Возбудитель сибирской язвы

Общая характеристика

Сибирская язва-опасная инфекционная болезнь которая сопровождается тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, и других органов.

Надцарство Прокариоты

Царство Бактерии

Отд: Firimicutes

Сем: Bacillaceae

Род: Bacillus

Вид: Bac. Anthracis

 

Морфология и культуральные свойства:

· грамположительная

· неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis,

· палочки в длинных цепочках (бамбуковая трость)

· аэроб, факультативный анаэроб.

· В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора.

· Споры овальные

· 3 формы: бескапсульная вегетативная клетка (на обычных пит средах). Капсульные вегетат кл (на сывороточных средах). Споры

· На агаре с пенициллином возбудитель образует цепочки состоящие из шарообразных форм напоминающих ожерелье

 

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Антигенная структура:

 

Резистентность:

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток. Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенность:

Клиника (для кожной формы):

Инкуб период от неск часов до 6-8 дней. Локализация лицо, шея, руки. Красноватое пятно – папула – везикула – карбункул (черный струп окруженный багровым инфильтратом и отеком)

(для легочной формы) – носит профессиональный хар-р –сортировщики шерсти

Инкуб период короткий, резкое повышение температуры, пневмония и отек легких, сердечная недостаточность, смерть больного на 2-3 сутки

(для кишечной формы)

Повышение температуры

Рвота с примесью крови

Диарея

Боли в животе

Сердечная недостаточность, гибель на 3-4 сутки

 

Иммунитет: стойкий перекрестный клеточно-гуморальный

Диагностика: отбор материала – пустул, карбункул, кровь, моча, мокрота, рвотные массы

Бактерископический – микроскопия или РИФ

Бактериологический – на обычные пит среды МПА, МПБ

Биологическая проба (заражение животных)

Кожная проба (аллергическая) – введение антраксина, исп-ся для диагностики сиб язвы по эпид показаниям

 

Лечение: антибиотики (пенициллин)

Антитоксическая сыворотка

Профилактика:

Живая вакцина – спец профилактика, химическая, комбинированная

Экстренная профилактика – сибиреязвенный Ig

Вет-сан мероприятия (изоляция больных животных)

16. Возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой ган­грены)

Общая характеристика

Надцарство Прокариоты

Царство Бактерии

Сем bacilaciae

Род clastridium

(травматический кластридиоз – острое инфекционное заболевание с преобладанием явлений токсикоза)

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

- раневая анаэробная инфекция, злокачественный отёк- острое инфекционное осложнение травматических повреждений различного характера: ранения, ожоги, обморожения; чаще во время войны, стихийных бедствий, и др.особенно связанное с размозжением или сдавливанием.

Cl. perfringens 50-80%

Cl. novyi 21-43%

Cl. septicum 4-18%

Cl. distaliticum 4-6%

Cl. sabdelii 0.1-3%

Может одновременно несколько

Развитие зависит от: характера раны, обсеменённости, реактивности организма Способствуют: -глубокие рваные раны в т.ч. огнестрельные с наличием ранящего предмета; -некроз -повреждение крупных сосудов

-нарушения микро циркуляции

-недостаточно грамотные манипуляции (глухая герметичная повязка, жгут на 2 часа)

 

Морфология и культуральные свойства:

· Cl. perfringens

· Грамположительные

· Крупная палочка 4-5 мкр.м. с закруглёнными концами,

· Неподвижные

· В организме образуют капсулы

· Споры крупные, овальные, расположены центрально

· Факультативные анаэробы

· На плотных средах S и R колонии

 

Ферментативная активность:

Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу, ксилозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, раффинозу, маннозу, крахмал, гликоген и инозит.

Восстанавливает нитраты

Протеолитическая способность низкая

Интенсивно створаживает молоко с образованием крупноячеистого губчатого сгустка уже через 3ч

 

Факторы патогенности:

как минимум 12 токсинов и ферментов играющих роль в патогенезе газовой гангрены (лецитин). Мишень – мембраны клеток

Антигенная структура:

5 сероваров (А-E), различаются по АГ стр-ре и продуцир экзотоксинам

 

Резистентность:

Споры длительное время могут сохранятся в окр среде, способны вегетировать в среде богатой гумусом.

Чувствительны к кислороду

При варке мяса некоторые погибают в течение нескольких минут, но некоторые до 2х часов. Споры в жировой ткани длительное время. Споры устойчивы к физ и хим факторам

 

Патогенность:

Все виды травматизма могут служить причиной развития ГГ. Загрязнение раны землей, наличие обширных очагов разможжения и некроза тканей. В условиях гипоксии споры прорастают и образуют вегетат формы. Осн патоген звеном являются токсины и ферменты агрессии, повреждающие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию организма. Лецитиназа расщепляет лецитин белок клеточной стенки. Газ расслаивает мышцы, а гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей

Клиника ГГ:

Инкуб период 1-3 дня. Проявляется отеком, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Некроз тканей и образование газа с гнилостным запахом. На гистологии – почти полное отсутствие фагоцитов в очаге некроза.

 

Иммунитет: нет антитоксического иммунитета

Диагностика: пораженные и некротизированные ткани, гной, экссудат, кровь на бактериоскопию, бактериологию и биологический методы. Высев на казеиновые или мясные жидкие и плотные среды

Лечение: направлено на нейтрализацию гангренозных токсинов антитоксином. Хирургическое удаление некротизированных тканей, санация раны. Антибиотики и гипербарическая оксигенация

Профилактика: при травмах проводится хирургическая обработка раны, соблюдение правил асептики и антисептики.

Плановая или экстренная иммунизация.

Возбудитель столбняка.

Общая характеристика

1.Столбняк — инфекция, возникающая после различных травм и ранений в связи с загрязнением ран почвой, содержащей столбнячную палочку (Clostridiumtetani).

Морфология и культуральные свойства:

· Имеет жгутики, подвижна.

· Грамположительная

· подвижная палочка 4—8 мкм в длину и 0,4—0,6 мкм в ширину с закругленными концами.

· Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки.

· Споры окрашиваются плохо.

· Облигатные анаэробы

· На МПА и желатине в строго анаэробных условиях возбудитель растет медленно образуя тонкие прозрачные колонии с ровными или шероховатыми краями

 

Ферментативная активность:

Низкая. Основые продукты метаболизма – уксусная масляная пропионовая кислоты и этанол

Слабые протеолитические свойства

 

Факторы патогенности:

Экзотоксины – тетаноспазмин и тетанолизин.

Тетаноспазмин – подавление высвобождения тормозных нейромедиаторов (глицина) в синапсах.

Тетанолизин – гемолитический и кардиотоксическое дейтсвие

Антигенная структура:

О-АГ, Н-АГ (10 сероваров)

 

Резистентность:

Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Споры отличает высокая устойчивость к хим и физ факторам. 8-10 часво в 1% р-ре сулеми и 5% р-ре фенола, а также кипячение в теч 0.5-1ч.

 

Патогенность:

Входные ворота – бытовые и произв травмы (обычно колотые). Возбудитель остается в ткани и продуцирует экзотоксин, который поступает в кровь и распространяется по всему организму по кровеносным и лимфатическим сосудам. Токсин фиксируется на поверхности отростков нейронов спинного и продолговатого мозга, проникает в них. Механизм связан с подавлением тормозных медиаторов.

Первоначальное действие на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц.

Клиника:

Инкубационный период 6-14 дней. Легкая форма характеризуется периодическими спазмами в пораженной области. Генерализованный столбняк хар-ся мышечными спазмами и другими проявлениями как разбитость, тахикардия, аритмия, менингит, гипокалицемия. Судорожный синдром (опистотонус – мышцы позвоночника, сардоническая улыбка – подобие оскала).

 

Иммунитет: естественный отсутствует. Постинфекционный не формируется

Диагностика:

На анализ гной • кусочки тканей;• инородные тела;• обрывки одежды;• тампоны, закладываемые в рану при перевязке;• перевязочный материал, содержащий выделения из раны; на бактериоскопию, бактериологию (на среду Китта-Тароци), и биологический метод

 

Лечение: антитоксическая терапия. Противостолбнячная сыворотка или донорский противостолбнячный Ig

 

Профилактика: при травмах обработка раны.

Для создания искусственного иммунитета – столбнячный анатоксин

 

 

Возбудитель ботулизма

Общая характеристика

Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением ЦНС и ВНС.

Вызывается патогенной клостридией – Clostridium botulinum.

Морфология и культуральные свойства:

· Палочки с закругленными концами

· Подвижные, перитрихи

· При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры (напоминают теннисную ракетку)

· Грамположительные (молодые культуры), 4-5 суточные грамотрицательно

· Строгие анаэробы

· На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии с зоной гемолиза

· На печеночном агаре – сероватые окруженные зоной разжиженного желатина

· Хорошо растут на жидких средах – Китта-Тароци

· Температурный оптимум 25-35 рН 7.4-7.6

Ферментативная активность:

4 группы по биохим активности: бактерии 1 группы – проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу. Проявляют липазную активность

2 группы – проявляют сахаролитическую активность

3 группы – липазная активность

4 группы – гидролизуют желатину

 

Факторы патогенности:

Сильный экзотоксин – ботулотоксин – проявляет нейротоксическое действие, и гемолизирующее действие.

 

Антигенная структура:

Н-АГ (группоспецифические)

О-АГ (типоспецифические)

 

Резистентность:

Споры способны длительное время сохранятся в окружающей среде, регионах с теплым климатом способны прорастать и размножаться. Высокая устойчивость спор к физ и хим факторам. Инактивация при автоклавировании при 160-170 в течение 60-120 мин

 

Патогенность:

Токсин поступает в кровь и распространяется по всему организму. Действие на интегральные синаптические белки. Избирательно поражают альфа-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает параличи мышц

Клиника – инкуб период 24 часа, но может от 4 до 96. Проявления завися от природы продукта ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина. Первые признаки расстройство ЖКТ, головная боль, нервно-паралитические явления. Парез и паралич мышц шеи, конечностей, дых мускулатуры и сердечной мышцы в результате смерть.

 

Иммунитет: после заболевания иммунитета не остается

Диагностика: остатки пищ продуктов, промывные воды, рвотные массы на обнаружение токсина и выделение возбудителя.

Ботулотоксин определяют в биопробе на животных.

 

Лечение:

По Безредко дробно лечебная доза сыворотки. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку против данного типа

 

Профилактика:

Специфическая – полианатоксин.

Контроль за производством консервов.

Бактероиды

Общая характеристика

бактерии из рода Bacteroides. Бактероиды в боль­шом количестве обитают в кишечнике человека и значительно реже их находят в респираторном и мочеполовом тракте. Они обнаружены в различных полостях человека и животных, некоторые виды могут быть патогенными, вызывают инфекци­онные процессы главным образом у лиц, подверженных инфи-цированию патогенными и условно-патогенными клостридиями. Большая часть штаммов обусловливает абсцессы в брюшной полости, легких, эндокардиты.

Морфология и культуральные свойства:

· грамотрицательные анаэробные

· Это мелкие, не образующие спор палочки,

· неподвиж­ные или подвижные, имеющие перитрихиальные жгутики,

· хемоорганотрофы,

· облигатные анаэробы,

· хорошо растут на обычных средах при 37°С и рН 7,0—8,6.

Ферментативная активность:

Слабо ферментирует глюкозу, мальтозу, лакто­зу, не ферментирует маннит;

Факторы патогенности:

Капсула

Продукция супероксиддисмутазы (защита от бактерий бактерицидного действия)

Эндотоксин

Некоторые штаммы – нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин

Антигенная структура:

О,К,Н -АГ

 

Резистентность:

резистентна к пенициллину, канамицину и другим антибиотикам. Чувствительны к дизенфектантов. При попадании на воздух мгновенно погибают

 

Патогенность:

Большая часть штаммов обусловливает абсцессы в брюшной полости, легких, эндокардиты

Могут вызывать нагноительные и гангренозные процессы у человека

 

Иммунитет:

 

Диагностика: Патогенные штаммы при лабораторной диаг­ностике в связи с их выраженным облигатным анаэробиозом выявляются с трудом. Для их культивирования в строго анаэробных условиях используют среды, содержащие кровь

 

Лечение:

Левомицетин, метронидазол

 

Профилактика:

Возбудитель дифтерии

Общая характеристика

Надцарство Прокариоты Царство Бактерии Группа капельных инфекций Возбудитель Corynebacteriam diphtheriae Биоварианты:

Gravis (грубый) Mitis (мелкий) Intermedius (средний)

Дифтерия – острая антропонозная воздушно-капельная токсинемическая инфекция которая характеризуется развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дыхательных путей, а также слизистых оболочек половых органов глаза сопровождающихся образованием плотно спаяннх с подлежащими тканями фибринозных пленок на фоне симптомов специфической интоксикации макроорганизма

 

Морфология и культуральные свойства:

· Тонкие слегка изогнутые или прямые палочки

· Грамположительные (по Лефлеру хорошо только зерна волютина (синие) по Нейсеру вся клетка желтая)

· Утолщены на концах за счет зерен волютина

· Неподвижна

· Спор и капсул не образует

· Имеет микрокапсулу с корд-фактором

· Полиморфизм размеров и формы

· Разламывающий механизм деления (поэтому располагаются в мазке под углом или в виде L X V Y букв)

· Факультативные анаэробы, культивируются при 37 рН 7.4-8.0

· Гетеротрофы

· Растет на среде Ру, а также кровяном агаре

 

Ферментативная активность:

Все штаммы ферментируют глюкозу и мальтозу с обрзованием кислоты и НЕ разлагают сахарозу, лактозу и маннит

Способны синтезировать фермент цистиназу, каталазу, нейраминидазу, гиалуронидазу

 

Факторы патогенности:

Поверхностные структуры липидной и белковой природы – корд-фактор

Ферменты (нейраминидаза) и токсины (некротоксин)

Дифтерийный гистотоксин – блокирующее действие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью: ССС, миокард, ПНС и ЦНС, почки, надпочечники

 

Антигенная структура:

О-АГ

 

Резистентность:

Значительная устойчивость к возд факторов внешн среды. В капельках слюны могут сохранятся до 15 дней. На предметах окр среды до 5.5. мес. При кипячении в течении 1 мин.

 

Патогенность:

Входные ворота слизистые ротоглотки, носа, гортани, трахеи, а также слизистые глаз и половых органов. Поврежденные кожные покровы, раневая и ожоговая поверхность, опрелости, незаживающая пупочная ранка.

Инкубационный период 2-10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых острое. Температура 38-40. Микроб остается в месте входных ворот, и все основные проявления связаны с действием белкового бактериального токсина.

Адгезия за счет корд фактора и колонизация – реализация гистотоксина который оказывает местное и генерализованное воздействие. Возникает местная воспалительная реакция сопровождающаяся некрозом эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудистого русла в ткани что ведет к образованию белых пленок и налета.

Характер воспаления: дифтеритическое – пленка плотно спаяна с подлежащей соед тканью и не снимается тампоном при осмотре. Дифтерия ротоглотки, надгортанник, голосовые связки.

Крупозное воспалние – при локализации в дыхательных путях – гортань, трахея, бронхи – слизистые с железами поэтому характер пленок крупозный, легко отделяемый

 

Иммунитет: Антибактериальный и антитоксический имм., продолжительный у 5-6% регистрируется повторное заболевание

Диагностика: бактериология соскобов слизистой зева и носа

 

Лечение: антибактериальная терапия, используется лошадиная антитоксическая сыворотка, лучше раньше

 

Профилактика: ограничение больных

Специфическая – АКДС вакцина

Тетракок

ДТ-адюльт

 

Возбудитель коклюша.

Общая характеристика

Коклюш и паракоклюш – острые антропонозные инфекционные заболевания человека которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля

Вобудитель: Bordetella pertussis. Род Bordetella.

Морфология и культуральные свойства:

· Мелкие грамотрицательные палочки

· Имеют микрокапсулу

· Неподвижны

· Строгие аэробы

· Очень требовательны к культивированию: сложные пит среды с добавление сорбентов (акт уголь, кровь, альбумин). Для выделения из материала – казеино-угольный агар или картофельно-глицериновый с добавлением крови.

· Мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины

· Вирулентые штаммы – окружены зоной гемолиза

· R и S трансформация

 

Ферментативная активность:

Очень низкая, расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа

Факторы патогенности:

Факторы адгезии – пили, филаментозный гемагглютиние, капсульные агглютиногены

Токсины – пертуссис-токсин – повышает проницаемость кровеносных сосудов. Усиливает чувствительность к гистамину и серотонину. Стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов. Под действием формалина превращается в анатоксин

Внеклеточная аденилатциклаза – подавляет хемотаксис фагоцитов

Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителиоциты респираторного тракта

Дерматонекротический токсин - повреждает эпителиоциты респираторного тракта

Термостабильный эндотоксин – ЛПС клеточной стенки

 

Антигенная структура:

О-АГ, 16 капсульных К-АГ

 

Резистентность:

Вне человека быстро погибают. Довольно чувствительны к дезинфектантам, быстро инактивируются при нагревании

 

Патогенность:

Неинвазивные микробы, в клетку и кровь не поступают.

3 стадии: адгезия – местное повреждение (продуцируя токсины) – стадия системных проявлений

 

Клиника: инкуб период около 2х недель, после чего катаральный период характеризующийся кашлем и чиханием. Температура поднимается незначительно. В этом периоде возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является источником.

Пароксизмальный период – кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика, сопровождается гипоксией, сдорогами

 

Иммунитет: прочный иммунитет, видоспецифичный

 

Диагностика: слизь с задней стенки глотки методом кашлевых пластинок (прямо во время приступа кашля на чашку Петри). Бактериолгия, серология.

 

Лечение: антибиотикотерапия в тяжелых случаях. Обычно кислородные ингаляции и антигистаминные или седативные препараты.

 

Профилактика: АКДС

Для экстренной – иммуноглобулин в первые часы контакта

Возбудитель туберкулеза.

Общая характеристика

Туберкулез – первично хроническое заболевание человека и животных сопровождающееся поражением различных органов и систем. Основу составляет образование специфических гранулем

Возбудитель – Micobacterium tuberculosis

Морфология и культуральные свойства:

· Длинные и тонкие палочки с гомогенной или зернистой цитоплазмой (от 2 до 12 зерен)

· Грамположительные

· Неподвижны

· Спор не образуют

· Имеют микрокапсулу

· Окрашивают по цилю-нильсену

· Высеивают на среды Левенштейна-Йенсена – зеленый цвет (15-20 дней), жидкая среда – глицериновый бульон

· Аэробы

· Температура 37-38, рН 6.8 – 7.2

 

Ферментативная активность:

Ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы, оксидоредуктазы (внутриклеточное дыхание – каталаза и пероксидаза)

Способны редуцировать нитраты в нитриты

 

Факторы патогенности:

Белки – туберкулопротеины – высокотоксичны и вызывают РГЧ-4го типа.

Миколовая кислота – входит в состав липидных комплексов и вызывает развитие гранулем, казеозного некроза, подавление фагоцитарной активонсти, разрушение митохондрий

 

Антигенная структура:

 

 

Резистентность:

Гадрофобная клеточная стенка – устойчивы! Выдерживают высушивание, свет (погибают через 1-1.5 мес). В грязи до 4х мес, в речной воде до 7 мес. При кипячении через 5 мин, при пастеризации через 30 мин. Устойчивы к дезинфектантам

 

Патогенность:

Распространен повсеместно и явл соц проблемой. Основной механизм – аэрогенный (воздушно капельный, воздушно-пылевой). Входные ворота – слизистая рта, миндалины, бронхи, легкие. Реже пищевым путем. Возможен контактный через поврежденную кожу

Инкуб период – 3-8 недель. Возбудитель сохраняется дремлющим в фагоцитирующих клетках ЛУ.

Выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез.

Перичный – у ранее не инфицированных людей и характеризуется токсико-аллергическими осложнениями и некротическими измененями в тканях. Разивается малое или неспецифичное воспаление, которе редко проявлется клинически и диагностируется по виражу туберкулиновых проб. При попадании больших доз – развивается воспалительный очаг (разной локализации). Вокруг очага формируется капсула – очаг Гона

Вторичный у ранее инфицированных, как правило локализуется в каком-либо органе.

 

Иммунитет: формируется в ответ на проникновение в орагнизм микобактерий в процессе инфекции или вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер (обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме)

 

Диагностика: мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная жидкость, моча, кусочки биоптатов на бактериоскопию и бактериологию, а также биологический метод.

Туберкулинодиагностика – введение туберкулина внутрикожно.

Экспресс диагностика – РИФ

 

Лечение: антибиотикотерапия. Рифампицин, стрептомицин, циклосерин

Вакцинотерапия и иммунотерапия

 

Профилактика: БЦЖ – живая вакцина путем длительного культивирования на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. У новорожденных на 3-7 сутки с последующей ревакцинацией в школьном возрасте.

“+” учет через 24 – папула до 5 мм, 48 часов – 2-3 см, 72 – р-я затухает (нестерильный иммунитет, есть возбудитель, был контакт)

“-“ через 24-48-72 часа нет реакции – нет возбудителя => на вакцинацию!

Гипер “+” реакция – 24-папула до 1см, 48 – до 10см, 72 – некроз на месте папулы – возбудитель есть! Обычно р-я на компоненты туберкулина, но может быть туберкулез

Возбудитель сифилиса.

Общая характеристика

Род Treponema включает более 10 видов. Патогенный для человека вид T.pallidum

 

Морфология и культуральные свойства:

· Типичные трепонемы 8-12 завитков. Двигательный аппарат

· Двигательный аппарат – три периплазматические фибриллы

· По Граму не окрашиваются

· По романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет

· Вирулентные штаммы на пит средах не растут, для накопления культуры заражают кролика

· Невирулентные можно культивировать на средах содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях

 

Ферментативная активность:

Микроаэрофил, биохим св-ва изучены плохо

 

Факторы патогенности:

Адгезины, липопротеины

 

Антигенная структура:

Белковый АГ и неспецифический липоидный АГ

Резистентность:

Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию. При неблагоприятных усл образует цисты и L-формы

Патогенность:

Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первычным аффектом, высыпанием на коже и слизистых с последующим поражением органов и систем

Проникновение в орагнизм из места входных ворот в ЛУ, где прикрепляется к эндотелиальным клеткам и вызывает эндартериит, васкулит. С кровью разносятся по организму обсеменяя различные органы и ткани.

Протекает в несколько циклов. Инкубационный – 3-4 нед. Первичный 6-7 недели – язвочки с твердыми краями – твердый шанкр на мсте внедрения. Вторичный – появление на коже папулезных высыпаний, везикул, пустул, поражение печени, почек, НС и ССС. Вторичный сифилис длится годами. Третичный период длится десятилетиями – образование сифилитических бугорков – гумм. Без лечения – четвертичный период – спинная сухотка – паралич и поражения ЦНС.

 

Иммунитет: после инфекции не формируется. В ответ на АГ образуются АТ.

 

Диагностика:

Бактериоскопия и серология в зависимости от стадии заболевания.

 

Лечение: антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты

 

Профилактика: выявление больных и предохраниние