Определение и краткая клиническая характеристика ПТИ.
1 Определение:
Пищевыми токсикоинфекциями называют группу инфекционных заболеваний, возникших при употреблении в пищу продуктов, зараженных условно-патогенными бактериями или их токсинами. Проявляется кратковременным гастритом (гастроэнтеритом), нарушением водно-солевого баланса и общего обмена.
2 Этиология и эпидемиология
Болезнь полиэтиологичная. Чаще всего она вызывается условно-патогенными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде (стафилококки, клобсиеллы, споровые анаэробы, синегнойные палочки, цитробактеры и др.) Большинство из них обитает в кишечнике людей и животных, выделяются с испражнениями и находятся в почве, воде, на овощах и фруктах в очень большом количестве. Для развития заболевания требуется ряд сопутствующих факторов, как со стороны микроорганизма (достаточная доза, повышенная вирулентность, токсичность и т.д.), так и макроорганизма (снижение резистентности, наличие других сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта и т.д.). Большое значение имеют факторы внешние среды, которые могут усилить вирулентность микроорганизма или ослабить резистентность макроорганизма, а зачастую эти процессы текут одновременно и параллельно.
Следует отметить, что ПТИ чаще вызываются возбудителями продуцирующими экзотоксин и поэтому употребление пищи, содержащей, микроорганизмы не всегда приводят, к развитию инфекционного процесса. Для возникновения болезни необходимо пища, содержащая большое количество токсинов, которые продуцируются микроорганизмами во время их нахождения в пище, чем и объясняется короткий инкубационный период болезни и клиника острого гастрита, реже гастроэнтерита и интоксикация. Лихорадка и энтерит могут совсем не наблюдаться.
Для ПТИ характерен пищевой путь заражения. Инфицированию продуктов питания способствует их неправильное хранение, недостаточно тщательная кулинарная обработка, нарушение санитарного режима на пищеблоках или рабата на пищеблоке больных гнойничковыми заболеваниями кожи и её придатков. Инфицированию чаще подвергаются готовые мясомолочные блюда при хранении их на открытом воздухе более 2-4 часов. Возможно заражение мяса содержанием кишечника животных и птиц при забое и обработке туш. Попадая на пищевые продукты, овощи и фрукты микроорганизмы размножаются, продуцируя экзотоксин, который, постепенно накапливаясь, служит основной причиной возникновения ПТИ, при этом пищевые продукты в большинстве своем не теряют своих органолептических свойств.
3 Патогенез:
Действие токсинов на организм вызывает как местное поражение ЖКТ, преимущественно желудка и тонкого кишечника, так и обще токсическое поражение ЦНС, ССС и т.д. При попадании токсинов в желудок происходит его непосредственное действие на стенку, с последующим катаральным воспалением. То же самое происходит при попадании токсина в тонкий кишечник. Кроме того, происходит изменение и извращение работы ЖКТ с явлениями токсикоза, эксикоза и диареи.
4. Клиника:
Инкубационный период болезни очень короткий, исчисляется часами, и по его протяженность можно определить тяжесть течения инфекционного процесса. Чем он короче – тем тяжелее течет процесс. В среднем колебания 4 – 6 часов.
Клиническая картина болезни, вызванная, разными возбудителями имеет много общего, и, представлена сходными симптомами и синдромами. После кратковременного дискомфорта в животе (неприятные ощущения в эпигастрии, вздутие и урчание в животе), иногда потемнение в глазах, общая слабость, чувство разбитости, сравнительно быстро развивается клиническая картина болезни. Часто с озноба, повышения температуры, тахикардии, затем появляется тошнота, к которой вскоре присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, как правило, она повторяется, и при тяжелом течении инфекционного процесса принимая неукротимый характер, бывает мучительной и изнуряющей. Почти одновременно или спустя некоторое время появляются боли в животе, чаще схваткообразного характера, преимущественно в его верхних отделах. Спустя некоторое время присоединяется диарея. Испражнения сначала каловые, жидкие, с остатками непереваренной пищи, затем стул становится водянистым, обильным, от 5-6 раз в сутки до 20 и более, чаще без патологических примесей, реже с примесью крови и слизи. Одновременно нарастают признаки интоксикации, нарастает головная боль, появляются головокружения и расстройство сердечнососудистой системы (тахикардия, гипотония).
При пальпации живот мягкий, болезненный в верхних отделах, язык обложен белым налетом. Печень и селезенка при ПТИ чаще не страдают.
Тяжесть состояния больного обусловливается степенью интоксикации и эксикоза, который развивается при длительной рвоте и диареи, при которых наблюдается большая потеря жидкости и солей. Вследствие обезвоживания возникает сильная жажда, одышка, сухость кожи и слизистых оболочек, акроционоз, при сильном обезвоживании - появляются судороги, олигоурия и может быть расстройство сознания
Характеристика отдельных ПТИ
Стафилококковая ПТИ
ПТИ чаще всего бывает стафилококковой этиологии, при которой источниками являются люди, работающие на пищевых предприятиях и предприятиях приравненных к ним, страдающие гнойничковыми заболеваниями (дерматит, ангина, фурункулёз и т.д.) и животные болеющие маститами. Факторами передачи, чаще являются продукты питания, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожки, торты), цельное молоко, ливерная колбаса, ветчина, рыбные консервы, брынза, творог и сметана.
Для размножения стафилококка и накопления токсина в продуктах питания необходимо 4 – 5 часов при температуре 36-37 градусов.
В патогенезе стафилококковой ПТИ основная роль принадлежит экзотоксину, не имеющему ни цвета, ни вкуса, ни запаха и не меняющего органолептические свойства пищи.
Кроме прямого воздействия на слизистую ЖКТ токсин через активацию нервной парасимпатической системы действует на кровообращение и сердечную мышцу, вызывая гипотонию, активирует моторику желудка и кишечника и усиливает синтез кишечного сока, что приводит к обильной, многократной рвоте и диарее.
Инкубационный период в среднем 2 – 8 часов.
Заболевание начинается с озноба и тошноты, затем появляются рвота, понос, боли в животе, преимущественно в верхних отделах. Пульс учащен, ослаблен, температура чаще бывает субфебрильной. Рвота обильная, многократная, сначала съеденной пищей, а затем желудочным соком. Спустя некоторое время появляется жидкий стул, каловые массы сначала кашицеобразные, затем быстро становятся водянистыми. При обильной диарее быстро наступает обезвоживание и нарушение баланса солей в организме. В тяжелых случаях развивается явление острой энцефалопатии и гиповолемического шока.
Течение этой формы болезни кратковременное, 1 – 2 суток и быстро наступает выздоровление
Клостридиазная ПТИ
При клостридиазной ПТИ наблюдаются интенсивные боли в животе, сильнейшая рвота, а диарея имеет кровянистый состав, на фоне нормальной температуры тела.
ПТИ, вызванная бактерией перфрингенс
При ПТИ, вызванной бактерией перфрингенс, характерен зловонный запах кала.
Продолжительность ПТИ зависит от тяжести течения инфекционного процесса и адекватности оказанной помощи и длится в среднем от 1 до 7 суток, но функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта могут растянуться на 2 – 3 месяца.
5. Осложнения при ПТИ
Отмечаются чаще всего у детей и пожилых при очень тяжелом течении инфекционного процесса. Могут развиваться ИТШ или ГШ, тромбозы сосудов брыжейки, эндокардит, пиелоцистит и острая энцефалопатия.
Определение и краткая клиническая характеристика сальмонеллеза
1. Определение.
Сальмонеллезом называют острую инфекционную болезнь человека и животных, вызванную многочисленными бактериями из рода сальмонелл. Болезнь характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и протекает в виде синдрома гастроэнтерита, на фоне выраженной лихорадки и интоксикации, реже генерализуется и течет по типу тифа.
2.Историческая справка.
Болезни, связанные с употреблением пищевых продуктов, известны с незапамятных времен. Долгое время это связывали с ядовитыми примесями в пище или образованием яда при ее гниении. Позднее оказалось, что все же чаще болеют люди, употребляющие в пищу мясо больных животных. В 1888 году Гертнер выделил из организма погибшего человека и остатков мяса, которое они употребляли перед этим, одного и того же микроорганизма – чем доказал микробную природу заболевания «пищевых отравлений». После Гертнера эти микроорганизмы изучали многие ученые. К середине 20-го века уже насчитывается более 2000 близкородственных форм возбудителей. В 1934 году международный номенклатурный комитет ВОЗ объединил всех возбудителей под одним названием и в честь Сальмона, внесшего большой вклад в их изучение, назвал их сальмонеллами, а болезнь, которую они вызывают, предложил назвать сальмонеллёзом.
3. Этиология.
Микробы рода сальмонелла чрезвычайно многочисленны. Сейчас их уже насчитывают более 2500 типов. Однако все они вызывают развитие сходных клинических картин болезни (кроме брюшного тифа и паратифа). А и Б). Возбудитель представляет собой подвижную, за счет жгутиков, грамотрицательную палочку, очень устойчивую во внешней среде и особенно хорошо она переносит низкую температуру.
В воде открытых водоемов, питьевой воде, мясе, колбасных изделиях, сливочном масле – сохраняет активность до 3 месяцев. В замороженном мясе, яйцах, сыре – сохраняет активность до ½ года, в фекалиях сохраняет активность до 4 лет. В мясе, молочных продуктах, яйцах и некоторых других пищевых продуктах не только сохраняет свою активность, но и даже размножается, поэтому эти продукты питания являются основным фактором передачи болезни. Возбудители паразитируют в организме не только человека, но и животных и птиц, что определяет особенности эпидемиологии вызываемой ими инфекции. Хорошо перенося низкие температуры, сальмонеллы плохо переносят высокие. При температуре 60 градусов прекращают репликацию, а при температуре свыше 100 градусов погибают в течение минуты. Сальмонеллы продуцируют эндотоксин, и у многих людей может наблюдаться транзисторное носительство. В Курганской области преобладает сальмонеллёз вызванный серотипами тифимуриум, интеритидис, дерби и Ньюпорт. Внутрибольничную инфекцию чаще вызывает серотип тифимуриум.
4 Эпидемиология.
Сальмонеллез встречается повсеместно, как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Заболевание наблюдается в течение всего года с естественным подъемом в летне-осенний период.
Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы, а также больные сальмонеллезом и носители. Сейчас наблюдается резкий рост заболеваемости во всем мире и, в первую очередь, в экономически развитых странах. Причина этого кроется в переводе животноводства на промышленные основы, изменении характера и методов реализации пищевых продуктов, усилении экспортно-импортных связей, усложнении холодильного оборудования и усилении миграции населения.
Основной путь заражения – алиментарный (пищевой). Факторы передачи – все продукты питания и иногда вода. Отмечаются случаи заражения от больных людей и носителей.
Иногда отмечаются заражение людей от больных животных и птиц при уходе за ними. Все чаще и чаще встречаются случаи внутрибольничного заражения сальмонеллезом, источником которого может являться больной человек или носитель. Госпитальный сальмонеллез, возникнув, существует в отделениях довольно долго, особенно для детей до года и родильных домах Заболевание имеет тенденцию к затяжному тяжелому течению, часто генерализуется и у детей может закончиться летально.
5 Патогенез.
Ряд патогенетических аспектов сальмонеллеза изучен достаточно слабо и не расшифрован. Для развития болезни обязательным является проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и самих возбудителей в большом количестве. Большая часть бацилл под воздействием соляной кислоты желудочного сока погибает, выделяя эндотоксин, который может вызвать катаральное воспаление слизистой оболочки желудка (катаральный гастрит), Оставшиеся сальмонеллы, попадают в тонкий кишечник и внедряются в лимфоидный аппарат стенки 12-ти перстной кишки. Те же возбудители, которые не успевают внедриться, погибают в просвете кишечника или выводятся наружу с испражнениями. Сальмонеллы размножаются и накапливаются в лимфоидном аппарате (салитарные фолликулы и д.р.) слизистой тонкого кишечника. Если сальмонеллы прорывают кишечный барьер, то они попадают в лимфатические узлы кишечника, там размножаются, вызывая специфическое воспаление лимфоузлов брыжейки (мезаденит). По воротной вене сальмонеллы могут попасть в печень с развитием гепатомегалии или гепатоспленомегалии. При попадании возбудителей в кровь происходит генерализация процесса с развитием сепсиса или септикопиемии
Процесс размножения сальмонелл обычно совпадает с их гибелью и выделением эндотоксина. Появление эндотоксина достигает максимума через 12 –24 часа от начала заболевания, что говорит о конце инкубационного периода. Местной реакцией на действие эндотоксина является неспецифический энтерит т.к. воспалительные изменения слизистой тонкого кишечника могут произойти только после выхода токсина и сальмонелл из лимфоидного аппарата кишечника. Происходит массовая гибель сальмонелл и макрофагов (лейкоцитов), высвобождается большое количество токсинов, продуктов метаболизма сальмонелл и биологически активных веществ, что приводит к неспецифическому энтериту. Общая реакция на эндотоксин характеризуется нарушением функционально-адаптационных процессов во многих органах и системах. В первую очередь страдают нейроэндокринная и сердечнососудистая системы. Нарушается общий обмен, страдает весь процесс пищеварения, что клинически проявляется нарастающей слабостью, лихорадкой, интоксикацией, рвотой, поносом и снижением артериального давления.
В результате активации, под воздействием бактериальные экзотоксинов, системы аденилатциклазы, усиливается синтез кишечного сока в просвет кишки, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и обезвоживанию организма, который еще более отягощает состояние больного (эксикоз). Большая потеря электролитов ведет к сильному сгущению крови, гипотонии вплоть до развития гиповолемического шока и гипоксии. А гипоксия усиливает нарушение общего обмена, т.е. формируется замкнутый патологический круг, где один патологический процесс является началом или следствием предыдущего.
При генерализованных формах сальмонеллы накапливаются в пристеночных макрофагах внутренних органов, вызывая их воспаление, и местный воспалительный процесс. Чаще страдает печень, селезенка, центральная нервная система, почки и надпочечники. Болезнь проявляется по типу септической инфекции или септикопиемии.
6. Клиника.
В большинстве случаев в клинике сальмонеллеза преобладает местная гастроэнтеральная форма с наиболее частыми синдромами гастроэнтерита, реже гастроэнтероколита и еще реже энтероколита.
Гастроэнтеральная форма
Инкубационный период
До 7 суток, но в среднем от 12 до 24 часов.
Начало
Начало болезни острое. Появляется слабость, ломота во всем теле, затем присоединяется лихорадка, которая несет нарастающий характер. Период длится несколько часов и его можно спутать с ОРВИ т.к. в это время отмечается незначительная гиперемия глотки, миндалин и боли при глотании (ангина Розенберга).
Разгар
Гастроэнтерический вариант
Появляются боли в верхних отделах живота, преимущественно схваткообразные, не иррадиирущие, с локализацией в околопупочной области, больше справа и в эпигастрии, что говорит о разгаре болезни. Почти одновременно с этим появляются позывы на рвоту, а затем присоединяется рвота съеденной накануне пищей. Рвота носит многократный характер и приносит облегчение. Постепенно пища из рвотных масс исчезает, и они в основном состоят из желудочного сока.
Спустя некоторое время от начала рвоты или почти одновременно появляются усиленная перистальтика, чувство журчания, переливания в животе и присоединяется обильный многократный, водянистый стул. Каловые массы жидкие со следами не переваренной пищи. Затем следы пищи исчезают и диарея становится водянистой с примесью желчи (с. болотной жижи). В дальнейшем каловые массы обесцвечиваются и по внешнему виду становятся похожими на рисовый отвар с хлопьями погибшего эндотелия (с. рисового отвара)
В зависимости от общего состояния, частоты рвоты и поноса выделяют:
Легкую форму течения – состояние ближе к удовлетворительному, температура субфебрильная, частота рвоты и диареи до 10 раз в сутки;
Среднетяжелая форма течения – состояние тяжелое, кожные покровы бледноватые, глаза запавшие, тахикардия, легкая гипотония, частота рвоты и диареи до 20 раз в сутки;
Тяжелая форма течения – состояние тяжелое, больной вялый, кожные покровы бледные с землистым оттенком, губы потрескавшиеся, глаза запавшие, температура 38-39, тахикардия, гипотония, частота рвоты и диареи более 20 раз в сутки. Очень редко наблюдается с «зияющего ануса» – т.е. наружный сфинктер прямой кишки постоянно открыт и из него постоянно выделяется жидкое содержимое кишечника.
При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области и около пупка, больше справа. Живот вздут, слышен шум плеска, переливания, журчание Симптомов раздражения брюшины нет. Постоянно отмечается гепатомегалия;
Энтероколитический вариант сальмонеллёза отличается от предидушего тем, что при этом практически не бывает рвоты
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза отличается от предыдущего тем, что боли распространены по всему животу и в испражнениях появляется патологическая примесь в виде слизи.
В зависимости от тяжести течения инфекционного процесса болезнь длится от нескольких суток до 10 – 15 и обычно заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях, в зависимости от иммунитета, формируется острое или хроническое бактерионосительство.
Наиболее часто встречается острое бактерионосительство, которое, несмотря на видимое выздоровление, лабораторно определяется нахождение сальмонелл в организме в течение 15 – 90 дней (не стерильный иммунитет). Если сальмонеллы выделяются более 3 месяцев, то процесс рассматривается как хроническое носительство (поэтому желательно наблюдение за больным перенесшим сальмонеллез, в течение 6 месяцев). Иногда встречается транзиторное нахождение сальмонелл в организме человека, о нем говорят в том случае, если имеется совокупность следующих признаков:
· отсутствие клинических признаков болезни в момент осмотра;
· одно или двух кратное выделение возбудителя при трехкратном бактериологическом обследовании;
· отрицательные серологические тесты:
Генерализованные формы.
Септический вариант (тифоподобный)
Начинается, как типичный гастроэнтерит с лихорадкой и диареей, но не заканчивается классически на 3 – 7 день болезни, а приобретает, черты схожие с клиникой брюшного тифа Лихорадка приобретает волнообразный характер или может быть неправильный, длительность лихорадки в это время растягивается до 2-х и более недель. Появляется и нарастает общая вялость, сонливость, адинамия, расстраивается формула сна, появляется ночная бессонница, нарастает головная боль, преимущественно диффузного характера, понос прекращается, и появляются запор и метеоризм, связанный с парезом кишечника. Стабильно отмечается явление гепатоспленомегалии с преобладанием увеличения печени. Развивается гипотония и брадикардия, на фоне нарастания лихорадки. Кожа и слизистые оболочки становятся субиктеричными (слегка желтыми), на нижних отделах грудной клетки и живота, иногда на бледном фоне появляются единичные розеолезные высыпания, в количестве 3 – 6. При тяжелой форме течения этого варианта сальмонеллеза могут быть осложнения в виде кишечного кровотечения и инфекционно-токсического шока.
Септико-пиемический вариант
Представляет собой по сути своей сальмонеллезный сепсис. После короткого начального периода в 1 – 2 дня протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина сепсиса с гнойными очагами в различных органах. Чаще всего гнойники локализуются в легких, печени, селезенке и почках. Состояние больных резко отягощается, появляется гектическая лихорадка, ночные профузные поты, тахикардия, сильная интоксикация, сильнейшие боли различной локализации (в зависимости от локализации гнойника). Часто наблюдаются инфекционно-токсический шок и абортивные инфекционные психозы. Состояние больных тяжелое, кожные покровы бледные, иногда субиктеричные с петехиями вплоть до развития ДВС-синдрома. Заболевание протекает тяжело и часто (особенно у маленьких детей) заканчивается летально.
7. Осложнение
А. Острая сальмонеллезная пневмония;
Б. Гиповолемический шок;
В. Инфекционно – токсический шок.
Г. Острый гепатит:
