э, П, Классиф., К, Д, Л, Проф.
Ревматизм – сист воспал заболевание соед. тк. Токсико-иммунного генеза с локализацией в ССС. Развивается в результате перенесенной острой инф в-гемолитич стрепток гр А. Этиология в-гемолитич стрепто А-3, 5, 18, 19 и 24 (в оболочке М-белок). Процесс в носоглотке затем у 3 % ревматизм. Фактор передачи – соц-быт условия. Патогенез - токсины стрепто (стрептолизин, гиалуронидаза) влияют на миокард (кардиотоксичность), соед тк (деполимеризация), тучные кл и нейтрофилы (стимуляция воспаления). М-белок угнетает фагоцитарную активность макрофагов. С–белок тормозит лимфоциты. Антигены похожи на белки кардиомиоцитов, следовательно антитела реагируют против собственных белков. Классификация - общепринятой нет. Активная и неактивная. Ативная 3 степеней. 1 степень – минимальные изменения. 3 степень – яркие клинические проявления, соэ больше 40, нейтрофильный лейкоцитоз, увел фибриногена и срб. По течению: острое – 3 мес, подострое – 3-6 мес, затяжное – бол 6 мес, непрерывно рецидивир – постоян обострение, латентное – минимальные проявления. По наличию органных изменений (сердце – ревмокардит, кардиосклероз, пороки. Др органы - полиартрит, серозит, хорея, васкулит идр.). Клиника – через 2-3 нед после ангины. Лихорадка варьирует, слабость, потливость, местное воспаление (полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматич узелки) воспаление крупных и средних суставов (отек, гиперемия, наруш фенкции, боль) проходит быстро при приеме НПВС. Миокардит в виде кардиалгии, одышка, тахикардия, гипотония. Объективно: кардиомегалия, глухость тонов, сист шум на верхушке. У дтей тяжелее – быстро развив кардиомегалия, сердеч недост, резкая глухость тонов, пат 3 и 4 тоны. Возможен перикардит (шум трения перикарда) но без большого выпота. Диагностика – нейтрофил лейкоцитоз, увел СОЭ,СРБ, глобулинов, фибриногена. Повышения активности ферментов. Увел титра антистрептокок антител, циркулир иммун комплексов, снижение комлемента. ЭКГ – изменение конечной части желудочкового комплекса (двухфазные, отр Т), замедление АВ проводимости, наруш ритма (экстрасистолы)R-гр – кардиомегалия. ЭХО-КГ –снижение фракции, гипокинезия лев желудочка. Диф. Диагноз – тиротоксикоз, нейроциркулятор дистония, алкогольная дистрофия миокарда, болевая форма ИБС – не характерно изменение со стороны крови. Лечение – госпитализация, ограничение физ активности. Пинициллин 6млн ЕД в сут. 2 недели. (цефалоспорины) 6-8 недель – НПВС (диклофенак 150 мг сут, ибупрофен до 1000 мг сут, аспирин 4-6 гр сут) нет эффекта от НПВС- глюкокортикостероиды начальная доза 40-60 мг 4-6 недель. Профилактика – улучшение соц условий, адекватная терапия инфекции. 5 лет ежемесячно 1200000 ЕД бициллина – 5.
Вопр.35 Ревматоидный артрит. Э, П, Классиф., К, Д, Л
Ревматоидный артрит – хр сист заболевание соед тк с локализацией в периферических суставах по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Этиология – неизвестна. Возможно вирусы Эпштейна-барра, L-формы бактерий, микоплазмы. Факторы-переохлаждение, респиратор вирус инф, беременность, стресс. Патогенез - образование антител против собственных иммуноглобулинов (G, M) – ревматоидных факторов. Ig G иM в периферической крови и синовиальной жидкости (серопозитивный РА – неблагоприят течение, комплексы Ig и ревматоидных факторов больших размеров, поглощаются макрофагами и распологаются в кл в виде виноградных гроздьев (регоциты – патогномоничный признак), IgM – серонегативный РА (легкое течение). Комплексы Ig +ревматоидный фактор инициаторы иммуного воспаления – рецидивирующего синовита, сопровождающегося пролифирациейсосудов и фибробластов, инфильтрацией синовита Т-лимфоцитами. Исход синовита – грубый волокнистый паннус, нарушение анатомии суставной поверхности, деструкция мягких тк сустава. Характерен ревматоидный васкулит. Иммунные комплексы повреждают мышцы сусавов. Классификация – 1 стадия по R-гр – околосуставной остеопороз; 2 стадия – остеопороз с сужением сусавной щели, 3 стадия – множественные узуры и кисты, 4 стадия - + анкилоз. По активности: 1 степень – получасовая утренняя скованность, умеренная гиперглобкулинемия до 12%, минимал титр СРБ. 2 степень – скованность до полудня, гиперглобулинемия 12-15%, СОЭ 20-40, умеренно повышен СРБ. 3 степень – скованность сутки, гипертермия пораженных суставов, глобулины выше 15%, СОЭ выше 40, высокий СРБ. Клиника - суставной синдром. Артралгия симметрична, стойкая, не зависит от физ нагрузки. Избирательная локализация – 2 и 3 пястнофаланговые и проксимальные микрофаланговые суставы симметрично. Длительность течения эксудативных реакций. Боли (скованность) более 30 минут. Деформация сустава, атрофия мышц, анкилозы. Ревматоидный миокардит – очаговый, на ЭКГ наруш реполяризации, субэпикардиальные повреждения. Не приводит к констрикции сердца. Отложение иммунных комплексов на створках митрального клапана – стеноз. Поражения почек – ревматоидный гломерулонефрит. Иммунные комплексы в канальцах и интерстиции приводят к сморщиванию почки (амилоидоз). Поражения легких –пневмонит, инфекции, резкая депрессия системы естественного иммунитета. Диагностика – системные проявленичя – висцериты, R-гр, клинико-анатомическая характеристика процесса, иммунологич характер, течение, клинико-лаборатор данные, степень активности. Критерии: 1- артрит 3 и более суставов более 3 мес, 2 – артрит кистей, 3 – ревматоидный фактор в сыворотке (титр ¼ и выше), 4-утренняя скованность не менее часа, ревматоидные узелки, 5- R- признаки. Лечение – НПВС пожижненно, если через 7 дней не помогает, то смена(производные аспирина, пиразолин). При прогессирующих формах кризанол, Д – пеницилламин, метотрексан. Кризанол – препарат золота в/м 8.5 мг 1 раз в нед, затем до 17-34 мг. Золото внутрь – ауранофин по 3 мг 2 раза в день. Золото блокирует активность макрофагов. Д-пеницилламин тормозит Т-хелперную функцию и выработку ревматоидных факторов (внутрь по 0.15 г 2-4 раза в сутки). Цитостатины (метотрексан) при тяжелом РА. Глюкокортикоиды при высокой активности, налиции васкулита и неэффективности др методов.
Вопр.36. Остеоартроз. Э, П, Классиф., К, Д, Л
Остеоартроз - хр заболвание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными нарушениями субхондриальной кости и вторичным воспалением синовиальной оболочки. Этиология – неясна. Патогенез - В результатае избыточной нагрузки на хрящ происходит его повреждение, разрыв коллагеновой сети с выходом протеогликанов в синовиальную полость и активацией синовиальных фермнтов. Классификация – первичный и вторичный – после травмы, инф артритов, при подагре. Клиника – при првичном – симметрично, множественно, боль усиливается при движении, к концу дня, при охлаждении. Уменьшается в покое и тепле. Увеличение объема, деформация, мест повыш температуры, крепитация. При первичном чаще поражаются – запястно-пястный сустав большого пальца, плюснефаланговый сустав бол пальца, дистальные межфаланговые суставы кисти. Диагностика – R-признаки –сужение щели, склероз прилежащего к суставу хряща, остеофиты по краям суставной поверхности, кисты в эпифизах, изменения формы эпифиза. Лечение - облегчить боль. НПВС. Иногда внутрисустав введение глюкокортикоидов. Для патогенетической терапии – гликозаминогликаны (хондрантин сульфат) – хондропротекторы. Костыли для опоры. Профилактик атрофии мышц.
Вопр.37 Подагра. К, Д, Л
Подагра – хр заболевание, характеризующееся нарушением обмена пуринов и проявлениями гиперурикемий и отложением кристаллов урата натрия в тканях. Преимуществнно мужчинв старше 50. Клиника – стадии: 1 – бессимптомная гиперурикемия. 2 – острый подагрический артрит (резкие боли в большом пальце стопы утром, кожа над суставом блестящая, отечна, горячая. Провоцируется алкоголем, диуретиками, голодом). 3 – межприступный период. 4 – хр подагрический артрит. Без терапии проявления стихают через 7-109 дней. При каждом рецидиве новые суставы голеностопа, колена, кисти. Со временем тофусы. Диагностика – анализ клиники, выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости методом поляризационной микроскопии, определение мочевой кислоты в сыворотке, R-гр – зоны эрозии, окружен остеосклерозом. Увел СОЭ, лейкоцитоз, СРБ. При поражении почек протеинурия, цилиндурия, гематурия, увел креатинин, мочевина, снижение клубоч фильтрации. Лечение – уменьшение мочевой кислоты (аллопуринол через месяц после приступа 300 мг 1 раз в сутки. Для выведения сульфинпиразон (антуран 200-400 мгв сутки)), купирование артрита. Низкокалорийная диета без пуринов (мясные бульоны, консер рыба, печень), огранич алкоголя. НПВС, внутрисуставное введение кортикостероидов. Физкультура.
Вопр.38 СКВ. К, Д, Л
Системная красная волчанка – системное поражение тканей и клеток аутоантителами и иммунными комплексами. Этиология неясна. Чаще женщины. Клиника – полисиндромность и прогрессирование. От преходящих артритов (симметрично, без деформации, ревматоидноподобные изменения кистей), артралгии, высыпаний (макулопапулезные в области лица - бабочка) до генерализации процесса. Слабость, интоксикация, повыш температуры, полиартралгия, волчаночный нефрит. сердце – миокардиты, перикардиты, неинф вегетация на клапанах. Неврологические и психические нарушения: наруш памяти, заторможенность до комы, эпилепсия. Высокая лихорадка – острый период. Волнообразное течение. Диагностика - лейкопения, увел СОЭ, анемия, тромбоцитопния, увел иммуноглобулинов GиM. Низкий титр комлемента. Ниличие гиалиновых шаров и LE-клеток. Антитела к нативной ДНК, к рибонуклеопротеидам. 3 степени активности. Диф диаг –инф эндокардит, сепсис. Лечение – глюкокортикоиды от 30 до 80 мг в сут годами. При тяжелом течении – пульс-терапия (1000 мг метилпреднизолонав 3 дня подряд). Возможно отмена глюкокортик на время и замена на препараты хинолонового ряда. При хроническом течении – салицилаты. Иммунодепресанты (цитостатики) – циклофосфан пульс-терапией. Плазмаферез. +симптоматическое лечение. Прогноз неблагоприятный. Избегать ультрафиолет, физ и псих напряж.
Вопр.39. Дерматомиозид, сист.склеродермия. П, К, Д, Л
Дерматомиозит – воспалит изменен мышц, кожи, суставов и ввнут органов. Патогенез – аутоиммунное заболевание. В инфильтрате Т-лимфоциты, отложение иммунных комплексов в сосуд стенке и органах. Невроз мыш волокн, регенераци и избыточный фагоцитоз. Клиника – мыш слабость, отек кожи лица – параорбитальный и лиловым оттенком, симметричное поражени суставов. Легкие – фиброз, сердце – миокардит, дистрофия, ЖКТ – дисфагия. При остром начале- лихорадка фибрильная. Диагностика – увел СОЭ, увел гамма-глобулинов, повыш креатинфосфокиназы., трансферазы. Критерии – прогрессир симметрия слабость в проксимал мышцах, кожный синдром, повыш активности мыш сыворот ферментов, миопатия, биобсия – утолщение, дистрофия, некроз. Лечение – глюкокортикоиды в сред дозе(40-60 мг) с постипен умен. Длит поддерж терапия в дозе 10-15. При неэффективности – цитостатики. Системная склеродермия – сист заболев, поражение мелких сосудов в форме синдрома Рейно и фиброзно-склеротическими изменениями кожи и внут органов. Патогенез – нарушение фибробластов- усил синтеза предшественников коллагена с выраженным нарушением микроциркуляции. Выделение мононуклеарами цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Развитие соед тк в сосудах приводит к сужению просвета. Происходит повреждение эндотелия сосудов. Острая, подострая, хроническая. Низкая выживаемость – 50% 5 лет. Диффузная и ограниченная склеродермии. Клиника – кожные изменения – отек кожи, синдром Рейно. Позже атрофические изменения кожи, участки гиперпигментации и гипопигментации. Некроз кончиков пальцев с послед рубцеванием. Постепенное развитие соед тк – измен лица(тонкие губы, заостренный нос). Артралгия. Облысение. Миокардит, перикардит, поносы, запоры, плевральные изменения. Поражение почек. АГ. Диагностика - увел СОЭ, гипергаммаглобулингемия, фибриногенемия. Противоядерные тела. Кальциноз, Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилии, телеангиоэктазии (CREST - синдром). Исключить ревматоид полиартит, микседему. Лечение – противовоспалительные, антифиброзные (Д-пеницилламин 250-300 мг) и сосудистые(курантил, трентал). Если большие отеки, то преднизолон. Антогонисты кальция(нифедипин) ингибиторы АПФ.
Вопр.40. О.бронхит. Э, П, К, Классиф.,Д, Л
Острый бронхит – острое воспалит заболев слизист оболочки бронхов. Этиология – разнооборазна: вирусы, бактерии, аллергены, токсины, химия, физич факторы(холод, горяч воздух) смешанные инф. Патогенез – нисходящий характер6 носоглотка, гортань, трахея, круп бронхи. Инф повреждает эпителиал покров слиз оболочки бронха – гибель и слущивание эпителия, наруш мукоцилиарного клиренса. Обнажаются рецепторы – повышение чувствительности в факторам внеш среды. Увел число и размера бокаловид клеток. При аллерголог бронхите образуется большое кол-во биологически активных веществ (гистамины,цитокины)- повышениепронициаемости сосудов, отек слизистой, бронхоспазм. Классификация – по этиологии: инфекционные, обуслов физич и хи мич факторами, радиационные, смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По МКБ 10 уточненные остр бронхит (стрепто, микоплазмы и др) и не уточненной этиологии. По течению: острый и подострый с бронхоспазмом, с трахеитом, фибринозный, гнойный, сптический и трахеобронхит. Аллергологич бронхит. Клиника – после респиратор заболев или одновременно с ним. Симптомы вирусной интоксикации и симптомов трахеобронхита -надсахный сух кашель, боль за грудиной, затем слизистая мокрота становиться гнойной. Жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Диагностика – нейтрофилез с умерен палочкоядер сдбигом, лйкоциты в норме. R – гр усил лег рисунка, нечеткость корней. Бронхоскопия – катаральное, реже гнойное воспаление, гиперепия, отечность. В мокроте макрофаги, слущ эпителий. При аллерголог – эозинофилы. Диф диаг – пневмония, инород тело, обострение хр бронхита. Лечение – борьба с вир интоксикацией (питье, пониж темпер), поддержание дренажной функции легкия – инголяции бромгексин, лазолван. Этиотропная терапия – антибиотики. Симптоматическая терапия – бронхолитики (сальбутамол 1 ингал 3-4 раза в день, беродуал).
Вопр.41. Хр.бронхит. Э, П, К, Классиф.,Д, Л
Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрссирующее, поражения бронх дерева, обусловлен длительным раздражением и воспалением путей, характериз перестройкой секреторного аппарата слиз оболочки с изменен брон секрета, с развитием дегенеративно-воспалит и склеротич измен стенки бронхов, что сопровожд гиперсекрецией, наруш очистит функции бронхов с периодич усил кашля и отдел мокроты, одышкой. Этиология – курение, проф вредности, климат. Обострение за счет бакериал-вирус инфекции. Связано с очагами в органах дыхания. Патогенез – при вдыхании дыма в дых путях возникают структурные изменения (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия эпителия), увел кол-во слизи, нарушение клиренса, снижение фагоцирарной активности альвеолярных макрофагов, снижение в слизи лизоцима, формируется вторичная иммунологич недостат, рецидивир воспаление приводит к панбронхиту с формированием деформирующего бронхита и вторич бронхоэктазов. Формируется проксимальная эмфизема. Артериальная гипоксия. Прекапиллярная легочная гипертензия обусловлена вазоконстрикцией мелких артериол и сосудов. Гипертрофия прав желудочка – ХЛС. Обративные компоненты обструкции – бронхоспазм, гипрсекреция и отек. Необратимый- фиброз, эмфизема, гипертофия глад мышц бронхов. Классификация - по патогенезу: первичные (не связано с др заболев. дефецит слизи, наруш мукоцилиар транспорта, иммунодефицит, колонизация м/о), вторичные (гипоксия, активация инфекции, легочное сердце, наруш вентиляционно-префузионных отношений). По функц характерист: обструктив и необструктив. По клин-лаб: катаральные, слиз-гной, гной. По фазе: обострение, ремиссия. По осложнениям обструкции: ХЛС, легочная и легочно-сердечная недост. Клиника – необструктив: кашель с небольшим кол-вом мокроты обычно утром. При обострении на фоне ОРВИ увеличение мокроты, усиление кашля, жесткое дыхание, един сух хрипы. Слизисто-гной мокрота – озноб, повыш темп, потливость. Обструктив: прогрессирует одышка, кашель, мокрота, сниж толерантность к физ нагрузке, эмфизема (бочкообраз груд кл), дых и серд недост, свистящее дыхание, разнотембровые хрипы, свистящий и удлин выдох, акцент, а затем раздвоение 2 тона на лег артерии, придекомпинсации прав желудочка отеки, печень увел и болез, диффузный цианоз, эти больные входят в ХОБЛ. Лег течение – ОФВ > 70. Сред – 50-69. Тяж - < 50. Диагностика – измерение ОФВ, R- гр эмфизема (низко диафрагма), пневмосклероз, искл др заболев. Бронхоскопия – воспаление, трахеобронхиал дискнезия. Цитолог и бактериолог исслед мокроты – наличие инфекции, воспаление. Иммунолог исслед при при признаках иммунной недостаточности. При катарл бронхите – клин-лаб проявл нет. При слизисто-гнойном – нейтрофилы в мокроте, увел СОЭ, лейкоцитоз. Диф. Диаг – БА, туберкулез. Лечение – прекращение курения, обучение, бронходилататоры – антихолинергич ср-ва, в2-симпатомиметики, теофиллин (ипратропиум вромид 160-600 мкг, беродуал – бромид +фенотерол, сальметерол – в2+ холинолит), антибиотики, кортикостероиды, мукорегулирующ средства, оксигенотерапия.
Вопр.42. БА. Э, П, К, Классиф.,Д, Л
Бронхиальная астма – хр воспал заболев дыхат путей, сопровождающ изменением чувствительности и реактивности бронхов и прояв приступом удушья, астматическим статусом или дискомфортом, сопровожд обратимой бронх обструкцией. Участие клеток: тучные, эозинофилы т Т-лимфоциты. Этиология – внеш и внут факторы. врожден предрасполож: гены влияющие на IgE, пат сост во время беременности. Аллергены, инф факторы, проф вредности, метеоролог условия, стресс. Патогенез – воспаление бронхов при участии 1, 3 и 4 типов иммунных реакций. 1 тип иммунологического реагирования: тучные кл и базофилы вооруженные IgE-антителами участвуют в аллергич реакции (аллерген + IgE-антитело) это клетки первого порядка. К клеткам второго порядка относит эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты. 3 тип гиперчувствительности зависит от иммунных комплексов. Взаимодейст антитела и антигена происходит в жид среде с образование иммун комплексов, это активирует сист комплемента, агрегацию тромбоцитов и послед поражение тканей на которых фиксир иммун комплексы. 4 тип клеточно-опосредованный (замедленная) гиперчувствительность: взаимодействие рецепторов лимфоцита и антигена на макрофаге. Это стимулирует Т-кл и вызывает освобождение лимфокинов. Все типы имеют три стадии – иммунологич (иммунолог реагирование), патохимическую (образование и освобождение из клеток цитокинов, которые вызывают воспаление бронхов. Провоспалительные цитокины – ИЛ – 1,6,8 и 12, факторы некроза опухоли. Противовоспалит цитокины – ИЛ – 10, интерферон. Дисбаланс окси- и антиоксидантной, протео- и антипротеолитич сист легких) и патофизиолог (действие наруш баланса цитокинов, дифицита сист на ткани бронхов и легких формируя бронхоспазм, обтурацию бронхов за счет гиперсекреции, отек слизистой, наруш клиренса, склероз бронхов. Остр обструкция – бронхоспазм. Подострая - бронхоспазм и отек. Хр - + ремоделирование легких. Эндокринные нарушения: недост глюкокортикоид гормонов влияет на воспаление и гиперреактивность бронхов. Возможно развитие надпочеч и вненадпочеч глюкокортик недост). Централ место – нарушения мембрано-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких: адренергич дисбаланс (снижение в-адренорецепторов и повышение альфа –адренорецепторов.) причины: генетика, употреб адреномиметиков, снижение надпочеч, гипоксия. Особен функционир клеток, органов и систем у больных БА: дефицит негативного контроля (гиперпротеолиз и повыш перекисное окисление липидов), истощение функц возмож, порочные круги. Классификация – аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненная, астматический статус. Клинико-патогенетич варианты: атопический, инфекционно-завис, гормонозавис, аспириновый, нервно-псих, холинергич, адренергич дисбаланс. 3 степени тяжести (легкое – обострение 2 р в год, без парентерал ввдения. Сред - 3-5 в год парентерал введение, глюкокортикоиды. Тяжелое – непрерывное течение). Течение: обострение, нестабил ремиссия, ремиссия, стойкая ремиссия(обострение не было более 2 лет). Клиника – приступы удушья: три периода – предвестники (чихание, насморк, зуд, кашель, плохое отхождение мокроты), разгар (давление в груд клетке, экспир одышка, удушье возник внезапно, быстро развивается и может пройти без остат явлений. Может затянуться на насколько часови перейти в астматич статус (немое легкое) может наступить смерть) и обрат развитие. При бесприступном варианте: дискомфорт, одышка. Кашель, сухие, свистящие. жужжащие хрипы, ортопное, снижение ОФВ за счет наруш проходимости бронхов. Диагностика – аллергологич обслед, бронхоскопия, очаги инфекции, спирография, пикфлоуметрия – пиковый объем скорости выдоха ежедневно утром и вечером до лекарств. Пневмотахография – проходимость на разных уровнях. После ингаляции судят о выраженности бронхоспазма. Лейкоцитоз, нйтрофил сдвиг, увел СОЭ, кристалллы шарко-лейдена в мокроте. КОС и газ состава. R-гр – очаги инфекции, воспал процесс, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце на ЭКГ. Лечение - 1) этиологическая терапия. 2) патогенетическая терапия (преднизолон (инъекции для купирования обострения, внутрь при неэфффектив др терапии, ингаляции (пульмикорт) профилактика), стабилизаторы мембран кл (интал. Ингаляция 4 р в день подавление медиаторов и цитокинов из туч кл под действием аллергенов. Кетотифен для детей, бтормозит гистамин), теофиллины (эуфиллин – бронхолитик, иммуномодул, противовоспал, стимуляция клиренса, увел секреции адреналина), антимедиаторные средства (антигистаминные при БА с внелегоч проявлен. Антилейкотриеновые – блокирует рецепторы от лейкотриенов; бронхолит и противовоспал). 3) бронхолитические (адреномиметики (ингаляции – сальбутамол для купир приступа. Расслаб глад мыш бронхов, умен секреции туч кл, повыш сократим диафрагмы), холинолитики (ипратропиума брпомид – длит бронхолит эффект. Беродуал – холинолит + в-миметик), теофиллины, муколитики (бромгексин – отхарк, сниж вязкости, образ сурфактанта), анагонисты кальция) 4) общеукепляющ. 5) немедикаментоз 6) обучение больных.
Вопр.43. Осложнен. БА: астматическ.статус (крит.Дs, стадии течен., Л, Проф).
Осложнения бронхиальной астмы: астматический статус – причины: бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероидных препаратов, обострение процесса, прием не переносимых препаратов, значимые аллергены, стресс, отсутствие адекватной терапии. Классификация – 1 стадия: затянувшийся приступ удушья, резистентность к симпатомиметикам(удушье, вынужденное положение, учащенное дыхание, приступообразный кашель со скудноотделяемой мокротой, повыш АД, артериал гипоксемия рО2 60-70) 2 стадия: нарастание ДН по обструктивному типу (состояние тжелое, бледно-серый, одышка, немое легкое, учащен поверх дыхание, частый пульс, аритмия, рО2 50-60, нарастающая гиперкапния) 3 стадия: гипоксемическая, гиперкапническая кома (сознание отсутствует, цианоз, тахипное,коллапс, рО2 40-55 гиперкапния рСО2 80-90 возможен летальный исход) лечение – ингаляция в2-агонистами корот действия каждые 20 минут в течении часа, оксигенотерапия, кортикостероиды если нет ответа. Затем повторить исследования. Госпитализация: в2-агонисты+холинолитики, в/в кортикостероиды, кислород, в2-агонисты в/в, ИВЛ.
Вопр.44 Очаговые пневмонии. Э, К, Крит.Дs
Очаговая пневмония – (бронхопневмония) – острое инфекцион заболев, бактериал этиологии, характер очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации. Различной степени лихорадки и интоксикации. Этиология – пневмококк гр +, гемофильная палочка гр-, микоплазма, хломидия, стаф ауреус, неклостридиальных анаэробов. Факторы: респиратор вир инф, грипп. Клиника – несколько дней недомогание за счет вир инф, озноб, темп 38-39, кашель со слиз-гной мокротой, заложенность в груди, интоксикация, укорочение перкуторного звука, мелко- и среднепузыр хрипы, жесткое дых и сух хрипы, одышка чаще экспир.осложнения – пиопневмоторакс, эмпиема плевры, ателектаз, экссудатив плеврит. диагностика - R-гр - затемнение от сегмента до всех легких, нечеткость легочного рисунка, расширение легких без увел лимф узл. Узи. Кровь: лейкоцитоз до юных, увел СОЭ, исслед мокроты. Обнаружение антител в сыворотке. Диагноз – легкое течение – темп до 38-38.5, ЧД 20 мин. Тахикардия, R-гр - инфильтрация на 1-2 сегмента. Тяжелое течение – интоксикация, адинамия или возбуждение, цианоз, бред, темп до 39, одышка ЧД 30, тахикардия, сухость кожи олигоурия. R-гр - поражение более 1 доли, плевральный выпот, очаги распада.
