Направления дальнейших исследований

Одна из существенных методологических проб­лем состоит в том, что многие нейропсихологические тесты не могут быть успешно использованы применительно ко всему спектру нарушений, наблюдае­мых при СДАТ. В частности, ощущается недостаток тестов, при помощи которых можно было бы обсле­довать познавательные процессы на более поздних стадиях заболевания. Это ограничивает возможности нейропсихологов отличать когнитивное снижение, свойственное тяжелой деменции, от других про­явлений заболевания, поддающихся лечению, Со­гласно данным Storandt и Hill (1989), многие тесты (например, Logical Memory), которые успешно применяются для выявления больных с мягкой де-менцией, не могут быть использованы для обследо­вания больных с умеренной и тяжелой деменцией, поскольку оказываются для них слишком трудными и не могут отразить какие бы то ни было различия в успешности выполнения. Этот недостаток присущ многим тестам, обсуждавшимся в данной статье, и исследователям еще предстоит разработать подходя­щий комплекс методов для пациентов на поздних стадиях СДАТ.

Ученым-не йропсихол огам следовало бы разграничивать поздние стадии СДАТ с той же тщательностью, с какой они выделяют различные нозологические группы деменции. До тех пор, пока не найдены пути дифференцированного подхода к определению степени выраженности деменции (на­пример, очень мягкая, мягкая, умеренная), подоб­ные недостатки могут приводить к переоценке тяжести нарушений при умеренной или выражен­ной деменции.

Выяснению пути (или путей) прогрессирования симптоматики при СДАТ следовало бы посвятить боль­шее число нейропсихологических исследований. Оста­ется открытым вопрос, имеет ли СДАТ один или более предсказуемых путей развития: по-видимому, у боль­шинства больных заболевание начинается с речевых расстройств и ухудшения памяти, с последующим нарастающим присоединением других нарушений. Некоторые исследователи, утверждая, что зрительно-пространственные нарушения имеют место на самых ранних стадиях заболевания, и что они не зависят от других расстройств, устанавливают тем самым, по крайней мере, еще один путь развития заболевания.

Важно помнить, что плохое выполнение тестов не всегда обусловлено наличием патологического процес­са, а может возникать вследствие других причин (ЕМ.Rubin etal., 1993). Например, нормальные возраст­ные изменения когнитивных процессов или низкий образовательный уровень пациента в ряде случаев вли­яют на выполнение тестов. Таким образом, нейропси-хологам следует, насколько это возможно, использовать тесты, результаты которых не зависят от таких фак­торов, как возраст, пол и образование, следует также учитывать другие возможные влияния: различия в куль­турном и социоэкономическом уровнях, мотивации, настроении (депрессия, тревожность), дефицитарность в сенсорной сфере, общее физическое состояние и действие лекарств. Упорядоченное обследование по­вседневной деятельности, состояния сенсорики, вы­явление депрессии являются весьма важными (хотя и не обсуждается в данной статье) и должны быть вклю­чены во всестороннее нейропсихологическое обсле­дование. Не менее значимой представляется и оценка физического состояния пациента.

Из названных факторов многие исследователи обычно учитывают влияние возраста и образования на результаты тестирования, но лишь немногие при­знают влияние этнического положения больного. Необходимость проявлять осмотрительность при ра­боте с представителями национальных меньшинств

в Соединенных Штатах особенно важна, если учесть растущую разнородность американской культуры. Ут~ верждение о том, что большинство современных тес­тов обладают кросс-культурной валидностью и могут применяться по отношению к различным группам испытуемых, является неверным (D.A,Loewenstein et al._t 1993). Исследователи должны приложить усилия для достижения кросс-культурной валидности многих из этих тестов.

Как и другие области изучения СДАТ, нейропси-хологические иследования. по-видимому, развивают­ся в направлении согласования диагностических

критериев и стандартизации основных тестовых про­цедур (что можно наблюдать в батарее CERAD) для повышения их надежности, а также обеспечения со­гласованности в работе различных исследовательских центров. Дальнейшие разработки могут значительно усилить эти тенденции на международном уровне, привести к активизации диалога и более тесному научному сотрудничеству между американскими нейропсихологами и их коллегами из других стран, занимающимися исследованием СДАТ, — разруши­тельного заболевания, которое, в конечном счете, не имеет национальных или культурных границ.

Ж.-Л.СИНЬОРЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА¹

Болезнь Альцгеймера не является статичным и неизменным состоянием слабоумия. По мере разви­тия болезни психические расстройства меняются, об­разуя особые функциональные синдромы, которые могут быть соотнесены со специфическим поражени­ем некоторых нейротрансмиттерных систем.

У пяти процентов людей старше шестидесяти пяти лет наблюдается состояние слабоумия. И по крайней мере у половины из этих пяти процентов слабоумие есть результат болезни Альцгеймера, от­носящейся к нозологической группе пресенильных и сенильных дегенеративных деменций (к этой груп­пе также относится наблюдаемая очень редко болезнь Пика). Болезнь Альцгеймера правомерно рассматри­вать как модель органических деменций. Однако, если деменция понимается как глобальное повреждение умственных способностей, следствие диффузных мозговых поражений, такой подход к болезни Альц­геймера требует некоторых оговорок. В самом деле, болезнь Альцгеймера довольно долго (от 8 до 12 лет) может развиваться без возникновения деменций или диффузных мозговых расстройств. С другой стороны, деменция есть клинический синдром, при котором пациент теряет всякую автономию и всякую воз­можность адаптации. Этот синдром, настоящее умст­венное крушение, возникает не сразу и в его возникновении ведущую роль могут играть случайные факторы — биологические, токсические, органичес­кие и даже психосоциальные. Болезнь Альцгеймера может, таким образом, быть понята как прогрес­сивно структурирующееся и развивающееся хрони­ческое состояние умственной отсталости.

Целью нейропсихологического анализа являет­ся попытка установить связь, корреляцию между умственным расстройством и поражением одной или многих анатомо-функциональных мозговых струк­тур. Чтобы вести такой анализ, необходимо изучить особыми клиническими методами расстройства, зат­рагивающие ту или иную умственную деятельность (иногда употребляются термины «функция», «спо­собность»). Точность такого «дробного» анализа пси­хики, конечно, зависит от тяжести деменций. Кроме того, клиническое исследование остается эффектив­ным средством при попытке уточнить, по мере воз­можного, генез наблюдаемых нарушений.

Расстройства памяти являются, как правило, первым и самым распространенным клиническим проявлением заболевания. Пациенты жалуются на забывание повседневной информации (чаще всего намерений, имен знакомых и родственников, мес­тоположения бытовых предметов). Эти расстройства никогда не игнорируются больными, которые пе­реживают их в острой, даже депрессивной форме; но они могут быть недооценены исследователем, так как больной, несмотря на свои жалобы, часто спо-

¹ La presse medicate. 1983. V. 12. №48suppl. P.3129-3131.

 

собен удовлетворительно рассказать о том, что он делал в последнее время.

Эти расстройства могут иногда довольно долго оставаться изолированным симптомом и напоминать обычное возрастное снижение памяти. Однако наиболее часто они будут прогрессировать, усугубляться, при­нимая характер антероградной (или «фиксационной») амнезии, близкой к амнестическим синдромам, на­блюдаемым при диэнцефальных или битемпоральных поражениях. Старые воспоминания тем не менее со­хранны, по крайней мере частично, что подтверждает классический закон Рибо. Исследуя нарушения памяти, целесообразно обращаться не только к психометри­ческому анализу оперативной памяти, но и оценивать биографическую и семантическую память. Кроме того, нужно по возможности принимать в расчет обяза­тельное влияние интеллектуальных расстройств на функционирование памяти.

Интеллектуальные расстройства являютЬя обяза­тельным признаком деменций. Эти расстройства затруд­няют психометрику интеллектуальных способностей, применение интеллектуальных^тестов. Под термином «интеллект» объединяются, с одной стороны, способ­ности умозаключения,'с другой — способности суж­дения. Решение интеллектуальной (проблемной) задачи требует от субъекта организаций согласно логическо­му плану различных данных по проблеме с целью найти решение, доступное критическому анализу. -В клинике при встрече с подобными задачами расстройства про­являются через инертность, медлительность, расте­рянность, потерю инициативы или через бессвязность, потерю контроля над ответами, в некоторых случаях через персеверации. Что стоит за такими нарушения­ми — расстройства собственно интеллекта или его психофизиологических предпосылок? Постановка подобного вопроса подводит нас к проблеме рас­стройств внимания — не только селективного внима­ния, регулирующего прием внешней информации, но и произвольного внимания, контролирующего всю ум­ственную деятельность в целом. В последнем случае к интеллектуальным нарушениям присоединяется ста­тус лобного синдрома.

Афазо-агнозо-апроксические расстройства. Эта семиологическая триада традиционно считается ха­рактерной для болезни Альцгеймера. Тем не менее, за исключением редких, даже сомнительных случа­ев, при болезни Альцгеймера никогда не наблюда­ется таких форм афазии, агнозии, апраксии, как при локальных поражениях мозга. Наблюдающиеся, как правило, в едином синдроме расстройства речи, жестов, зрительного гнозиса часто интерпретируются как вторичные по отношению к расстройствам мыш­ления и памяти.

Так, анализ речевых расстройств показывает, что при болезни Альигеймера никогда не наблюдается де­фектов повторения, как при афазиях Брока и Верни-ке, но имеют место трудности вспоминания слов. Что касается расстройств понимания обращенной речи, то необходимо отличать те из них, которые связаны с нарушением системы значений, от вторичных по от­ношению к интеллектуальному дефекту или наруше­ниям внимания, затрудняющим синтаксическое и семантическое декодирование последовательностей вербальных устных или письменных сообщений. Эти расстройства понимания вначале часто выступают в виде простой замедленности. Аграмматизмы, неоло­гизмы в устной речи также кажется допустимым ин­терпретировать как психолингвистическое следствие интеллектуальных расстройств.

Расстройства жестов могут семиологически трак­товаться как идеомоторная или идеаторная апраксия. Но и здесь нельзя отрицать возможного влияния рас­стройств памяти. Кроме того, часто встречаются на­рушения моторного контроля. Они выражаются у пациентов в затруднениях при имитации предложенных экспериментатором поз или последовательностей дви­жений.

Зрительные агностические расстройства при узна­вании образов предметов и прежде всего знакомых лиц явно выступают как следствие нарушений памяти, а не только как результат перцептивного дефекта.

При болезни Альигеймера наблюдаются и эмоци­ональные расстройства — безразличие, незаин­тересованность, реже агрессивность могут сочетаться с дефектами инстинктивной сферы, пищевого и сек­суального поведения.

Клиническое описание не должно ограничивать­ся простым перечислением симптомов, оно должно давать и тщательный анализ умственной жизни. Анализ отдельных психических процессов никоим образом не означает, что анализируемые виды деятельности бу­дут функционально независимы друг от друга. Он эм­пирически оправдан и фактами патологии. Болезнь Альцгеймера, по крайней мере в начальном периоде своего развития, может затрагивать только одну ум­ственную способность; более того, в ее стандартном профиле развития перед конечным деменциальным со­стоянием за>' периодом изолированных мнестических дефектов следуют интеллектуальные нарушения. Если пытаться установить корреляцию между умственной деятельностью и анатомической структурой или мозговой биологической системой, то сделать это на стадии деменции нельзя, разве что допустить, что единствен­ная структура или система может отвечать за весь ан­самбль наблюдаемых нарушений. Такая гипотеза приведет к выводу о том, что степень выраженности анатомического или биохимического дефекта опреде­ляет качественные различия клинических нарушений. В данный момент кажется более соблазнительным (хотя бы гипотетически) попытаться связать наблюдаемые симптомы с избирательным поражением определенной нейротрансмитгерной системы. Действительно, изуче­ние неЙротрансмиттеров в ходе болезни Альцгеймера позволило выявить различные нарушения их функци­онирования. Поражение холинэргической системы может казаться характерным (если не специфическим) для болезни Альцгеймера. Однако необходимо учесть, что болезнь Альцгеймера может затрагивать многие си­стемы, функции которых в нашей психической дея­тельности различны. Уже сейчас можно высказать предположение о зависимости оперативной памяти от холинэргической системы, внимания как функции контроля — от норадренэргической или дофаминэр-гическоЙ системы. Нужно попытаться найти такие ней­рохимические корреляции для других психических процессов, например, для семантической памяти, мо­торного контроля, эмоциональных состояний.

Прогресс и растущие возможности нейропсихо­логии и нейрофармакологии означают, что болезнь Альцгеймера будет пониматься не как проявление од­ного нарушения, анатомического или биологического, но как проявление суммы действия функциональных сдвигов.

И.Ф.РОЩИНА, Г.А.ЖАРИКОВ

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД В ДИАГНОСТИКЕ МЯГКОЙ ДЕМЕНЦИИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА¹

Проблема диагностики начальных этапов ослабо-умливающих процессов {мягкой деменции) помимо медицинского и социального имеет и экономический аспект: развивающиеся в пожилом и старческом воз­расте клинически выраженные деменции требуют зна­чительных финансовых затрат как от родственников больных, так и от государства. Это определяет акту­альность задачи клинической оценки и дифференци­альной диагностики мягкой деменции с применением параклинических методов исследования.

Большинство разрабатываемых в настоящее вре­мя за рубежом методик нейропсихологической диаг­ностики мягкой деменции основаны на применении психометрических тестов для изучения когнитивных функций (O.Almkvist, 1993; R.G.Morris, 1996). В данной работе использован комплексный клинико-нейропси-хологический подход к анализу состояния высших пси­хических функций с оценкой сохранных и нарушенных звеньев психической деятельности. Он основан на нейропсихологическом методе А.Р.Лурия {1969, 1973), специально адаптированном для проведения геронто-психиатрических исследований (Н.К.Корсакова и др., 1992; И.Ф.Рощина, 1993).

Целью настоящего исследования явилось опреде­ление критериев ранней диагностики и дифференци­ально-диагностического разграничения у лиц позднего возраста мягкой деменции при деменции альцгейме­ровского типа (ДАТ) с подразделением ее на собствен­но болезнь Альцгеймера (БА) и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), а также при сосуди­стой деменции (СД) и сочетанной альцгеймеровско-сосудистой деменции (ДАТ/СД) по клиническим и нейропсихологическим показателям.

Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменции вне зависимости от его нозологической при­надлежности основывалась на критериях шкалы кли­нической оценки слабоумия — Clinical Dementia Rating (CDR) (J.C.Morris, 1993), в соответствии с которой мягкая деменция обозначена как CDR-1, и крите­риях МКБ-10 (1994) для начальной стадии деменции («легкое нарушение»). По минитесту оценки когни­тивных функций (Minimal Mental State Examination, MMSE) (M.F.Folstein et al., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции оценивалось в преде­лах от 18 до 23 баллов включительно (Y.Forsell et at., 1992).

В исследование включили 95 больных, состояние которых определялось синдромом мягкой деменции предположительно альцгеймеровского, сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза.

¹ Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Кор­сакова. 1998. № 2. С.34—39.

 

Диагностика деменщш альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS-ADRDA (G.McKhann et al., 1984) для «вероятной» БА и критериях МКБ-10 (1994).

В связи с разработанной концепцией гетерогенно­сти ДАТ (С.И.Гаврилова и др., 1990, 1992 и др.) разгра­ничение ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ) соответствовало руб-рификациям «БА с ранним началом» и «БА с поздним началом» по МКБ-10. У 20 включенных в исследова­ние больных диагностирована БА, а у 25 пациентов — СДАТ.

В 25 случаях был поставлен диагноз СД. Диагнос­тика СД основывалась на критериях МКБ-10 для со­судистой деменции и критериях NINCDS—A1REN (G.Roman, 1993) для «вероятной» сосудистой демен­ции. Больные с тяжелыми неврологическими расстрой­ствами, приводившими к существенному нарушению их социальной и бытовой адаптации, в исследование не включались.

Диагноз ДАТ/СД (25 больных) ставился на осно­вании сочетания симптомов, присущих как альцгей-меровскому, так и сосудистому ослабоумливающему заболеванию. Для этой цели использовались критерии NINCDS—AIREN для ДАТ в сочетании с церебро-васкулярным заболеванием: у больных отмечались признаки ДАТ наряду с клиническими и/или интрас-копическими симптомами цереброваскулярного забо­левания.

По шкале церебральной ишемии (V. C.Hachinski et al., 1987) оценка больных ДАТ не должна была вы­ходить за пределы 1—2 баллов, в группе больных ДАТ/ СД от 3 до 4 баллов, в группе больных СД — на уровне 5 баллов и выше.

Подробная характеристика клинических групп больных приведена в работе Г.А.Жарикова (1998).

Возраст больных БА к моменту обследования ко­лебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5±4,8 года. При СДАТ средний возраст на момент обследо­вания был равен 74,3±5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. При СД возраст больных варьировал в диапазоне от 59 до 77 лет (в среднем 68,5±5,6 года), а возраст больных ДАТ/СД — от 69 до 82 лет (в среднем 76,8+4,9 года).

Нозологическое распределение больных по воз­расту и полу к моменту обследования представлено в табл. 1.

Таблица 1

Нозологическое распределение больных по возрасту и полу к моменту обследования

 

 

 

Заболе­вания	Число больных	Средний воз­раст, г
всего	м	ж
БА				54±4,8
СДАТ				74±5,4
СД				68+5,6
ДАТ/СД				76±4,9
Всего				68±5,2

Методика нейропсихологического исследования указанных групп больных основывалась на концепции А.Р.Лурия (1973) о 3 блоках мозга. Согласно данной модели весь мозг может быть подразделен на три ос­новных структурно-функциональных блока: 1) энер­гетический блок (регуляция уровня активности мозга) включает неспецифическис структуры ствола, сред­них отделов мозга, диэнцефальных отделов мозга, лим-бическую систему, медиобазальные отделы лобных и височных долей мозга (I блок); 2) блок приема, пере­работки и хранения внешней информации располо­жен в конвекситальных отделах коры и занимает ее задние отделы, включая в свой состав аппараты зри­тельной (затылочной), слуховой (височной) и обще­чувствительной (теменной) областей (II блок); 3) блок программирования, регуляции и контроля за проте­канием психической деятельности включает кору лоб­ных долей мозга (III блок).

Специально исследовались такие процессы как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллек­туальные операции. Методика предполагала обраще­ние к различным психическим функциям и была адаптирована по уровню сложности к данному кон­тингенту больных. Для этой цели была использована шкала количественной оценки степени выраженнос­ти нарушений различных составляющих психической деятельности, разработанная И.Ф.Рощиной (1993). (...) Полностью сохранное выполнение возрастающих по степени сложности заданий оценивалось в 0 баллов, недоступность самого элементарного задания — в 4 балла, а промежуточные оценки в зависимости от на­растания дефекта выполнения составляли 1, 2 и 3 балла. Отдельно оценивались операциональные и регулятор-ные составляющие психической деятельности. Коли­чественной обработке подвергали следующие наиболее информативные операциональные составляющие, на­рушение которых проявлялось в праксисе позы (кине­стетическая составляющая), динамическом праксисе (кинетическая составляющая), зрительном гнозисе, письме (кинетическая составляющая), рисунке (опти­ко-пространственная составляющая), речи (номина­тивная функция речи, кинестетическая и кинетическая организация речи), непосредственном запоминании 5 слов. Также в количественную обработку результатов нейропсихологического исследования были включены и такие регуляторные составляющие, как произволь­ная регуляция деятельности, программирование и кон­троль за ее выполнением (III блок мозга по А.Р.Лурия, лобные структуры мозга), а также активационное обес­печение деятельности и ее динамические параметры (I блок мозга, глубинные структуры).

Анализ результатов нейропсихологического иссле­дования 25 больных с мягкой СДАТ позволяет говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций определяется снижением контроля, програм­мирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые прояв­лялись в сенсибилизированных условиях, и кинети­ческой организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих ком­понентов (по степени выраженности); сужение объе­ма непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспро­изведение, нарушение избирательности при воспро­изведении. У некоторых больных этой группы объем непосредственного запоминания соответствовал ниж-

ней границе возрастной нормы (Н.К.Корсакова, 1996). Сниженные динамические составляющие психической деятельности (латентность, сужение объема деятель­ности, легкие трудности переключения) ненамного превышали эти показатели в группе здоровых испыту­емых соответствующего возраста (Н.К.Корсакова, 1996). Практически у всех больных этой группы отмечалась достаточная сохранность различных составляющих ре­чевой функции за исключением номинативной функ­ции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнози-са. Больные этой группы активно жаловались на сни­жение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной.

Синдром нарушений высших психических функ­ций у 20 больных с мягкой БА определяется сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программи­рования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные наруше­ния, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, рас­становке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У боль­ных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эффе­рентной моторной афазии — трудности произнесения сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические за-падения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен патологическим влиянием интер­ферирующей деятельности на воспроизведение, су­жением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку ро времени.

Группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы: больных, у которых синдром нарушений высших психических функций определяется преиму­щественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-про­странственной деятельности и речи и больных с пре­имущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспе­чения.

Нейропсихологическое исследование 25 больных с мягкой СД показало, что в синдроме нарушений высших психических функций на первый план вы­ступают симптомы со стороны глубинных образо­ваний мозга, колебания уровня работоспособности при выполнении заданий, снижение энергетическо­го обеспечения и нарушение динамических пара­метров деятельности — общая замедленность ее темпа, значительная латенция включения в нее, истощае-мость, трудности переключения, инертность. Нару­шение памяти было обусловлено в первую очередь патологической тормозимостью следов, в меньшей степени были выражены такие факторы, как сужение объема запоминания и нарушение избирательности при воспроизведении. Вместе с тем наблюдались де­фекты речи, трудности пространственного анализа и синтеза при наиболее сложных пробах. Наблюдавшееся очень легкое снижение контроля и программироваяия было сопоставимо с такими же показателями в группе здоровых испытуемых (Н.К.Корсакова, 1996). При этом больные были практически точно ориенти­рованы в месте и времени, не допускали ошибок в пробах на зрительный и слуховой гнозис.

В группе 25 больных с мягкой ДАТ/СД наблюда­лось как наибольшее разнообразие, так и различие в выраженности симптомов нарушений различных пси­хических функций. Синдром нарушений высших психических функций включал как снижение энерге­тического обеспечения деятельности, так и дефекты ее программирования и контроля за ее протеканием. Кроме того, были отчетливо представлены дефекты кинетической организации движений, пространствен­ной организации различных психических функций. Имели место выраженные расстройства памяти, со­единявшие в себе различные симптомы, характерные для описанных выше групп больных, в разнообразных сочетаниях.

Подтверждением различий между указанными группами больных служит сопоставление количествен­ных оценок, характеризующих состояние операцио­нальных и регуляторных составляющих психической деятельности в группах больных с мягкой БА, СДАТ, СД и ДАТ/СД (табл. 2,3).

Были получены следующие достоверные разли­чия между группами БА и СДАТ (табл. 2).

Снижение активационного обеспечения и дина­мических параметров деятельности (I блок мозга по А.Р-Лурия) достоверно больше представлено в группе БА, в то время как нарушение программирования и произвольной регуляции деятельности (III блок) от­четливо наблюдалось в группе СДАТ. Следует отметить достоверные различия между этими группами, обна­руженные в праксисе позы (кинестетическая органи­зация движений) и моторных компонентах речевой функции. Больные БА достоверно хуже выполняли пробы на праксис позы, чем больные СДАТ. Исследо­вание речевой функции показало, что у больных БА имелись отчетливые признаки афферентной и эффе­рентной моторной афазии (трудности при произнесе­нии сложных по артикуляции слов, скороговорок, трудности включения в речь и логоклонии).

Сравнительная оценка количественных показате­лей результатов нейропсихологического исследования группы больных ДАТ и СД показывает достоверные различия между ними (табл. 3).

В группе больных СД значительно больше пред­ставлены дефекты активационного обеспечения и ди­намических параметров деятельности (I блок мозга), чем в группе ДАТ. В то же время снижение контроля, программирования и произвольной регуляции деятель­ности (III блок мозга) было достоверно более выражено у больных с мягкой ДАТ. При этом между группами больных наблюдались достоверные различия в опти­ко-пространственной деятельности, объеме непосред­ственного запоминания и зрительном гнозисе. Больные из группы ДАТ допускали больше ошибок при узна­вании реалистических изображений (отдельные па-рагнозии легко поддавались коррекции со стороны исследователя). В рисунке этих больных наблюдались большие трудности изображения пространственных признаков предметов (куб, стол). Объем непосредствен­ного запоминания у больных с СД был больше, ч„м у больных с ДАТ.

Сопоставление количественны): данных по резуль­татам нейропсихологического исследования в группах больных СД и ДАТ/СД показало, что у больных СД были достоверно менее нарушены контроль, програм

Таблица 2

Результаты количественной оценки в баллах

(М ± т) психических функций При нейропсихоло-

гическом исследовании в группе больных

с мягкой БАи с мягкой С ДАТ

 

Показатели	БА	СДАТ
/. Регуляторные состав­ляющие психической дея­тельности 1. Контроль	1,3±0,1	1,4±0,0
2. Программирование деятельности	1,2±0,1	1,4±0,0
3. Произвольная регуляция деятельности,	1,2±0,1*	1,4±0,0
4. Активационное обеспечение деятельности	1,3±0,Г	1,1±0,0
5. Динамические параметры деятельности	1,4±0,1'	1,0±0,0
//. Операциональные составляющие психической деятельности 1. Праксис позы пальцев рук	0,7±0,1*	0,3±0,1
2. Зрительный гнозис: а) предметные изображения,	0,8±0,1	0,3±0,0
6) фигуры Поппельрейтера	0,8±0,1	0,6±0,1
3. Динамический праксис	1.6±0,1	1,5±0,1
4. Письмо	1,3±0,1	1,2±0,1
5. Речь Номинативная функция речи	1,1 ±0,1	0,9±0,0
Кинестетическая организация речи	0,9±0,1*	0,4±0,0
Кинетическая организация речи	0,6±0,2'	0,1±0,0
6. Рисунок	1.4±0,1	1,6±0,0
7. Запоминание 5 слов	1,0±0,1	0,7±0,1

Примечание. * — достоверные различия между группами на уровне р<0,01.

мирование и произвольная регуляция деятельности, чем в группе больных ДАТ/СД (табл. 3). В последней узнавание реальных изображений и фигур Поппель­рейтера было хуже, чем у больных СД. Это проявля­лось в том, что у больных ДАТ/СД отмечалось больше парагнозий, а также имели место элементы фрагмен­тарности восприятия. Возможно, эти различия связа­ны с тем, что у больных ДАТ/СД более выражено нарушение контроля и произвольной регуляции дея­тельности.

При сравнении количественных показателей ре­зультатов нейропсихологического исследования в груп­пах больных ДАТ и ДАТ/СД получены достоверные различия по следующим параметрам; контролю за про­теканием деятельности, активационному обеспечению и динамическим параметрам деятельности, объему непосредственного запоминания (табл. 3). Контроль за протеканием деятельности был хуже в группе боль­ных ДАТ, при этом активационное обеспечение дея­тельности и ее динамические параметры оказались достоверно более дефектными у больных ДАТ/СД. Объем непосредственного запоминания был больше у больных ДАТ/СД. Таким образом, патологические сим­птомы со стороны передних структур мозга (III блок мозга) были больше представлены у больных ДАТ, в то время как при ДАТ/ СД наблюдалось преобладание

дефицитарности со стороны глубинных структур моз­га (I блок мозга).

Анализ результатов нейропсихологического иссле­дования свидетельствует о том, что синдром наруше­ний высших психических функций у больных с мягкой СДАТ определяется патологической симптоматикой со стороны III блока мозга по А.Р,Лурия (переднелобные структуры) при значительно меньшей представленно-сти дефектов со стороны глубинных структур мозга.

Группа больных с мягкой БА на этом этапе формирования деменции выглядит менее однород­ной. У части больных синдром нарушений высших психических функций определяется преимущест­венно патологией со стороны теменно-височных и глубинных структур, тогда как у остальных — преимущественной дисфункцией глубинных и пе­редних (лобных) структур мозга.

В синдроме нарушений высших психических фун­кций у больных с мягкой СД на первый план высту­пают симптомы со стороны глубинных образований мозга (I блок мозга по А.Р.Лурия).

Синдром нарушений высших психических функ­ций у больных с мягкой ДАТ/СД включает в себя па­тологические симптомы со стороны как подкорковых и глубинных, так и передних (лобных) структур мозга. Кроме того, отчетливо представлены дефекты со сто­роны заднелобных и теменных структур мозга.

Таким образом, применение нейропсихологичес­кого метода позволяет констатировать, что крупные морфофункциональные единицы, каковыми явля­ются 3 блока мозга, по-разному включаются в сис­тему взаимодействия при формировании структуры синдромов нарушений высших психических функ­ций при мягкой деменции различного генеза, опре­деляя тем самым их специфичность. Это способствует совершенствованию диагностики данной группы заболеваний.

Таблица 3

Результаты количественной оценки в баллах

(М ± т) психических функций при нейропсихо-

логическом исследовании в группах больных

ДАТ, СД, ДАТ/СД.

 

Показатели	ДАТ	СД	ДАТ/СД
/. Регупяторные составлял 1. Контроль	ущие психик 1,3±0,0"*	еской деяг 0,8±0,Г	пепьности 1,1 ±0,1
2. Программирование деятельности	1,3±0,0*	0,8±0,1*	1,2*0,1
3. Произвольная регуляция деятельности	1,3iO,0"	0,8±0,1"	1,2±0,1
4. Акгивационное обеспечение деятельности	1,2±0,0'"	1,4±0,1	1,5+0,1
5. Динамические параметры деятельности	1,2±0,0"*	1,5±0,1	1,5±0,1
//. Операциональные с деягт 1. Праксис позы пальцев PVK	оставляю!, дальности 0,5±0,1	цш психи 0,4±0,1	ческой 0,4±0,1
2. Зрительный тозис: а) предметные изображения	0,3±0,0*	0,1 ±0,0'	0,4±0,1
6} фигуры Пшпелыэейтера	0,7±0,06	0,5+0,1	0,9+0,1
3. Динамический праксис	1,5±0,1	1,3±0,1 '	1,3±0,1
4. Письмо	1.2±0,1	1,1±0,1	1,3±0,1
5. Речь Номинативная функция речи	1,0±0,0	0,9±0,0	1,210,1
Кинестетическая организация оечи	0,6±0,1	о,?±о,г	0,6±0,1
Кинетическая организация речи	0,3±0,1	0,0±0,0	0,1±0,1
6. Рисунок	1,5±0,Г	1,г±о,1	1,5±0,2
7. Запоминание 5 слов	0,8±0,Г "	0,3±0,1	0,4±0,1

Примечание. * — различия достоверны между больны­ми ДАТ и СД (р<0,01); ** — различия достоверны меж­ду больными ДАТ и ДАТ/СД (р<0,01); знак± —различия достоверны между больными СД и ДАТ/СД (р<0,01).

И.Ф.РОЩИШ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ¹

В настоящее время в медицине и медицинской психологии особое место занимают вопросы, связан­ные с изучением особенностей нормального и пато­логического старения человека. В связи с этим в клинической психологии возникает необходимость проведения исследований, направленных на оценку особенностей состояния психических функций у лю­дей пожилого и старческого возраста, в том числе и при характерных для этого возраста заболеваниях.

Исследования последних лет показали, что нейро-психологический метод, сформировавшийся на основе синдромного анализа локальной мозговой патологии, позволяет также выявить функциональную недостаточ­ность определенных зон мозга при заболеваниях, харак­теризующихся диффузной церебральной патологией, в том числе и при атрофических процессах головного мозга (Ю.Ф.Поляков и др., 1985; Н.К.Корсакова, Л.И.Московичюте, 1988). Среди этих заболеваний осо­бое место по медико-социальной значимости занима­ют деменции альцгеймеровского типа, а именно — сенильная деменция.

Данная работа основана на комплексном нейро-психологическом исследовании, ориентированном на описание структуры и оценку сохранных и нарушен­ных звеньев синдрома нарушения высших психичес­ких функций при разных формах сенильной деменции, а также выделение синдромообразуюших радикалов или факторов.

Задачей исследования было определить соотноше­ние факторов различного уровня в формировании син­дромов нарушения высших психических функций при сенильной деменции.

В основу анализа положено представление об опера­циональных и регуляторных факторах как двух основных составляющих в системной организации психической деятельности, К операциональным факторам относятся компоненты в структуре психических функций, спе­цифические для каждой из них и обеспечиваемые ра­ботой структур II блока мозга по А.РЛурия (1969). Регуляторные факторы представляют собой систему детерминант в целостной регуляции и реализации пси­хической деятельности. К ним относятся произволь­ная регуляция деятельности, программирование деятельности и контроль за ее протеканием, обеспе­чиваемые III блоком мозга, и активационное обеспе­чение деятельности и динамические параметры деятельности, связанные с работой I блока мозга (А.Р.Лурия, 1973)

Обследование проводилось с помощью стандарт­ных нейропсихологических методик, адаптированных нами применительно к данному контингенту больных. При этом применялась 4-х балльная количественная оценка результатов нейропсихологического обследо-

¹ Вопросы геронтопсихиатрии. М.: Иэд-во МЗ СССР, 1991.С. 111—115.

 

вания. Процесс исследования каждой психической функции условно разбивался на 4 этапа: от выполне­ния самых простых проб до сложных, каждый из ко­торых оценивался в 1 балл. Таким образом, полностью сохранное выполнение оценивалось в 0 баллов, недо­ступность выполнения задания в 4 балла, а промежу­точное нарастание дефекта — соответственно в 1, 2 и 3 балла. Отдельно оценивались операциональные и ре-гуляторные факторы.

В данной работе приводятся результаты нейро-психологического обследования 48 больных сениль-ной деменцией, стационировавшихся в 1984—1990 гг. в психиатрическую больницу им. П.П.Кащенко, со­стояние которых к моменту проведения обследования соответствовало умеренно выраженной (30 чел.) и тя­желой (18 чел.) деменции. Возраст больных колебался от 70 до 90 лет. По формам заболевания больные рас­пределялись следующим образом; 1) простая форма сенильной деменции — 26 чел., 2) пресбиофренная форма сенильной деменции — 22 чел. Отнесение боль­ных к разным формам сенильной деменции проводи­лось клиницистами на основе классификации форм СД, уточненной в диссертационной работе Я.Б.Калы-на (1990).

Большинство больных (40 чел.) обследовалось с применением электрофизиологических методов: В 20 случаях была проведена компьютерная томография.

Таблица 1

Количественная оценка по операциональным

факторам при простой и пресбиофренной

форме СД на этапах умеренно выраженной

и тяжелой деменции

 

						s	Ф
""	К				^	^ 1	=т^
Формы заболевания	аксис п	н I Я •5?	О	л и С	о и 0.	i к It	епосре юмина
	с.					•в-	п
Простая форма,
умеренно выраж.					1,7	1.7	1,7
деменция
Простая форма, тяжелая деменция	1,5	1,5	1.5	2,5	2,5		3,5
Пресбиофренная
форма, умеренно		0,5		0,5		1.3	1.3
выраж. деменция
Пресбиофренная
форма, тяжелая	0,5					2.5	2,5
деменция

В табл. I и 2 приводятся данные количественной оценки результатов нейропсихологического обследо­вания. Сопоставление синдромов нарушения высших психических функций по операциональным факторам при простой и пресбиофренной формах СД на этапе умеренно выраженной деменции показало, что основ­ное различие между группами больных обнаруживает­ся в объеме непосредственного запоминания, в выполнении рисунка пространственно ориентированных фигур, в пись­ме и номинативной функции речи. При этом у больных пресбиофренной формой СД объем непосредственного воспроизведения 5 слов был больше, чем у больных простой формой СД. Амнестическая и акустике-мнес-тическая афазия была более выражена при простой форме СД.

На этапе тяжелой деменции происходит нараста­ние дефекта рисунка, письма, запоминания, динами­ческого праксиса и праксиса позы у больных простой формой СД. В то же время следует отметить даже на этом этапе демениии относительную сохранность зри

 

Таблица 2

Количественная оценка выраженности наруше­ний регуляторных факторов при простой и пресбиофренной форме СД на этапах умерен­но выраженной и тяжелой деменции

 

			£§	£
				• • о
			8.1	Я ш?	| & •
Формы		Я		Ц g 2
заболевания		Е-	1 g	|| |	lifc
			о. <В	w
			с ч	(1
Простая форма,
умеренно выраж.			2,5
деменция
Простая форма, тяжелая деменция					2,5
Пресбиофренная
форма, умеренно	1,5
выраж. деменция
Пресбиофренная
форма, тяжелая		2,5	2,5
деменция

тельного гнозиса, праксиса позы, письма у больных пресбиофренной формой СД.

Сравнительная оценка состояния регуляторных факторов при этих формах СД позволяет говорить о том, что на этапе умеренно выраженной деменции не наблюдалось существенных различий в выраженности нарушений этих факторов за исключением дефектов контроля за протеканием деятельности и произволь­ной регуляции деятельности, которые менее выраже­ны у больных пресбиофренной формой СД.

В динамике развития болезни на этапе тяжелой де­менции при простой форме СД более отчетливо пред­ставлены нарушения контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности. Нарушение произвольной регуляции деятельности обнаруживалось в невозможности выполнения задания в условиях самостоятельного речевого контроля и при речевой регу­ляции со стороны экспериментатора. На этапе тяже­лой деменции у этих больных в большинстве случаев задание выполнялось только при сочетании вербаль­ной инструкции с прямым показом способа действия, Снижение контроля за протеканием деятельности ча­сто проявлялось невозможностью их исправления даже после внешней подсказки. Сокращение или свертыва­ние программы деятельности более характерно для больных простой формой СД. Особенно следует под­черкнуть значительное нарастание дефектов нейроди-намики в виде латеншш включения в деятельность, истощения ее в пределах одного задания, инертности в этой группе больных.

Сопоставление синдромов нарушения высших пси­хических функций при этих формах СД позволяет го­ворить о преимущественной заинтересованности при простой форме СД префронтальных отделов мозга, к которым в динамике развития заболевания достаточно быстро присоединяются симптомы со стороны глубин­ных структур мозга, а также со стороны образований, входящих во II блок мозга.

При пресбиофренной форме СД синдром нару­шений высших психических функций определяется дефицитом регуляторных факторов, обеспечиваемых структурами III блока мозга, даже на этапе тяжелой деменции при значительно меньшей представленнос-ти патологии со стороны II блока мозга.

Качественный анализ результатов нейропсихоло-гического исследования дает основание для заключения о том, что при простой форме СД имеет место пре­имущественная заинтересованность левого полушария мозга. В то время как при пресбиофренной форме СД более представлены признаки поражения правого полушария (неудержание порядка элементов при запоминании и в пробах на динамический праксис, фрагментарность восприятия, особенности рисунка, лицевая дисгнозия, нарушение ориентировки в непос­редственном окружении, значительная сохранность речи и связанных с ней функций).

Н.Р.ДЫБОВСКАЯ К ПРОБЛЕМЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА (НЕЙРОПСИХОЛОШЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)¹

В клинике демеяций позднего возраста достаточ­но отчетливо представлены симптомы очагового пора­жения мозга. Обычно эти нарушения рассматриваются в рамках клинического подхода, однако, учитывая связь симптомов, возникающих при деменциях позднего возраста, с локальной мозговой патологией представ­ляется адекватным применение нейропсихологи-ческого подхода к оценке структуры и мозговых механизмов синдрома нарушения психических функ­ции у данного контингента больных.

Особый интерес в решении данной проблемы представляют так называемые деменщш альигейме-ровского типа, в том числе собственно болезнь Альц-геймера (БА), поскольку, несмотря на имеющиеся сведения о диффузности атрофического процесса, это заболевание характеризуется комплексом очаговых — (афато-апракто-агностических) симптомов, близких к неврологическим (Э.Я.Штернберг, 1977). Имеются ос­нования для постановки вопроса о том, патология ка­ких структур мозга является определяющей в общей структуре формирования симптомов нарушения выс­ших психических функций при указанном заболевании.

В данном сообщении представлены результаты ис­следования 58 больных БА (из них 52 женщины и 6 мужчин) в возрасте от 55 до 75 лет, стационировав-шихсяв 1984—1989гг. в ПБ№ 1 им. П. П. Кащенко и в ПБ № 15 г. Москвы. Состояние 31 больного к моменту обследования соответствовало умеренно выраженной деменции, 27— тяжелой деменции.

Обследование проводилось с помощью комплекса нейропсихологических методик, адаптированных применительно к данному контингенту больных так, чтобы, с одной стороны, найти уровень предъявле­ния, соответствующий возможностям больных с глу­боким распадом высших психических функций, а, с другой — сохранить стандартную процедуру нейропси-хологического обследования.

Анализ полученных данных показал, что в нейро-психологическом синдроме при БА можно выделить признаки вовлечения в патологический процесс бо­лее дробных, чем 3 мозговые блока, структурно-фун­кциональных образований. Сопоставление признаков дисфункции различных мозговых зон по степени их выраженности позволяет определить специфику ней-ропсихологического синдрома у данного контингента больных.

На стадии умеренно выраженной деменции пора­жение глубинных образований мозга представлено сим­птоматикой со стороны а) медиобазальных отделов лобных долей и гипоталамо-диэниефальной области,

¹ Вопросы геронтопсихиатрии. М.: Изд-во МЗ СССР, 1991. С.107— 111.

 

т.е. структур, входящих в 1 мозговой блок (А.Р.Лурия, 1973); б) медио-базальных отделов височной области. При этом отмечается модально-неспецифический дефект памяти, включающий в себя повышенное тормозящее влияние интерференции на процесс запоминания и нарушение избирательности вос­произведения; инертность в виде повторения при вос­произведении одних и тех же слов и трудностей перехода от одной ритмической структуры к другой при исследовании слухо-моторных координации. Ука­занные расстройства сочетаются с явлениями дезори­ентировки в месте, времени, собственной личности (Н.К.Корсакова, Л.И.Московииюте, 1988), а также ла-тенцией включения в деятельность и снижением про­дуктивности в процессе выполнения задания.

Несомненным признаком дисфункции «внеядер-ных» (А.Р.Лурия, 1969) конвекситальных отделов височной области левого полушария мозга является на­блюдаемый у больных синдром акустико-мнестичес-кой афазии в виде сужения объема непосредственного воспроизведения с выраженным «фактором края» и распространения его на смысловой материал, а также непродуктивности заучивания. При возрастании вер­бальной «нагрузки» возникает отчуждение смысла слов и появляются ошибки в дифференциации оппозици­онных фонем. К этому присоединяются поиск слов в спонтанной речи и нарушение называния предметов и их изображений (подсказка помогает плохо).

В анатомической структуре теменных систем мозга выделяются две зоны, представленные верхней и ниж­ней теменной областью и зоной ТРО — височно-те-менно-затылочной подобластью (А.Р.Лурия, 1969). В нейропсихологическом симптомокомплексе у наших больных наиболее отчетливо представлены признаки заинтересованности ТРО левого полушария. Отмеча­ются нарушения рисунка при относительно сохран­ном копировании, трудности в пробе «слепые часы» (в меньшей степени при восприятии, чем при расста­новке стрелок), признаки семантической афазии в виде нарушения понимания пространственных речевых кон­струкций типа «слева—справа» и логико-грамматичес­ких структур; обнаруживаются пространственные ошибки в праксисе позы, динамическом праксисе и пробах Хэда. Симптомы поражения верхней и нижней теменной областей левого полушария мозга пред­ставлены двусторонним дефектом праксиса позы, нарушением орального праксиса и признаками аффе­рентной моторной афазии (литеральные парафазии по артикуляционному признаку в спонтанной и повтор­ной речи больных, а также письме).

О наличии дисфункции теменно-затылочных от­делов левого полушария мозга свидетельствует нару­шение предметного гнозиса в виде парагнозий в «амбивалентных» изображениях (коррекция почти не помогает) и дефект узнавания наложенных и особен­но перечеркнутых изображений, а также признаки пер­вичной аграфии при написании изолированных букв.

К симптомам поражения задне-лобных структур у описываемый группы больных относятся дезавтома-тизация в письме и специальных пробах на динами­ческий праксис (переход к раздельному написанию букв, «застревание» на одном из элементов в серии движений, затрудняющее переход к следующему звену программы), обеднение речи, недостаточность речевой инициативы. При доступной актуализации закреплен­ной в индивидуальном опыте последовательности — например, перечисления дней недели в прямом по­рядке — больные затрудняются в воспроизведении ее в обратном порядке. В задачах на произвольное запоминание наблюдается феномен проактивного тормо­жения, когда запоминание и воспроизведение пред­шествующего материала отрицательно влияет на запоминание и воспроизведение последующих стиму­лов (Я. К.Корсакова, Л.И.Московичюте, 1988).

Со стороны префронтальных отделов мозга на стадии умеренно выраженной деменции отмечается нарушение произвольной регуляции деятельности, программирования и контроля: при выполнении зада­ний, требующих реализации даже несложных программ деятельности, обнаруживаются дефекты, связанные с сокращением или свертыванием программы, выражен феномен «вторичной коррекции» ошибок, т.е. возмож­ность их исправления только после внешней подсказки, снижена возможность выполнения задания в условиях самостоятельного речевого контроля.

Таким образом, синдром нарушения высших пси­хических функций у больных БА, находящихся на ста­дии умеренно выраженной деменции, характеризуется, во-первых, отчетливыми признаками дисфункции глу­бинных, височных отделов и зоны ТРО (дефицит верх­ней и нижней теменной области, теменно-затылочных, заднелобных и особенно префронтальных отделов носит при этом менее выраженный характер) и, во-вторых, преимущественной левосторонней локализацией патологического процесса. Последнее не означает отсутствия признаков поражения правого полушария мозга — у значительной части больных (20 чел.) на фоне выше описанной симптоматики отмечались труд­ности удержания заданного порядка элементов, при­знаки левостороннего зрительного игнорирования, нарушение структуры рисунка, фрагментарность зри­тельного восприятия, трудности ориентировки в не­посредственном пространстве, лицевая агнозия; однако в целом нейропсихологическая симптоматика со сто­роны правого полушария мозга была выражена не столь отчетливо, как со стороны левого полушария.

Структура синдрома нарушения высших психичес­ких функций у больных БА на стадии тяжелой демен­ции свидетельствует о дальнейшем распространении патологического процесса на подкорковые образова­ния, в частности, глубинные лобные отделы, поражение которых затрагивает лобно-диэнцефальные связи. Это проявляется появлением нейропсихологического симптомокомплекса, сочетающего в себе признаки ин­тенсивно нарастающей дисфункции префронтальных (эхолалии и эхопраксии, полевое поведение, мно­гочисленные стереотипии), премоторных (выражен­ные элементарные персеверации) и глубинных отделов мозга (увеличение латенции включения в процесс выполнения задания и быстро наступающее истощение деятельности). На стадии тяжелой деменции у больных нарушается произвольная фиксация взора (В.И.Кор-чажинская, Л.Т.Попова, 1977), что существенно зат­рудняет исследование не только зрительного гнозиса, но и ряда других функций, процесс выявления дефек­та которых требует опоры на зрительный образец (все виды праксиса, чтение, гностический уровень опти­ко-пространной деятельности). В силу этого полное ней-ропсихологическое обследование больных становится невозможным, однако те нарушения, которые удает­ся выявить, дают основание говорить о нарастании дефекта височных (усугубление акустико-мнестической афазии выраженным отчуждением смысла слов, на­рушение фонематического слуха), теменных (отчетли­во выраженная афферентная моторная афазия, распад оптико-пространственной деятельности) и теменно-затылочных (аграфия и нарушение узнавания предмет­ных изображений в пределах доступного исследования) отделов левого полушария головного мозга. У 18 боль­ных на этом фоне отмечалось нарастание признаков поражения правого полушария мозга в рамках уже опи­санных расстройств.

Таким образом, синдром нарушения высших пси­хических функций у больных БА, находящихся на ста­дии тяжелой деменции, характеризуется признаками интенсивного нарастания симптоматики со стороны лобных отделов мозга и тех структур, преимуществен­ное поражение которых наблюдалось на стадии уме­ренно выраженной деменции — глубинных, височных и теменных. При этом нейропсихологический синд­ром в динамике развития патологического процесса продолжает характеризоваться преимущественной ле­восторонней локализацией.