Уровень глюкозы в крови является одним из гомеостатических параметров. Регуляция уровня глюкозы в крови – это сложный комплекс механизмов, обеспечивающий постоянство энергетического гомеостаза для наиболее жизненно важных органов (мозг, эритроциты). Глюкоза – главный и едва не единственный субстрат энергетического обмена. Существует два механизма регуляции:
1) Срочный (через ЦНС)
2) Постоянный (через гормональное влияние)
Срочный механизм срабатывает практически всегда при действии на организм любых экстремальных факторов. Он осуществляется по классической модели (через зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага в коре распространяется по всем зонам коры. Затем возбуждение передаётся на гипоталамус, где находится центр симпатической нервной системы. По спинному мозгу импульсы поступают в симпатический ствол и по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилатциклазный механизм мобилизации гликогена).
Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию на протяжении 24 часов. В дальнейшем запас гликогена уменьшается и уже спустя 15 – 16 часов подключается постоянный механизм, в основе которого лежит глюконеогенез. После истощения запасов гликогена, возбуждённая кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус. Отсюда выделяются либерины, которые с током крови заносятся переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, синтезирует в кровоток СТГ, АКТГ, ТТГ, которые в свою очередь стимулируют выброс трийодтиронина и тиреотропина. Эти гормоны стимулируют липолиз. Тиреотропные гормоны активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются как субстраты глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот.
В ответ на повышение уровня глюкозы в крови, происходит выброс инсулина, однако вследствие того, что жирные кислоты и выделяемые гормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление глюкозы мышцами не происходит, вся глюкоза сохраняется для мозга и эритроцитов.
В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм (постоянный стресс) может возникнуть дефицит инсулина, что является одной из причин сахарного диабета.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Инсулин – универсальный анаболический гормон, так как он обеспечивает транспорт веществ через биомембраны. Это единственный гормон, который «запихивает» глюкозу в клетку. Инсулин активизирует работу Na – Ka – АТФазы, путём стимуляции синтеза её молекул усиливается липогенез (переводит избыток ацКоА в ЖК), влияет на биосинтез белка, улучшает все виды обмена. Из трёх видов транспорта глюкозы инсулин стимулирует активный и облегчённую диффузию. При дефиците инсулина активный транспорт выключается и остаётся только простая и облегчённая диффузия, движущей силой которой является градиент концентрации, поэтому система адаптации организма работает на обеспечении этого градиента (включаются механизмы регуляции уровня глюкозы в крови: сначала срочный, потом постоянный).
Диабет -это выделение глюкозы с мочой. Выделяют две формы диабета:
1) диабет первого типа (диабет молодых людей, он является инсулиндефицитным)
2)диабет второго типа (диабет пожилых или тучных людей, он является инсулинрезистентным или инсулинизбыточным). Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину и сопряжена с ожирением, атеросклерозом, гипертонией.
Диабет первого типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина. Абсолютный дефицит может быть вызван повреждением поджелудочной железы или разрушением в – клеток или островков Лангерганса, что возникает при опухолях, кистозах, травмах, хирургических вмешательствах. Относительный дефицит возникает при несоответствии между инсулиновой продукцией и его потреблением, то есть инсулин выделяется в недостаточном количестве.
Причинами диабета могут быть генетические дефекты молекулы инсулина, структуры белков – рецепторов, а также в результате блокировки инсулина наличием антител. Инсулин может быть связан с белком – носителем, что снижает его активность. Ещё нужно отметить, что относительный дефицит инсулина возникает при избыточной углеводной нагрузке, когда большое количество инсулина уходит на депонирование глюкозы в форме жира, а рецепторы адипоцитов обладают высоким сродством к инсулину, что лежит в основе некоторых форм наследственного ожирения. Каждый толстый человек – это потенциальный диабетик. Причиной относительного дефицита инсулина может быть большая концентрация гормонов.
Диабет молодых возникает потому, что в детстве углеводный обмен наиболее напряжён. В организме ребёнка интенсивно функционирующая нервная система – главный потребитель глюкозы, а другие ткани в реакциях обмена депонируют жирные кислоты. Значит между окислением глюкозы и липидов существует конкуренция. Организм ребёнка должен обеспечить поступление глюкозы в мозг и жирных кислот в периферические ткани. Состояние метаболизма в этом возрасте называют предиабет. Выделяют четыре этапа действия инсулина:
1) срочный (через несколько секунд)
2) через несколько минут
3) через несколько часов
4) через несколько суток
Срочный механизм осуществляется на первых этапах: происходит гиперполяризация мембраны, стимулируется работа Nа – К – АТФазы и создаётся потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд.
При дефиците инсулина все пути метаболизма глюкозы блокируются, так как возникает недостаточность глюкозы – 6 – фосфат. Дефицит инсулина снижает метаболизм глюкозы и аминокислот в тканях, это снимает инсулиновый тормоз с катаболических реакций: активизируется липолиз, протеолиз, гликогенолиз. Из – за дефицита глюкоза – 6 – фосфата в мышечной ткани нарушается производство АТФ и ткань находится в состоянии энергетического голода. Это состояние расценивается организмом как снижение уровня глюкозы в крови.
