Нейропсихология позднего возраста 2 страница

К такому же выводу приводит анализ результатов тестирования умственных способностей у здоровых пожилых людей. Например, А.Бентон, Л.Транел и А.Дамазиу из Медицинского колледжа Университета штата Айова обнаружили, что, когда люди в возрасте 70—80 лет сохраняют хорошее здоровье, у них лишь незначительно снижаются результаты тестов на память, восприятие и языковых тестов. Как свидетельствуют результаты многих исследований, возрастному снижению подвержены некоторые аспекты умственной деятельности, связанные с быстротой реакции. Так, 70-летние могут быть не в состоянии быстро вспомнить некоторые детали прошлых событий, таких, как точная дата или место, но они часто могут сделать это спустя минуты или часы. При отсутствии временных ограничений и в условиях, исключающих возникновение чувства беспокойства, большинство здоровых стариков достигают такого же результата в тестах на умственную деятельность, как и молодые люди, а также люди среднего возраста. Чем сложнее задача (например, математическая), тем, конечно, больше вероятность того, что иной здоровый в остальном человек преклонного возраста справится с ней хуже, чем молодой. Источником некоторого оптимизма могут служить результаты многих исследований нормального старения: одни люди в последние голы жизни теряют способность к быстрому запоминанию и обучению, тогда как у других эти способности сохраняются почти полностью.

Таким образом, результаты физиологических, эпидемиологических и психологических исследований позволяют предположить, что ослабление (от слабого до умеренного) памяти или снижение скорости мышления может быть связано с постепенным накоплением стандартных анатомических и физиологических изменений мозга, которые сопровождают старение. В противоположность этому слабоумие возникает, по-видимому, в результате более специфических и сильных изменений в группах нейронов и нейронных сетях. Другими словами, в основе старческого слабоумия лежат заболевания, имеющие различные причины и механизмы. Конечно, можно задать вопрос, почему некоторые люди при старении оказываются более восприимчивыми к различным ослабляющим мозг заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Во многих случаях ответ на этот вопрос не найден.

Н.К.КОРСАКОВА, В.Г.ПОСТНОВ, А.В.МЕДВЕДЕВ ВАРИАНТЫ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ДЕМЕНЦИЙ У ЛИЦ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА¹

Развитие синдрома деменций — одна из самых

частых причин глубокой инвалидизации лиц среднего, пожилого и старческого возраста, страдающих диффузной или очаговой патологией головного мозга вследствие сосудистых, атрофических, токсических или посттравматических процессов. Нередкое появление деменций у лиц 40—50-летнего возраста бесспорно придает проблеме социальную остроту, особенно при экспертизе профессиональной пригодности, установлении вменяемости и дееспособности, определении группы инвалидности.

Кроме того, своевременное распознавание ранних форм деменций в ряде случаев может способствовать успешным лечебным мероприятиям (Н.К.Корсакова и др., 1991; G.Roman era!.. 1993). Сегодня подробно описаны психопатологические и неврологические симптомы и синдромы при основных нозологических разновидностях деменций позднего возраста — болезни Альц-геймсра (БА) и сосудистой церебральной патологии (Н.К.Корсакова и др., 1991, 1992; И.Ф.Рощина, 1993; Э.Я.Штернберг, 1977). Вместе с тем малоизучены варианты нейропсихологических дисфункций, общие для деменций различной этиологии, но в то же время определяющие непосредственно конкретные механизмы социальной и бытовой дезадаптации больных.

Общим звеном в структуре любого патологического состояния мозга, сопровождающегося развитием деменций, является различной степени выраженности распад социально обусловленных высших психических функций (ВПФ) с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации — это раннее выявление ведущего дефекта. Исследованиями последнего десятилетия (Е.Ю.Балашова, 1995; Ю.Е.Рахальский, 1969; С.Г.Сукиасян, 1987 и др.) убедительно доказана (на клиническом и клинико-психологическом уровнях) гетерогенность внешних проявлений деменций, причем в ряде случаев имеющих общую этиологию и близкую по выраженности стадийность.

Несмотря на то, что клинико-психопатологи-ческие, патопсихологические и неврологические описания картин деменций, хотя и являют собой богатый набор наблюдений, в том числе и неоднократно классифицируемых (Н.К.Корсакова и др., 1991; И.Ф.Рощи-на, 1993 и др.), вне поля зрения клиницистов остаются ведущие в картинах деменций дефекты ВПФ, собственно и обусловливающие распад упроченных в индивидуальном социальном опыте психологических и коммуникативных связей.

Мысль о неоднородности нарушений ВПФ при различных по этиологии и стадийности деменций и

Военно-медицинский журнал. 1997. № 5. С.38—40.

необходимости их классификации по ведущему дефекту возникла прежде всего в ходе клинических наблюдений за больными. Многочисленные факты отчетливо свидетельствуют о преобладании мнестико-пространственных и регуляторных расстройств в клинике БА и субкортикально-глубинных нарушений в проявлениях атеросклеротической сосудистой деменции (СД), регуляторных расстройств при болезни Пика и глубинно-фронтальных нейродинамических, а также ам-нестических корсаковского круга нарушениях при алкогольных деменпиях. Вместе с тем при тщательном клинико-психологическом анализе обнаруживается более поливариантная и многомерная недостаточность ВПФ, в том числе как внутри групп больных с обшей этиологией процесса, так и в зависимости от стадии развития деменции. Исходя из вышеизложенного, мы поставили цель определить с позиции представления о системной организации ВПФ варианты (клинико-психологические профили) нарушений с вычленением основного дефекта в качестве синдромообразуюшего радикала вне зависимости от этиологической предопределенности деменции.

В настоящей статье представлены результаты комплексного нейропсихологического и неврологического обследования 75 пациентов с мягкой или умеренной деменцией альцгеймеровской (группа 1-БА, 27 больных, средний возраст 58+2,8 лет) и сосудистой (группа 2-СД, 48 больных, средний возраст 58±1,5 лет) этиологии. Давность заболевания в обеих группах колебалась от 1 до 3 лет.

Пациенты обследованы с помощью нейропсихологического метода А.Р.Лурия (1969, 1973) с включением специально разработанной батареи тестов, направленных на оценку различных составляющих ментальной деятельности в рамках Луриевской логики, а также традиционным неврологическим методом. У 65 больных проводилось сканирование мозга (КТ и МРТ). Однако в настоящем исследовании данные сканирования использованы только как отчасти верифицирующие этиологию процесса.

Первый вариант деменции характеризуется преобладанием расстройств произвольной регуляции психической деятельности. К числу основных нарушений относятся недостаточность в сфере целеполагания, формирования программы действий и контроля за ее протеканием в сфере праксиса, процессах мышления и памяти. Особенностью этого типа расстройств ВПФ является ослабление регулирующей роли речи в организации психической активности. В неврологической сфере отмечались в основном симптомы, указывающие на дисфункцию глубинно-фронтальных, в том числе глубинно-премоторных отделов больших полушарий: рефлексы орального автоматизма, симптомы псев-добульбарной недостаточности, хватательный рефлекс Янишевского, гипертонически-гипокинетический симптомокомплекс в различной комбинации (общая замедленность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, феномен противодержания, феномен on—off в двигательной и других сферах и т.д.). По нашим данным, в группе больных БА этот вариант деменции наблюдался у 35%, в группе больных СД — у 30%,

Второй вариант деменции определяется снижением уровня энергетического обеспечения психической активности и проявляется нарушением нейродинамики по типу импульсивности и ригидности в различных психических процессах, а также повышенной тормо-зимости следов памяти (независимо от модальности) в условиях интерференции при отсроченном воспроизведении. К этому присоединяются такие симптомы, как замедление темпа деятельности, инактивность, истощаемость, эмоциональная лабильность, асте-нодепрессивные состояния. При последних нарушения часто ассоциируются с псевдобульбарной симптоматикой, в частности с насильственным плачем и смехом. Если при БА такой тип деменции можно было наблюдать только у 5% больных, то при СД частота встречаемости достигала 30% от общего числа обследованных.

Третий вариант деменции связан с нарушением пространственных и квазипространственных параметров психической деятельности Он характеризуется расстройствами зрительно-пространственно го гнози-са, нарушением сомато-сенсорных синтезов и обратной афферентации в двигательной сфере, наличием семантической и амнестической афазии, нарушением операции с числами. Важной особенностью в таких случаях является раннее присутствие у больных жалоб на нарушения пространственной ориентировки при БА и вербальные амнестические «провалы» при СД. В целом этот вариант в структуре БА и СД встречался соответственно в 15% и 25%.

В четвертом варианте деменции центральное место занимают расстройства мнестической функции в сочетании модально-неспецифических с модально-специфическими ее нарушениями. Однако этот вариант расстройств в изолированном виде при прогрессирующих деменциях (в какой-то мере за исключением хронической алкогольной энцефалопатии с корса-ковским синдромом) практически не встречается. «Амнестический» вариант, как правило, наблюдается в содружестве с недостаточностью регуляции и (или) пространственного анализа и синтеза.

Для этого варианта нередки такие модально-неспецифические нарушения, как колебания уровня бодрствования (иногда даже в пределах выполнения одного задания), утомляемость, дефекты внимания. Строго специфических неврологических расстройств не обнаружено, хотя разной степени выраженности амиостатические и псевдобульбарные симптомы не редкость Особенно часто они наблюдаются при сосудистых, смешанных сосудистых и алкогольных энцефалопатиях, осложненных деменцией, а также постинсультных энцефалопатиях.

Наконец, еще один вариант деменции включает в себя в качестве доминирующих расстройства отдельных компонентов речи в виде трудностей понимания логико-грамматических структур, нарушений номинативной функции речи, трудностей оформления высказывания. Существенна в этих случаях относительно изолированная речевая клиническая симптоматика деменции. Речевые дефекты оказываются фактически единственными проявлениями на ранних стадиях болезни, ограничивающими социальную активность больных. До 40% обследованных с такими относительно автономными дефектами приходились на группу с СД.

Таким образом, в обшей картине нарушений высших психических функций при деменциях у лиц среднего и пожилого возраста в качестве синдромо-образующих выступают такие параметры психической активности, как ее произвольная регуляция, энергетическое (активационное) обеспечение, пространственный анализ и синтез, мнестические процессы и речевое опосредование. Вместе с тем сопоставление результатов нейропсихологичсского исследования с данными о степени выраженности клинических проявлений прогрессирующих деменции на проведенном уровне свидетельствует о том, что роль этих составляющих далеко не равнозначна Наиболее тяжелые проявления демениий связаны с нарушением произвольной регуляции деятельности, дефицитом энергетического обеспечения и расстройствами пространственного и квазипространственного восприятия. Часто эти нарушения ассоциируются с неврологическими нарушениями в форме амиостати-ческого симптомокомплекса, псевдобульбарных расстройств, изменений нейродинамических параметров при выполнении проб различной модальности Это обстоятельство убедительно подчеркивает заметную роль субкортикальных полушарных и глубинно-по-лушарных, в том числе перивентрикулярных, образований и их нарушении в формировании различных вариантов деменции.

И.К КОРСАКОВА, А В.МЕДВЕДЕВ, Е.Ю.БАЛАШОВА, Н.П.ЩЕРБАКОВА, С.Г СУКИАСЯН, С.Б.ВАВИЛОВ РОЛЬ ПОДКОРКОВЫХ СТРУКТУР МОЗГА В ФОРМИРОВАНИИ СИМПТОМОВ НАРУШЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ¹

В эволюции представлении о мозговых механизмах психических функции одно из центральных мест занимает проблема их вертикальной организации Современное состояние вопроса о корково-подкор-ковых взаимодействиях в целостном обеспечении психической деятельности ставит задачу изучения < собственной функции» (по А Р Лурия) подкорковых ир\кт>р мозга в реализации отдельных составляющих различных психических процессов Существенный вклад в решение этой задачи вносит нсиропсихоло-гическое исследование состояния психических функции на клинических моделях характеризующихся нарушениями в работе подкорковых зон мозга Представляется возможным изучение «субкортикальных коррелят поведения» на моделях нормального и патологического старения

Несмотря на большой диапазон различии, зависящих от целого ряда индивидуальных биологических и психологических, а также социокультурных факторов можно выделить основные черты, характерные для протекания психических процессор всех тип пожилого возраста К ним относится обшее снижение работоспособности проявляющееся в неравномерности темпа и продуктивности деятельности удчинении латентного периода вктю-чения в ее выполнение неустойчивости внимания и обшей истошасмости сужении ранее доступного объема деятельности как в пределах одной функции, так и прежде всего в межфункциональных взаимодействиях с ограничением возможностей параллепь-нои переработки информации на гностическом, мне-стическом и интеллектуальном уровнях

В соответствии со стожившимися в нейропсихологии представлениями указанные симптомы нарушения динамических параметров психической активности могут быть обустовлены дефицитом в ра боте подкорковых структур мозга В таком случае изменения психики в возрасте инволюции дебютируют субкортикальными проявлениями, что позвотяет высказать предположение о повышенной сензитивности подкорковых структур к осложнению внутренних ус-товии деятельности мозга

Вместе с тем совершенно очевидно, что в случае присоединения к процессам нормального старе ния мозга тех или иных его заболевании, описанные выше симптомы подкорковой недостаточности могут возникать в ботес развернутом виде в связи с декомпенсацией или региональным воздействием па

¹ Актуальные проблемы психофизиологии и нейропсихологии Сб научныхтрудов М АН СССР 1991 С 151—162

тологического процесса Это особенно характерно для случаев сосудистой патологии, к которым прежде всего относятся гипертоническая болезнь и атеросклероз Они являются причиной развития сосудистой энцефалопатии, которая формируется либо постепенно либо остро вслед за инсультом или расстройством мозгового кровообращения Ее картина определяется наличием очагов размягчения разной величины в коре, и особенно в подкорковых образованиях и в мозговом стволе с деструкцией мозговой ткани Эти изменения и являются морфологической основой сосудистой де менции

Многообразие нарушении психики при атеросклерозе сосудов головного мозга дало основание для выделения различных вариантов сосудистой де-менции Согласно классификации разработанной в ВНЦПЗ АМН СССР следует различать четыре разновидности сосудистой деменции 1) общеоргани-ческии тип (ОТ) характериз>юшиися относительно нерезко выраженным интеллект\ально-мнестичес ким снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями при сохранности внешних форм поведения, навыков чувства болезни, 2) торпидныи тип (ТТ) слабоумия со значительно выраженным замедпением психомоторной деятельности при сравнительно непубоких интсллек-туально-мнестичсских нарушениях и при наличии аффективных расстройств которые проявляются кратковременными приступами насильственного плача (редко смеха) на фоне депрессивного настроения 3) псевдопаралитическии тип (ПТ) при котором на первый план выступают выраженное снижение критики и изменения личности с фамильяр-ностыо склонностью к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного настроения, анозогнозиеи при сравнительно неглубоких мнсстических расстройствах, 4) амнестическии тип (AT) с доминированием выраженных расстройств памяти в виде ретроградной и антсрограднои амнезии дезориентировкой во времени и месте нарушением хронологической датировки событии (А В Медведев и др, 1987)

Данная клиническая классификация сосудистой деменции (СД) позволяет поставить задачу сравнения неиропсихологичсских симптомов с клиническими характеристиками гр\пп, выявления межгрупповых различии в нарушении некоторых психических функции и соотнесения неиропсихологичсскои симптоматики с томографической картиной при демениии

Было обследовано 50 больных СД 17 больных с ОТ 8 — с ТТ, 8 — с ПТ 17 — с AT, средний возраст больных составлял около 70 лет Всем больным проводилось полное неиропсихологичсское обследование по схеме АРЛурия В обследование также включались патопсихологические методики, направленные на оценку работоспособности внимания и мыслительной деятельности Анализ результатов проводился как по контингенту больных в целом так и по отдельным подгруппам в соответствии с четырьмя клиническими типами ОД Отдельному рассмотрению подлежали симптомы коркового и подкоркового происхождения

Необходимость более детального рассмотрения в общем синдроме нарушении у больных СД субкортикальных проявлении потребовала их систематизации по отношению к отдельным подкорковым комплексам На основании клинических и литературных данных было выделено четыре группы подкорковых образовании, поражение которых приводит к возникновению дифференцированных симптомов нарушения психических функций (табл. 1). Данные таблицы показывают, что ряд симптомов на сегодняшний день не может быть с определенностью отнесен к дифференцированной группе подкорковых образований мозга и условно обозначен нами термином «общие подкорковые симптомы». К ним относятся колебания уровня внимания и общей продуктивности деятельности, а также ис-тощаемость последней к концу исследования и замедление ее темпа; инактивность в виде трудностей включения больного в выполнение заданий и застойность психических процессов, проявляюшаяся как тенденция к продолжению (или переносу) предыдущей Таблица 1 Подкорковые симптомы при сосудистой деменции

Примечание. Каждая цифра в таблица означает % больных в подгруппах и в группе СД в целом, у которых обнаружен данный симптом.

Симптомы	Подгруппы
обще-орга-ничес-кая	тор-пид-ная	псев-допа-рали-ти-чес-кая	ам-нес-ти-чес-кая	сд
общие подкорковые: колебания уровня внимания и темпа деятельности	64*
общая истощаемость
замедление темпа деятельности и включения в нее
застойность психических процессов
инертность
синкинезии			—
таламические: сужение объема деятельности (фрагментарность)
истощаемость в пределах одной функции			—
«таламическая поза»		"""за
гиперкинезы				—
тормозимость следов неструкт по смыслу материала
нарушение динамического праксиса и переноса поз		_	—
семиовапьные: аффективные насильственности
дизартрия			—
стрио-паллидарные • тремор
микрографии

деятельности и способов се реализации на последующую, патологическая инертность в виде элементарных персевераций; синкинезии, обнаруживающиеся в попытках бимануального выполнения мономануальных двигательных проб. В группе таламичсских симптомов рассматривается сужение объема деятельности (в частности, фрагментарное выполнение заданий); истощаемость в пределах одной психической функции; застывание руки в вычурной позе при выполнении двигательных проб («таламическая поза»); гиперкинезы, которые в данном исследовании проявлялись в размашистости, недозированности движений, лишних движениях типа пропульсий, а иногда — в укрупнении деталей письма и рисунка, лишних штрихах или неоднократном обведении одной и той же линии при выполнении рисунка В связи с этим возникали нарушения динамического праксиса, выделенные нами как самостоятельный симптом. Нередко наблюдались нарушения праксиса позы, имевшие место лишь в пробах, требующих переноса позы с одной руки на другую в условиях выполнения их с закрытыми глазами. Интерпретация этого симптома в связи с недостаточностью таламуса требует специального разъяснения. Поскольку воспроизведение позы рукой как по зрительному, так и по кинестетическому образцу оставалось у наших больных интактным, дефицит при переносе позы может быть объяснен за счет нарушения сенсорно-перцептивной интеграции в кинестетической модальности. Есть основания считать, что такая интеграция осуществляется на уровне таламуса, где, в частности, подушке зрительного бугра отводится роль сенсорного процессора (Н.К.Корса-кова, Л.И Московичюте, l985',MJ.Botezetal., 1971). На интегративную функцию таламуса указывал и А.Р.Лурия (1973). Симптомы, обозначенные в табл. 1, в связи с недостаточностью таких подкорковых структур, как семиовальный центр и стриопаллидарная система, по нашему мнению, не нуждаются в дополнительном комментарии. Последующий анализ симптомов, свидетельствующих о недостаточности тех или иных подкорковых структур, позволил установить корреляцию их сочетаний (синдромов) с клиническими вариантами СД.

Оценивая результаты исследования по группе больных в целом, следует отметить, что в общем синдроме расстройств имели место симптомы, обусловленные сочетанным поражением всех подкорковых комплексов с высокой частотой билатеральных проявлений (в среднем по группе у 78% больных). Однако, на первый план выступали такие обшие подкорковые симптомы, как колебания темпа и продуктивности деятельности, истощаемость и застойность психических процессов Во всей группе больных был значительно выражен и ряд таламических симптомов: сужение объема деятельности, тормозимость следов неструктурированного по смыслу материала интерферирующими воздействиями и так называемая таламическая поза рук. Остальные подкорковые симптомы представлены менее равномерно в каждой из подгрупп. Следует также отметить, что многие из увиденных нами симптомов характерны и для нормального старения, но при данном варианте патологии они становились более яркими. Например, констатируемое в норме сужение объема деятельности при СД достигало степени фрагментарности.

Вместе с тем, во многих случаях наряду с мульти-формными симптомами подкорковых расстройств наблюдались группы симптомов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс корковых зон мозга. При этом корковые симптомы, как правило, не достигали высокой степени выраженности, характеризовались лакунарностью проявлений в пределах одной или нескольких психических функций, что не позволяло объединить их в нейропсихологические синдромы даже в рамках одного сосудистого бассейна. Кроме того, в отличие от подкорковых симптомов, корковая симптоматика в большинстве случаев имела унилатеральный характер со стойким преобладанием признаков дисфункции правого полушария мозга. Даже при наличии двусторонних корковых симптомов в общем комплексе расстройств дисфункция левого полушария была значительно менее выраженной. Таким, образом, результаты исследования позволяют говорить о том, что нарушения психических функций у больных с СД обусловлены прежде всего вовлечением в патологический процесс билатеральной широкой подкорковой зоны. На этом фоне нейропсихологические симптомы коркового происхождения выступают как вторичные и проявляются фрагментарно с преобладанием признаков недостаточности правого полушария мозга.

Сопоставление данных нейропсихологического исследования с описанными выше клиническими типами СД позволило установить некоторые особенности нарушений психических функций, характерные для каждой из анализируемых подгрупп больных (табл. 1,2).

Таблица 2

Выраженность симптомов от различных подкорковых комплексов s подгруппах больных СД

Подгруппы	Симптомы
общие подкорковые	талами-ческие	семи-овальные	стриопал-лидарные
общеорга-ническая	39-	31,5
торпидная		29,5
псевдопаралитическая			8,5
амнес-тическая			13,5

* Примечание. Каждая цифра в таблице обозначает % больных в подгруппах, у которых отмечены данные симптомы.

Так, в подгруппе больных с AT деменгши имеет место более широкое вовлечение в патологический процесс различных подкорковых структур с наибольшей прсдставлснностью симптомов, полученных при нейропсихологическом исследовании по сравнению с остальными тремя подгруппами. Эти данные коррелируют с клинической картиной массивного мнес-тико-интеллектуального снижения, сочетающегося в этой подгруппе с дезориентировкой во времени и месте,

Анализ преимущественной заинтересованности в формировании нейропсихологических симптомов

тех или иных подкорковых комплексов показал, что в этом плане также возможны корреляции данных ней-ропсихологического исследования с типом деменции. Несмотря на диффузное вовлечение в патологический процесс всех подкорковых структур в каждой из подгрупп, степень выраженности симптомов, связанных с определенной подкорковой зоной, различна. Для больных с ПТ деменции характерно преобладание симптомов, свидетельствующих о сочетании дисфункции стрио-паллидарного и таламического комплексов, в то время как при ТТ с достаточной выраженностью выступают симптомы поражения семиовальных центров. Эти данные сопоставимы с клиническими характеристиками подгрупп, где ПТ характеризуется наличием комплекса эмоционально-личностных расстройств, а у больных с ТТ преобладают в клинической картине замедленность в психомоторной сфере и «аффективное недержание» (или аффективные насильственности). Что касается ОТ СД, то при слабой пред ста елейности в подгруппе таких симптомов, как гиперкинезы, «тала-мическая» поза рук на первый план на фоне других симптомов выдвигаются нарушения двигательной сферы в виде своеобразного сочетания синкинезий и нарушений динамического праксиса, а также истощаемость в пределах одной функции. Представляет специальный интерес то, что в этой подгруппе по сравнению с большинством других относительно слабее выражена тор-мозимость следов неструктурированного по смыслу материала интерференцией. Особенность этой подгруппы состоит в слабой заинтересованности в патологическом процессе семиовальных центров, т.е. белого вещества больших полушарий. Очевидно, именно это условие является определяющим для нерезко выраженной клинической картины при данном типе деменции.

В связи с изложенным возникает вопрос о возможности выделения для каждой из подгрупп доминирующих симптомов коркового происхождения. Ранее уже говорилось, что признаки дисфункции корковых структур проявлялись фрагментарно, в виде отдельных симптомов. Тем не менее представляется возможным на основании нейропсихологической синдромологии эти отдельные симптомы (особенно их сочетание) интерпретировать как локальные и связанные с дисфункцией определенных структурно-функциональных зон коры больших полушарий мозга. Характерно, что у больных с ПТ деменции чаще всего (у 75% больных) наблюдались симптомы дисфункции лобных долей мозга, обычно в сочетании с дисфункцией теменных отделов. В амнестической подгруппе у 80% больных в тех или иных сочетаниях встречались симптомы недостаточности различных участков нижне-теменных структур мозга, В подгруппах больных с ОТ и ТТ слабоумия корковые симптомы проявлялись крайне диф-фузно, что не позволяет выделить доминирующий локальный комплекс расстройств. Можно сказать, что особенности нарушений высших психических функций, свидетельствующие о наличии локальной корковой недостаточности, часто отступали на второй план по сравнению с влиянием подкорковой патологии на степень выраженности расстройств как по данным клинического, так и нейропсихологического исследования.