Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Психические нарушения при эндокринных заболеваниях 6 страница




26.1.3. Смешанные состояния

У 20% больных маниакально-депрессивным психозом наблюдаются смешанные состояния. Они могут возникать в период перехода из одной фазы в другую, при этом в клинической картине сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. Например, депрессивное состояние сочетается с двигательным возбуждением и интеллектуаль­ным торможением, депрессия — с ускорением интеллекту­альной деятельности, наплывом мыслей и двигательной за­торможенностью. Мания может сочетаться с двигательной и интеллектуальной заторможенностью или только с интел­лектуальной заторможенностью (непродуктивная мания).

26.1.4. Сравнительно-возрастные особенности
течения маниакально-депрессивного психоза

Маниакально-депрессивный психоз у детей. Очерченные клинически эндогенные аффективные фазы маниакально-депрессивного психоза не возникают ранее 12—14 лет, так как незрелость личностной структуры не допускает аффек­тивных заболеваний. Т. П. Симпсон наблюдала депрессив­ную фазу в двухлетнем возрасте. Однако аффективные расстройства у детей отличаются от состояний, наблюдаемых у взрослых, поэтому часто не оцениваются адекватно.

За последнее время накоплены клинические наблюдения, свидетельствующие о закономерностях формирования аф­фективных расстройств у детей. В клинических проявлениях аффективных фаз не содержится типичных симптомов, на­блюдаемых у взрослых. У детей ведущими являются веге-


тативные и соматические симптомы, характеризующие аф­фективные расстройства. Так, при депрессиях чаще наблюдаются нарушения сна и питания, сопровождающиеся вялостью, медлительностью. У детей отмечаются нарушения засыпания, ночные страхи, страхи темноты, жалобы на неприятные ощущения в теле, животе, груди. Обычно из­меняется внешний вид: больные выглядят бледными, утом­ленными, похудевшими, ухудшается аппетит до полного исчезновения, появляются запоры. Они отказываются от игр, контактов с другими детьми, капризны и плаксивы будто бы без причины.

У младших школьников собственно психический компо­нент депрессий более отчетлив: на фоне вегетативно-сома­тических нарушений появляются затруднения в обучении, они становятся медлительными, жалуются на слабость, ста­новятся менее общительными, хмурыми, молчаливыми, ча­сто появляется несвойственная ранее робость, застенчивость. Симптоматика часто нарастает волнообразно. Считается, что средняя продолжительность депрессивной фазы — 8— 10 нед.

Маниакальные состояния у детей, несмотря на атипич-ность проявлений, более заметны, чем депрессивные, так как обычно наблюдаются нарушения поведения. Свойствен­ные детям живость и веселость во время игр усиливаются, они становятся расторможенными и неуправляемыми. Ре­бенок неутомим, не знает меры в своей деятельности, не может соразмерить свои возможности.

Внешне дети выглядят оживленными: лицо часто гипе-ремировано, глаза блестят, постоянно раздается смех, речь ускорена.

Диагностика облегчается, если течение болезни стано­вится биполярным.

Маниакально-депрессивный психоз у подростков. В под­ростковом периоде после 10—12 лет клинические проявле­ния этого заболевания мало отличаются от проявлений у взрослых. В этом возрасте девочки заболевают в 3 раза чаще, чем мальчики; и заболевание начинается с депрес­сивной фазы, при этом обнаруживаются все типичные при­знаки фаз. У подростков имеют место заторможенность в моторике и речи, снижение активности, нерешительности, вялость, пассивность, появляется достаточно осознанное пе­реживание тоски, апатии, подавленности, грусти, скуки или тревоги, беспокойства, невозможности сосредоточиться, ин­теллектуальной притупленности. Наряду с этим у подрост-


ков появляются угрюмо-дисфорическое настроение, пере­оценка взаимоотношений с близкими и сверстниками и в связи с этим конфликтные взаимоотношения с суицидаль­ными мыслями и попытками из-за собственной малоценно-сти. Сами депрессии становятся более продолжительными и более сложными, сопровождаясь нестойкими бредовыми переживаниями.

При маниакальных состояниях наряду с гиперактивно­стью, повышенным самочувствием, стремлением к деятель­ности, неутомимостью и отвлекаемостью обнаруживаются психопатоподобные формы поведения. Именно эти расстрой­ства могут маскировать фазу маниакально-депрессивного психоза. У больных психопатоподобное поведение проявля­ется не только в нарушениях школьной дисциплины, но в алкоголизации, правонарушениях, агрессии. Такие больные грубы, развязны, с расторможенными влечениями и склон­ностью к различным эксцессам. Достаточно четко выступает сезонность фаз.

Маниакально-депрессивный психоз в позднем возра­сте. Э. Крепелин отмечал значительное увеличение час­тоты депрессивных состояний в позднем возрасте. Начало маниакально-депрессивного психоза в возрасте после 50 лет отмечается в 27% случаев и после 60 лет — в 8,8% случаев.

Несмотря на то что в литературе нет единого мнения о влиянии возраста на течение маниакально-депрессивного психоза, многими исследователями отмечается тенденция к усложнению и удлинению депрессивных фаз. Это связывают с присоединением ипохондрических переживаний, достига­ющих в ряде случаев ипохондрического варианта синдрома Котара.

В инволюционном возрасте наблюдается преобладание тревожно-ажитированных депрессий, склонных к затяжному течению. В этом и более позднем возрасте фазы маниа­кально-депрессивного психоза протекают наиболее тяжело и большинство больных нуждаются в госпитализации.

Маниакальные состояния в позднем возрасте встречаются реже, и обычно не наблюдается усложнения и утяжеления симптоматики. В ряде случаев отмечается гневливая мания с раздражительностью и конфликтностью. Чаще больные благодушны, суетливы, непродуктивны, иногда преобладает дурашливость с гиперсексуальностью, могут наблюдаться нелепые мегаломанические бредовые идеи, напоминающие бред при прогрессивном параличе.


Возникновение маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте свидетельствует об ухудшении прогноза в связи с затяжным течением, резистентностью к терапии и неполным выходом из болезненного состояния.

26.2. Этиология и патогенез

До настоящего времени этиологические факторы разви­тия маниакально-депрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого за­болевания. К ним относятся наследственное предрасполо­жение, биохимические и биологические изменения в орга­низме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипо­тезу они пока не объединяются.

Наследственному фактору придавалось большое значение еще Фальре и Э. Крепелином. Риск заболевания маниакаль­но-депрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20—25%, у монозиготных — 66—96%, в связи с этим высказывается предположение о доминантной пере­даче болезни с эффектом одного гена и его неполной пе-нетрантностью (F. Kallmann). Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффектив­ных психозов, с Х-хромосомой (М. Е. Вартанян).

Патогенез маниакально-депрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настрое­ния, аффективные состояния. В центре внимания оказыва­лись аминовые системы дофамина, норадреналина, фенил-этиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и се­ротонина) в синаптических щелях. Это соответствовало ин-гибированию обратного захвата нейромедиаторов. трицик-лическими антидепрессантами. Однако постепенно выясни­лось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре- и постсинаптических рецепторов и активность других фер­ментов, в том числе моноаминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниа-


кально-депрессивном психозе противоречивы. По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции I комплексного взаимоотношения центральных систем, свя­занного со сдвигами и количественными отклонениями цир-кадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов (К. Зай-дель, Р. Убельхак).

! 26.3. Дифференциальный диагноз

Для маниакально-депрессивного психоза характерны приступообразное течение (в виде фаз), полное восстанов­ление психического здоровья между приступами и отсутст­вие изменений личности после многократных приступов болезни. Каждый приступ характеризуется четкой связью и единством как психопатологических, так и вегетативно-соматических нарушений с явным преобладанием симпати-котонии. В отличие от маниакально-депрессивного психоза при периодической (рекуррентной) шизофрении чаще об-I наруживается несоответствие как между аффективными, [ двигательными и идеаторными расстройствами, так и веге­тативно-соматическими, при которых не наблюдается пре­обладания симпатикотонии.

При маниакально-депрессивном психозе чаще обнару­живается наследственное предрасположение: у родителей или близких родственников наблюдаются либо отчетливые приступы болезни, либо субклинические колебания настро­ения. Для этого заболевания характерны сезонный характер приступов с учащением их весной и осенью и суточные колебания настроения во время приступов, более отчетливые при депрессивных состояниях (в утренние часы депрессия бывает наиболее выражена, к вечеру состояние несколько улучшается).

26.4. Распространенность

Достоверных данных о распространенности маниакаль­но-депрессивного психоза нет. Это объясняется тем, что в поле зрения психиатров попадают только те больные, ко­торые нуждаются в госпитализации, и разная частота этого заболевания свидетельствует о диагностических разногла­сиях и различиях в понимании границ маниакально-депрес­сивного психоза.

Частота маниакально-депрессивного психоза среди насе­ления колеблется в пределах 0,07—7,0%. Состояния, от-


носящиеся к этому заболеванию, наблюдаются у 0,5—0,8% населения.

Женщины заболевают маниакально-депрессивным пси­хозом чаще, чем мужчины: среди больных 60—70% жен­щин, но при биполярном течении заболевания преобладают мужчины.

Болезнь может начаться в любом возрасте, но наиболее часто в зрелом и позднем.

26.5. Прогноз

Прогноз при маниакально-депрессивном психозе в целом благоприятный, так как фазы болезни заканчиваются пол­ным восстановлением здоровья, социального статуса и тру­доспособности.

При затяжных фазах и при значительном сокращении светлых промежутков прогноз ухудшается. Это наблюда­ется и при континуальном течении, при котором наблю­дается переход из одной фазы в другую без светлых про­межутков.

Для оценки прогноза имеет значение возраст, к которому относятся начало заболевания, клинические проявления первой фазы. Отмечено, если первая фаза маниакальная, то статистически подтверждается монополярное течение с несколькими фазами.

При рано начавшемся заболевании с монополярными маниями к 50—60 годам может наступить выздоровление, при монополярных депрессиях это наблюдается реже, но частота фаз в пожилом возрасте уменьшается. Прогноз при биполярном течении хуже, реже наблюдается выздо­ровление.

У больных, страдающих маниакально-депрессивным пси­хозом, сравнительно часто наблюдаются соматические ос­ложнения, у них обнаруживаются гипертоническая болезнь и диабет.

26.6. Лечение и профилактика

Лечение. Лечение при маниакально-депрессивном психозе как в маниакальной, так и в депрессивной фазе комплексное и состоит из биологической терапии, социо-и психотерапии.

Депрессивные состояния. Выбор лекарственных средств зависит от выраженности фазы, характера депрессивного


состояния и дополнительных симптомов, осложняющих те­чение депрессии. Г. Я. Авруцкий считает, что наличие де­прессивной фазы независимо от ее клинических особенно­стей требует интенсивного применения антидепрессантов трициклического ряда [имизина (мелипрамина) и амитрип-тилина] с быстрым увеличением суточных доз до 200— 250 мг, которые считаются достаточными, чтобы остановить развитие депрессивной фазы.

При тревожных депрессиях, особенно у пожилых боль­ных, к основной терапии трициклическими антидепрессан­тами целесообразно добавление анксиолитических нейро­лептиков типа тизерцина (нозинана) и хлорпротексена.

При безуспешной терапии антидепрессантами рекомен­дуется проведение электросудорожной терапии ОСТ) в те­чение 6—8 сеансов. Показанием к проведению ЭСТ явля­ются тяжелые депрессии со ступорозными состояниями, от­казами от еды, быстрой потерей массы тела и тяжелые ажитированные депрессии с упорными суицидальными мыс­лями и тенденциями.

При депрессиях с преобладанием идей самообвинения целесообразно сочетание амитриптилина с этаперазином, трифтазином, при адинамических депрессиях — с неболь­шими дозами нейролептиков.

Депривация сна применяется при лечении депрессивных состояний, больные полностью лишаются сна на 24 или 48 ч. Предполагают, что при депривации сна ночной ацидоз задерживает экскрецию серотонина и его концентрация со­храняется на высоком уровне всю ночь, с чем связывают улучшение настроения.

При длительном и безрезультатном лечении больных с депрессивными состояниями антидепрессантами (резистен­тные формы) показана резкая отмена препаратов. За 2—3 нед до отмены увеличивают дозы препаратов с обязательным использованием препаратов холинолитического действия: трициклических антидепрессантов, корректоров, хлорпро-тиксена и других нейролептиков.

Одномоментная отмена психотропных препаратов сопро­вождается своеобразным соматоневрологическим симптомо-комплексом, получившим название синдрома отмены: раз­личные нарушения сна, соматовегетативные и неврологи­ческие расстройства, тошнота и рвота, анорексия, потливость, экстрапирамидные изменения, повышение мы­шечного тонуса, тремор, акатизия. Эти расстройства наи­более выражены к 3—4-му дню и к концу недели редуци-

14—1039 417


руются. Для купирования вегетативных расстройств исполь­зуются транквилизаторы бензодиазепинового ряда, при вы­раженных экстрапирамидных нарушениях назначают пира-цетам в суточной дозе до 2400 мг (циклодол назначать не рекомендуется, так как это может уменьшить эффект отмены). В некоторых случаях для преодоления резистентного к терапии течения применяют повторные отмены препаратов.

Маниакальные состояния. Терапия маниакальных со­стояний должна быть комплексной и включать назначение нейролептических препаратов и солей лития.

До сих пор одним из наиболее эффективных препаратов при лечении маниакального состояния является аминазин, который оказывает выраженное седативное влияние на дви­гательное и идеаторное возбуждение. Аффективные рас­стройства подвергаются редуцированию вторично. Дозы аминазина варьируют от 100 до 600 мг/сут, в комбинации с пипольфеном — 150 мг/сут.

Принято считать, что введение в практику производных бутирофенона (галоперидол и триседил) — это новый этап в лечении маниакальных состояний. Для купирования ма­ниакального состояния рекомендуется при пероральном при­менении до 100 мг/сут, при внутримышечном — 20— 40 мг/сут.

Триседил является мощным средством купирования ма­ниакального возбуждения, назначают большие дозы препа­рата — до 45 мг/сут перорально и до 20—25 мг/сут внут­римышечно. Отмечено, что малые дозы триседила дают стимулирующий и тимолептический эффект, который вы­ражается в усилении двигательной расторможенности, раз­дражительности и гневливости.

Большой успех в лечении маниакальных состояний имело введение солей лития. При применении их в отличие от нейролептиков поведение упорядочивалось не за счет седа-тивного эффекта, а за счет влияния на саму манию, с редуцированием ее проявлений.

Соли лития действуют медленнее, чем нейролептики (эффект от применения карбоната лития наступает к 5— 10-му дню, оксибутирата лития — к 2—5-му дню), поэтому рекомендуется начинать лечение с нейролептиков, посте­пенно присоединяя соли лития.

Лечение карбонатом лития рекомендуется начинать с 0,8 г/сут, постепенно повышая дозу за 4—5 дней до 1,6— 2 г/сут. Эффект терапии обусловлен достаточной концен­трацией лития в плазме крови. Концентрация определяется


утром натощак и должна быть при поддерживающей терапии 0,6—0,8 ммоль/л, при купировании маниакального состо­яния она может быть выше 1,2 ммоль/л, в ряде случаев доходя до 1,6 ммоль/л в крови. Появление стойкой тошноты и литиевого тремора после продолжительного приема лития указывает на передозировку и требует снижения дозы.

Для парентерального введения существует единственный отечественный препарат оксибутират лития (растворимая в воде соль). В ампулах по 2-мл 20% раствора содержится 400 мг оксибутирата лития. Препарат является активным психотропным средством. Он обладает антиманиакальными свойствами лития и транквилизирующим действием гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК).

Начинать терапию целесообразно с небольших доз (800— 1200 мг/сут), постепенно увеличивая их на 400—800 мг до достижения клинического эффекта. Концентрация лития в крови не должна превышать 0,8—1,0 ммоль/л.

При лечении маний и депрессий применяется карбама-зепин (финлепсин, тегретол). Терапевтический эффект на­ступает быстро. Применяются дозы 600—1000 мг/сут. Кон­центрация 6—12 г/л обычно достаточна для получения терапевтического эффекта.

Профилактика. Применение лекарственных препаратов для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза зависит от характера течения заболевания: монополярного или диполярного. При монополярном течении с депрессив­ными состояниями применяют антидепрессанты в качестве поддерживающей или профилактической терапии. Профи­лактическая терапия трициклическими антидепрессантами предотвращает депрессивные приступы.

Профилактическая терапия солями лития эффективна при наличии маниакальных приступов и реже — депрес­сивных, поэтому при преобладании депрессивных фаз ре­комендуется сочетание солей лития с небольшими дозами амитриптилина.

Применение лития с целью профилактики начинается с небольших доз — 300—600 мг/сут с постепенным повыше­нием до 900—1200 мг/сут. Концентрация лития в крови должна быть 0,6—0,8 ммоль/л.

В последние годы для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза используются некоторые антикон-вульсанты: финлепсин (тегретол), конвулекс. Благодаря хо­рошей переносимости, достаточной эффективности не толь­ко при биполярных аффективных расстройствах, но и при

Quot; 419


монополярных периодических депрессиях предпочтение от­дается финлепсину.

Финлепсин вначале назначают в дозе 0,2 г/сут, затем постепенно ее увеличивают до 0,6—0,8—1,2 г. Считается, что финлепсин оказывает такое же профилактическое дей­ствие, что и соли лития.

26.6.1. Лечение и профилактика

маниакально-депрессивного психоза у детей и подростков

Многие авторы отмечают, что большинство детей доста­точно хорошо переносят лечение психотропными препара­тами и в связи с быстрым выведением лекарств из организма для достижения терапевтического эффекта необходимы зна­чительные, превышающие средневозрастные, дозы лекарств.

При лечении депрессивных состояний у детей чаще пользуются антидепрессантами с седативным действием. Для активизации ребенка применяют паразидрл, эгланид, ноотропы, малые дозы амитриптилина. В связи с тем что у детей часто отмечаются добавочные симптомы, исполь­зуются малые дозы нейролептиков и транквилизаторы.

Для лечения маниакальных и гипоманиакальных состо­яний применяются нейролептики антиманиакального дей­ствия: галоперидол, тизерцин, сонапакс, неулептил, лепо-некс в сочетании с терапевтическими дозами солей лития.

Для профилактики аффективных доз у детей ис­пользуются препараты солей лития, которые в большинстве случаев эффективны при монополярных маниакальных со­стояниях и биполярных фазах, но, как и у взрослых, ока­зываются неэффективными при периодических и затяжных депрессиях.

В результате проведенных исследований выявлены сроки, необходимые для проведения профилактической терапии у детей: если болезнь дебютировала до 10-летнего возраста, то профилактическая терапия литием может быть прекра­щена по миновании пубертатного возраста и после наступ­ления юношеского возраста, если манифестные аффектив­ные расстройства возникли в пубертатном.

При имеющихся соматических противопоказаниях к при­менению солей лития для профилактики используется фин­лепсин, однако, как отмечается при длительных исследо­ваниях, для достижения эффекта требуются сравнительно большие дозы этого препарата.


26.7. Экспертиза

Трудовая экспертиза. Во время приступов (фаз) болезни больные нетрудоспособны и нуждаются в активном лечении в стационаре или амбулаторно. При затяжных фазах или континуальном течении возникает вопрос о пе­реводе больных на инвалидность. Вне приступов трудоспо­собность восстанавливается.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Ре­шения судебно-психиатрической экспертизы зависят от кли­нических проявлений аффективных состояний. В маниа­кальном состоянии больные могут совершать различные необдуманные поступки: уход с работы, расторжение и за­ключение брака, обмен квартиры, переезд в другой город и т. д. При гневливой мании возможны агрессивные дейст­вия, конфликты, сопровождающиеся оскорблением окружа­ющих и квалифицирующиеся как хулиганские действия, в связи с которыми больных привлекают к уголовной ответ­ственности. Вопрос о вменяемости определяется тяжестью аффективных расстройств, достигающих или не достигаю­щих психотического уровня.

В депрессивной фазе больные могут совершать суици­дальные попытки, носящие характер расширенных само­убийств. Возможны самооговоры депрессивных больных, обусловленные бредовыми идеями самообвинения.

При совершении общественно опасного действия в пе­риод аффективной фазы психотического уровня больные признаются невменяемыми в отношении инкриминируемо­го деяния и направляются для лечения в психиатрическую больницу.

При судебно-психиатрической экспертизе в гражданском процессе возникает вопрос о признании недействительным того или иного гражданского акта, совершенного больным в психотическом состоянии. Для правильной экспертной оценки весьма важно оценить начало фазы, ее глубину и выраженность во время совершения гражданского акта. Если психические нарушения наблюдались на непсихотическом уровне, то совершенная сделка не теряет юридической силы (И. Н. Боброва).

Больные, страдающие маниакально-депрессивным пси­хозом, признаются негодными к прохождению военной службы.


Глава 27

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

27.1. Систематика психических расстройств позднего возраста

В последние десятилетия увеличилось абсолютное коли­чество психически больных позднего возраста и вырос их удельный вес по отношению к общему числу психически больных всех возрастных групп, что преимущественно обус­ловлено увеличением средней продолжительности жизни, ростом доли пожилых и престарелых в общем населении (Э. Я. Штернберг, В. А. Концевой). Высоки показатели рас­пространенности психических расстройств в старших воз­растных контингентах населения. По данным отечественных и зарубежных авторов, от 10 до 25% всех лиц старше 60—65 лет страдают психическими нарушениями различной тяжести.

Психические расстройства, выявляемые у лиц позднего возраста, неоднородны в клиническом и в этиопатогене-тическом отношении. Их принято распределять на две группы.

К первой группе относятся психические расстрой­ства, развивающиеся в.более ранние возрастные периоды и продолжающиеся или повторно возникающие после начала старения, а также психические заболевания, впервые воз­никшие в позднем возрасте, но не специфичные для него, способные развиваться в различные периоды жизни. В эту группу входит большинство клинико-нозологических форм психической патологии: шизофрения, маниакально-депрес­сивный психоз, эпилепсия, психопатии, олигофрении, пси­хогенные заболевания, психические расстройства, обуслов­ленные соматическими болезнями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, алкоголизм, токсикомании и наркомании.

Вторую группу составляют психические расстрой­ства, преимущественно или всегда возникающие в позднем возрасте и прямо или косвенно связанные со ста­рением.

Вторая группа включает функциональные психические расстройства позднего возраста, сенильные и пресенильные деменции и психические нарушения, обусловленные цереб-


рально-сосудистой патологией — мозговым атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Комплекс факторов, связанных со старением, оказывает существенное влияние на клинические проявления и дина­мику психических заболеваний первой группы и играет ведущую роль в этиологии и патогенезе психических рас­стройств второй группы. Среди этих факторов наиболее существенны следующие:

— нейроэндокринные сдвиги, вызванные климаксом;

— разнообразные функциональные и структурные из­
менения всех систем и органов, обусловленные старением;

— накопление соматических болезней и возрастных не­
дугов;

— особая социально-психологическая ситуация, в кото­
рой оказывается стареющий человек (прекращение трудовой
деятельности, сужение социальных связей, одиночество в
результате смерти близких, невозможность удовлетворения
многих интересов и потребностей, трудности самообслужи­
вания вследствие возрастных недугов, старческой немощ­
ности);

— психологическое старение, изменения характера, на­
ступающие в ходе инволюции (снижение эмоционального
фона, обеднение интересов и смещение их в сферу физи­
ческого и материального благополучия, тревожная мнитель­
ность, консерватизм, недоверчивость, недостаточная актив­
ность, инертность психических процессов, ослабление ин-
теллектуально-мнестических функций).

Высокая распространенность психических расстройств в старших возрастных контингентах населения, этиопатоге-нетическое и клиническое своеобразие психических рас­стройств пресениума и старости, особенности терапии пси­хически больных из старших возрастных групп способство­вали выделению особого раздела психиатрии — геронтоло-гической психиатрии. К настоящему времени геронтологи-ческая психиатрия в значительной мере сложилась как в научном, так и в организационном отношении. Созданы различные формы специализированной психиатрической по­мощи больным позднего возраста: геронтологические отде­ления в психиатрических больницах, геронтологические ка­бинеты при психоневрологических диспансерах, дома-ин­тернаты для лиц позднего возраста, страдающих психиче­скими расстройствами.


27.2. Клинические проявления

27.2.1. Функциональные психические расстройства позднего возраста

Разграничение психических расстройств позднего возра­ста на органические и функциональные возможно лишь с оговорками, так как основой последних служат в значи­тельной мере необратимые биологические изменения, свя­занные со старением. Вместе с тем поздние возрастные психические расстройства, которые принято относить к фун­кциональным, отличаются от психических расстройств ор­ганической природы возможностью их полной или частичной редукции и отсутствием выраженного психического дефекта или слабоумия в исходе заболевания.

Функциональные психические расстройства позднего возраста в одних случаях носят непсихотический характер и относятся к области пограничной психиатрии (климакте­рические неврозоподобные состояния), в других достигают психотического уровня (функциональные психозы позднего возраста).

27.2.1.1. Климактерические неврозоподобные состояния

Климактерический период играет существенную роль в развитии, обострениях и рецидивах различных форм пси­хической патологии. Он нередко способствует возникнове­нию первых или повторных приступов периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении, фаз маниа­кально-депрессивного психоза, декомпенсации психопатий, обострений неврозов, выступая при этом в качестве прово­цирующего фактора или измененной биологической почвы. Вместе с тем климакс нередко становится непосредственным источником неврозоподобных расстройств, являясь ведущим этиопатогенетическим фактором.

К климактерическим неврозоподобным состояниям от­носят клинически сходные с неврозами нервно-психические расстройства, которые обусловлены нейроэндокринными и другими биологическими изменениями, наступающими в ходе патологического климакса.

В общемедицинской практике эти расстройства тради­ционно обозначаются понятием “климактерический невроз”. Такое название неправомерно, поскольку речь идет о пси-


хических расстройствах, вызванных биологическими влия­ниями, а не переживанием личностью стрессовой ситуации.

Климактерические неврозоподобные нарушения являют­ся составной частью климактерического синдрома наряду с многообразными соматоэндокринными сдвигами.

Клиническая картина, динамика и прогноз. Климакте­рические неврозоподобные расстройства, как правило, раз­виваются постепенно. Их возникновение часто совпадает с началом патологического климакса. Таким образом, эти расстройства относятся к ранним признакам патологического возрастного криза.

Климактерическим неврозоподобным состоянием свойст­венны полиморфизм и изменчивость проявлений. Наиболее типичны следующие симптомокомплексы, которые обычно сочетаются в разных пропорциях.

Астеновегетативный синдром характеризуется повы­шенной утомляемостью при умственном и физическом на­пряжении, сочетанием неустойчивости и истощаемости вни мания с многообразными вегетативными дисфункциями. Особенно характерны так называемые приливы, т. е. ко­роткие повторяющиеся вегетативно-сосудистые пароксизмы в виде покраснения кожи, ощущений жара, озноба, серд цебиений, головокружения. В более тяжелых случаях бы вают обмороки. Приливы — почти обязательный признак климактерических неврозоподобных расстройств и обычно занимают центральное место в их клинической картине Кроме того, типичны лабильность артериального давления и пульса, колебания аппетита, усиление или ослабление полового влечения, разнообразные нарушения сна с кош­марными сновидениями.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-10-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 274 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Самообман может довести до саморазрушения. © Неизвестно
==> читать все изречения...

2489 - | 2331 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.024 с.