Использование дефибрилляторов постоянного тока доказало, что внезапная остановка сердца не всегда приводит к смерти. Однако к тому времени, когда бригада «скорой помощи» добиралась до пациента, реанимационные мероприятия часто оказывались напрасными. После остановки сердца пациент может быть реанимирован лишь в течение очень короткого промежутка времени, после чего наступает смерть. Через пять минут в мозге происходят необратимые изменения и восстановление нормальной работы организма становится невозможным.
Следует пояснить, что врачи называют одно и то же состояние по-разному, используя самые разнообразные термины. Например, остановку сердца определяют как прекращение сердцебиения или падение кровяного давления до нуля, а инфаркт миокарда, или тромбоз коронарной артерии, — как сердечный приступ.
Тридцать лет назад считалось, что внезапная остановка сердца вызывается обширным инфарктом миокарда. Он начинается тогда, когда тромб, или сгусток крови, блокирует большую коронарную артерию. Так как через блокированный кровеносный сосуд кровь не может попасть в сердце, сердечная мышца перестает снабжаться достаточным количеством кислорода и часть ее отмирает. Оставшаяся часть сердечной мышцы не повреждается, но начинает работать с удвоенной нагрузкой, чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови.
Блокировка коронарной артерии влияет на электрическую передаточную систему, причем это угрожает жизни в большей степени, чем повреждение сердечной мышцы. Электрический импульс рассеивается, проходя через мертвые ткани, и вызывает нарушения сердечного ритма, или желудочковые фибрилляции, создавая предпосылки для полной остановки сердца (см. гл. 13). По моему мнению, чтобы уменьшить вероятность возникновения желудочковых фибрилляций, при первых признаках инфаркта необходимо использовать дефибриллятор постоянного тока.
В начале 60-х годов я загорелся идеей создания специального отделения неотложной помощи для сердечных больных при больнице Питера Бента. Однако эта идея оказалась далеко не новой. Профессор кафедры медицины Канзасского университета Грей Даймонд рассказал мне, что доктор Хьюз Дэй уже организовал первое в Соединенных Штатах отделение интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью при больнице в Бетани, штат Канзас. Это известие вселило в меня новые надежды на возможность организации такого же отделения в моей больнице.
Главной моей задачей было защитить пациентов от возникновения желудочковых фибрилляций. При их появлении сердце погибает не вследствие остановки, а потому, что в него поступают хаотичные электрические импульсы. Если этот хаос не прекращается в течение нескольких минут, четкие сердечные сокращения переходят в беспорядочное трепетание, и без применения электрошока пациент может умереть.
Как говорилось выше, регулирование нормального сердцебиения осуществляется физиологическим пейсмекером — синусовым узлом (см. гл. 13). Отсюда стимул передается в сердце и активизирует его сокращение последовательно, от основания до верхушки, где расположены желудочки. Постоянный электрический ритм генерирует достаточное давление для прохождения крови через клапаны в главные сосуды, откуда потом кровь перераспределяется по всему организму. Желудочковые фибрилляции нарушают электрическую деятельность и останавливают подачу крови.
При возникновении желудочковых фибрилляций важны минуты и даже секунды. Но чтобы это опасное нарушение сердечного ритма было остановлено вовремя, пациенту необходимо находиться рядом с дефибриллятором. В отделении интенсивной терапии помимо дефибриллятора должны находиться и другие электронные устройства для определения момента возникновения фибрилляций.
Хотя кардиоверсия впервые была применена именно в больнице Питера Бента, я не смог заинтересовать администрацию идеей организации отделения интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью. Впрочем, сама по себе идея не вызывала возражений. Главным препятствием руководство больницы считало невозможность получить субсидии от попечительского совета, поскольку именно в это время планировалось построить новую больницу. Нетерпение мое росло с каждым днем, так как появилось уже три таких отделения: в Майами, Филадельфии и Нью-Йорке.
Шел 1963 год. Я обсудил необходимость организации такого отделения с Самуэлем Левайном. Его не пришлось долго убеждать, и он согласился отдать все свои фонды на осуществление проекта. Американская оптическая компания, первой наладившая серийный выпуск дефибрилляторов постоянного тока, дала согласие поставить все необходимое электронное оборудование. Руководство больницы не смогло устоять перед такой соблазнительной перспективой, и мне наконец разрешили открыть отделение интенсивной терапии на четыре койки. Оно было первым в Новой Англии (Новая Англия — штаты Мэн, Нью-Гемпшир, Вермонт, Массачусетс, Род-Айленд и Коннектикут) и пятым во всем мире.
До этого времени в больнице Питера Бента все отделения интенсивной терапии в основном ориентиров вались на реанимацию при; внезапной остановке сердца. Мониторинг проводился для определения начала желудочковых фибрилляций. Главным прибором был, электромонитор, который постоянно контролировал частоту сердечного ритма и при малейших нарушениях подавал сигнал. Хорошо обученные медсестры постоянно были, начеку, чтобы при необходимости начать тщательно отлаженные реанимационные мероприятия. Все это очень напоминала пожарную часть, где каждый пребывает в ожидании сигнала тревоги.
Но когда сигнал раздавался, дело брали в свои руки представители старшего медицинского персонала. Если у пациента останавливалось сердце, вокруг него начинала суетиться множество интернов, практикантов, ординаторов, студентов, лаборантов и дежурных врачей. Голоса звенели от возбуждения, обстановка становилась невыносимой, В отличие от медсестер у врачей не было четкого плана действий, но они считали себя обязанными осуществлять общее руководство. Вся процедура сопровождалась бесконечными криками, суетой и нервозностью.
В то время был популярен такой анекдот. Пациент с сердечным приступом попадает в отделение интенсивной терапии. Он напуган, взволнован и хочет знать, что с ним будет дальше. Весь персонал занят спасением жизни другого пациента и не отвечает на его вопросы. Пациента подключают к различным приборам, и он, весь опутанный проводами, слышит громкий стук своего сердца и видит частокол линий на экране осциллографа. Наступает вечер. Пациенту в голову начинают приходить неутешительные мысли о грядущей инвалидности или смерти. В палату входит уборщица и начинает мыть пол. Пациент поворачивается к, ней и спрашивает: «Скажите, что со мной будет дальше?» — «Не знаю, но могу сказать вот что. Слышите: «пип-пип-пип»? Самое главное — не дать ему замолчать. Если это произойдет, сюда ворвется десяток людей в. белых халатах, и они выколотят из вас этот «пип» во что бы то ни стало».
Когда в 1965 году в больнице Питера Бента было открыто отделение интенсивной терапии, я сразу же положил конец этому безобразию. Главная цель осталась прежней — спасение пациентов с острым инфарктом миокарда, у которых произошла остановка сердца. Для определения момента возникновения желудочковых фибрилляций мы использовали новые осциллографы, подсоединенные с дисплеями на постах медицинских сестер. Теперь они могли не сидеть возле пациента в ожидании аритмии, а следили за состоянием своих подопечных с дежурных постов.
Наше отделение было организовано таким образом, чтобы на пациентов оказывалось как можно меньшее отрицательное психологическое воздействие. Свет был приглушен, пациенты могли слушать радио через наушники; тишина была непреложным правилом. Так как хирурги всегда очень громко говорят, мы повесили на дверях отделения табличку: «Хирурги, без вызова не входить!». Мы постарались добиться максимального уединения пациентов, но при этом они постоянно видели медсестер, а те в свою очередь могли следить за пациентами. В своих бесконечных инструкциях персоналу я постоянно подчеркивал необходимость ограждать пациента от всего, что может вызвать у него беспокойство. Только в тишине можно услышать тихий стон отчаяния или тяжелый вздох.
Медсестры обладали высокой квалификацией. Они, как и врачи, носили при себе стетоскоп и участвовали в утренних обходах. Их замечания о состоянии пациентов были особенно важны потому, что у лечащих врачей недостаточно времени на общение с пациентами. Раз в неделю я проводил для медсестер специальные образовательные конференции.
При остановке сердца медсестры не ждали врача, а немедленно начинали дефибрилляцию. Они обладали большим опытом обращения с приборами, чем врачи, так как в отделении интенсивной терапии им приходилось постоянно на них работать, этой возможности многие врачи были лишены. Работа опытных медсестер вызывала восхищение. Помню, как однажды медсестра попросила меня осмотреть вновь прибывшего пациента, пожарного инспектора 48 лет. Так как отделение было переполнено, он временно находился в процедурной. Медсестра сообщила, что несколько минут назад у него остановилось сердце. Однако, увидев пациента, я понял, что он ни о чем не успел догадаться. Он сказал мне: «Я, наверное, отключился на пару минут».
Медсестра объяснила, что она снимала электрокардиограмму, и в это время начались желудочковые фибрилляции. Тогда она убедилась, что сигнал не является ложным из-за отошедшего контакта, проверила у больного пульс, включила дефибриллятор, подождала десять секунд, чтобы накопился необходимый заряд, приложила электроды к груди пациента и подала разряд. На все это у нее ушло 27 секунд! Я точно определил время, потому что электрокардиограф был включен. Когда через минуту пациент очнулся, медсестра успокоила его, сказав, что у него был легкий приступ аритмии, который больше не повторится. Оба были спокойны, словно произошло обычное событие, не заслуживающее долгого обсуждения. Какой высокий профессионализм!
Тем не менее меня не устраивало то, что основное внимание было сосредоточено на реанимации пациентов. Не лучше ли предотвратить появление желудочковых фибрилляций, чем прилагать героические усилия по их устранению? Старое правило о том, что лучшим лечением является профилактика, как нельзя больше подходило к подобным случаям. Так как кардиоверсия была безопасной и пациенты легко переносили ее; врачи начали считать аритмию неопасным состоянием. Но так ли это на самом деле? Я начал отслеживать тех редких пациентов, которых не удавалось реанимировать при возникновении желудочковых фибрилляций. Даже если нормальный ритм сердца у них восстанавливался, сердечная мышца претерпевала сильные нагрузки и повреждалась, будучи уже изначально травмированной из-за блокировки артерии. Следовало предпринимать меры во избежание остановки сердца, а не пытаться потом оживить его. Но, как говорится, проще сказать, чем сделать! Из 75 пациентов, перенесших сердечный приступ, желудочковые фибрилляции наблюдались только у одного, и заранее «вычислить» его было невозможно. Но даже если бы нам удалось сделать это, требовалось дать пациенту лекарственный препарат, снимающий аритмию. Все существующие антиаритмические препараты действовали слишком медленно и обладали нежелательными побочными эффектами. Задача казалась невыполнимой.
А если бы такой препарат существовал, все равно нельзя было быть уверенным, что он защитит каждого пациента, у которого могут возникнуть желудочковые фибрилляции. Их появление непредсказуемо, поэтому требовалось выделить признак, являющийся их предвестником. Таким признаком стали желудочковые экстрасистолы, появляющиеся при ранних сосудистых спазмах во время сердечного приступа. Я считал, что эти сердечные сокращения указывают на нестабильное состояние сердца, в котором могут, возникнуть желудочковые фибрилляции. Если же экстрасистолы были неинтенсивны или отсутствовали, желудочковые фибрилляции не возникали. Небольшое нарушение ритма позволяло нам подобрать лекарственное средство, снимающее его и тем самым предотвращающее желудочковые фибрилляции.
Имея четкую цель — снятие желудочковых экстрасистол — мы могли начать поиски идеального препарата. Главным требованием к нему было отсутствие повреждающего действия на сердечную мышцу. Препарат следовало вводить внутривенно, чтобы его действие было мгновенным. Он должен был легко выводиться из организма печенью или почками, чтобы не оказывать длительного побочного эффекта. Однако такого препарата не существовало, и на его лабораторные разработки могло уйти7 больше десяти лет. Единственное, что нам оставалось, — заняться его поисками среди уже известных средств. Мы надеялись, что существует препарат, обладающий всеми необходимыми свойствами, но не проявивший себя как средство от аритмии.
Я думал над этой проблемой много месяцев, пока однажды не вспомнил, как в 1950 году присутствовал при операции по удалению легкого, которую проводил доктор Гаррисон Блэк. Неожиданно он полил сердце пациента какой-то прозрачной жидкостью. Это было так необычно, что я спросил:
— Чем вы обработали перикард?
— О, это ксилокаин, — ответил он. (Ксилокаин — торговое название анестезирующего препарата лидокаина.)
— Зачем вы это сделали?
— Он снимает нерегулярные сердцебиения, когда я работаю с легким, — объяснил доктор.
Я сталкивался с лидокаином только однажды, в кабинете зубного врача. Дантист использовал его для местного обезболивания. Мне никогда не приходило в голову, что этот препарат способен снимать аритмию. Поиски в литературных источниках ничего не дали, но я знал, что хирурги не любят делиться своими секретами, и решил более внимательно изучить свойства лидокаина.
И на этот раз мне помогла работа в лаборатории. Если эксперимент нельзя осуществить в больнице, его всегда можно провести на животных. Вопрос, стоящий передо мной, был простым: может ли лидокаин уменьшить или вообще снять желудочковые экстрасистолы, если ввести его внутривенно во время сердечного приступа?
Мы приступили к экспериментам. После того как у собак пережимали переднюю коронарную артерию, у них возникали множественные аритмии, которые не останавливались доступными лекарственными средствами. Но когда мы вводили им лидокаин, все желудочковые экстрасистолы мгновенно подавлялись. Казалось, чья-то невидимая рука нажимала на волшебную >кнопку, и сердце начинало нормально биться. Все происходило так быстро, что я не верил своим глазам. Это было слишком хорошо, чтобы быть правдой. Я решил, что это просто совпадение, но в ходе многочисленных экспериментов было установлено, что лидокаин действительно снимает аритмию, и через 15—20 минут после инъекции аритмия не возобновлялась. Лидокаин не вызывал падения кровяного давления, т.е. не подавлял работу желудочков. Мы повторяли эксперимент десятки раз, и всегда результат был одним и тем же. Мое ликование не знало границ.
Иногда нетерпение вознаграждается. Через неделю я решил испробовать лидокаин в больнице. Собрав персонал, я объяснил, что теперь необходимо вводить этот препарат всем пациентам, поступившим в отделение интенсивной терапии, если у них наблюдаются желудочковые экстрасистолы. Отталкиваясь от данных, полученных в экспериментах на собаках, я вычислил, исходя из весового соотношения, дозу, необходимую для человека. Теперь это может показаться глупостью, так как обмен веществ у собаки и человека значительно отличается. Но, к счастью, то, что мы наблюдали в лаборатории, повторилось и в больнице.
Теперь мы могли предотвратить фибрилляции, введя лидокаин при появлении экстрасистол, а затем, уменьшив подачу препарата, возобновить эти экстрасистолы. Мы определили, что лидокаин безопасен даже для очень тяжелых больных, страдающих сердечной недостаточностью. От осложнений же можно было легко избавиться, прекратив введение препарата.
С внедрением лидокаина цель отделения интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью резко изменилась. Теперь персонал вместо реанимационных мероприятий занимался профилактикой остановки сердца. При использовании лидокаина у пациентов с желудочковыми экстрасистолами в течение года не было отмечено ни одного случая желудочковых фибрилляций, хотя у нас побывало 130 таких больных, перенесших сердечные приступы. Наш. опыт поставил под сомнение необходимость организации дорогостоящих отделений, которые, как грибы, стали появляться по всей стране, «съедая» миллиарды долларов. Но я был слишком возбужден, чтобы волноваться по поводу экономической стороны вопроса.
Лидокаин стали использовать во всех отделениях интенсивной терапии и операционных, его продажа увеличилась в несколько раз. Из обычного обезболивающего препарата он превратился в главное средство спасения жизни. Единственным печальным последствием его применения стало то, что мы лишились прекрасных, высококвалифицированных медсестер, обладавших высоким профессионализмом в восстановлении сердечной деятельности и дыхания. Наше открытие сделало их опыт ненужным.
Теперь в отделениях интенсивной терапии не происходило ничего необычного. Люди спокойно выздоравливали, не обретая шрамов ни в сердце, ни в душе. Удивительно, но я не мог удержать медсестер никакими объяснениями. Они были полностью деморализованы сознанием своей невостребованности и перешли на другую работу. Их заменили приборы и новейшие технологии.
Вспоминая прошлое, я понимаю, что мы стояли у истоков новой эры в медицине, когда ликование по поводу новых технических устройств было большим, чем по поводу выздоровления отдельного пациента. Многим жертвам сердечных приступов происходящее также казалось фантастическим. Один из пациентов сказал мне: «Ну и что страшного в сердечном приступе? Благодаря ему я прекрасно отдыхал целую неделю. Не возражал бы заиметь еще один приступ, лет, примерно, через пять».
Развитие системы отделений интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью имело ряд положительных последствий. Начали бурно развиваться специализированные отделения интенсивной терапии для других медицинских целей. Постоянный мониторинг сердечной деятельности способствовал более эффективному лечению критически больных пациентов, смертность после инфаркта-миокарда сократилась на 50 процентов. Исследования природы сердечных приступов показали, что главной причиной данного нарушения является закупорка коронарной артерии. Это послужило предпосылкой для еще более значительного прорыва — развития терапии тромбофлебита, позволяющей рассасывать смертельно опасные кровяные сгустки. Без исследований, проводимых в отделениях интенсивной терапии, многие достижения были бы невозможны. Использование препаратов для рассасывания тромбов в коронарных сосудах снизило уровень смертности от сердечных приступов до 6 процентов, что явилось невероятным достижением: 30 лет назад от них умирал каждый третий больной. Я убежден, что такое заметное снижение смертности было бы невозможно без отделений, интенсивной терапии.
Но на каждую бочку меда всегда найдется ложка дегтя. За любой успех нужно платить. Медицина стала еще более безликой. На первое место вышли технические методы, а пациенты отступили на второй план. Парадокс моей жизни состоит в том, что, по иронии судьбы, моя исследовательская работа порождает то, с чем я постоянно борюсь.
