Осмотр суставов и отдельных сегментов конечностей. 3 страница

Врожденный токсоплазмоз является “новейшей” внутриутробной протозойной инфекцией, хотя его возбудитель токсоплазма (toxo-plasina gondii) был открыт еще в начале XX века (Nicole, Manceaux, 1909). Промежуточные хозяева паразитов—многие виды домашних и диких животных всех континентов. Врожденный токсоплазмоз характеризуется триадой изменений: менингоэнцефаломиелитом, очаговыми кальцификатами в мозгу и пигментным хориоретинитом. В связи с этим токсоплазмоз следует учитывать как одну из возможных причин гидроцефалии, врожденных спастических и вялых параличей. Заражение токсоплазмой в период эмбриогенеза ведет к гибели эмбриона. На основании характера патологоанатомических изменений токсоплазмоз относят к фетопатиям. Стойкий иммунитет, вырабатывающийся после заражения, уменьшает опасность повторных заражений плода, так что женщина, родившая ребенка, пораженного токсоплазмозом, при последующих беременностях может не бояться этого осложнения.

Недостаточное питание матери и неполноценный состав пищи могут явиться причиной возникновения уродств. Убедительные клинические данные приводит Novak (1950), отметивший увеличение при рождении уродств с 0, 3% в период, предшествоваший второй мировой войне, до 2, 4—3, 4% в военный и послевоенный периоды. К наиболее тяжелым последствиям приводит недостаток в пище белков (Лисицкий, 1952) и витаминов. Дефицит витаминов Ai, Bg, Д служит причиной возникновения различных нарушений развития скелета: аплазии конечностей, укорочения, косолапости, синдактилии, нарушения энхондральной оссификации скелета, искривления костей (Warkany, 1955). Известное значение в появлении врожденных пороков развития имеет дефицит Других витаминов и микроэлементов, например марганца.

Одним из важнейших факторов в генезе нарушений развития считается недостаточность кислорода. Значение кислородного голодания в каузальном генезе врожденных пороков развития доказано как экспериментальными исследованиями, так и клиническими наблюдениями. Исследования на теплокровных показали, что кислородная недостаточность обусловливает фазоспецифическое появление пороков развития (дисрафия с аненцефалией, рахишизис, клиновидные позвонки, уродства конечностей и др.). В клинической обстановке такие условия связывают обычно с изменениями слизистой матки, препятствующими нормальной имплантации и развитию оплодотворенной яйцеклетки. Большее количество пороков развития у первых детей по сравнению с более поздними объясняют тем, что оплодотворение у части юных матерей происходит в такое раннее время, когда слизистая матки еще полностью не созрела. Количество пороков развития увеличивается с шестого ребенка, т. е. с того времени, когда матка вступает в период возрастной инволюции. Заметно увеличивается количество пороков развития при длительном интервале между беременностями у позднее рожденных детей. Кровотечения в первом периоде беременности, неудавшиеся попытки аборта и некоторые противозачаточные средства могут вести к развитию пороков под влиянием гипоксии.

Эндокринные нарушения. Значение изменения деятельности эндокринных желез в возникновении врожденных пороков развития было доказано в опытах на животных (Duraiswami, 1952) и отмечено в клинических наблюдениях. Известно, что женщины, больные сахарным диабетом (diabetes mellitus), при беременности имеют большой процент (до 40) самопроизвольных абортов; после инсулиновой терапии число абортов наполовину снижается. Среди родившихся детей обнаруживается большое число врожденных пороков развития — 6,3 вместо 0,94%, наблюдавшихся у нормальных матерей (Oakley, Peel, 1949). Отмечались следующие врожденные пороки: гидроцефалия, врожденные пороки сердца, добавочные полупозвонки, врожденные вывихи бедра, отсутствие крестца и копчика, врожденная косолапость. Анализ вскрытия трупов 10 новорожденных с пороками развития, родившихся у таких матерей, установил, что они возникли перед концом третьего месяца внутриутробной жизни, т. е. относились к числу диабетических эмбриопатий (Miller, 1946). Существуют указания об увеличенном проценте врожденных пороков развития конечностей у детей, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

Лучи радия и рентгена в определенной дозе могут повреждать клетки и ткани. Рентгеновские лучи, применяемые в диагностических целях, слабы и не вызывают нарушения эмбрионального развития. Терапевтические же облучения часто ведут к аборту или к развитию у плода врожденных пороков. Особенно опасно облучение терапевтическими дозами в первые три месяца беременности. После терапевтических облучений в период эмбриогенеза наблюдались у новорожденных заячья губа, волчья пасть, косолапость и др. В настоящее время принято считать, что рентгеновское облучение в терапевтических дозах может вести к эмбриопатии, но не к повреждению зародышевых клеток— гаметопатии. Поэтому можно считать, что матери, родившие после облучения детей с врожденными пороками, могут при последующей беременности иметь здоровых детей. Известный интерес представляет следующее наблюдение. Девочка 14 лет подверглась рентгенотерапии по поводу гигантоклеточной опухоли крестца. Лечение было успешным. В возрасте 20 лет она вышла замуж и родила в срок совершенно здорового ребенка.

Вопрос о возможности повреждения рентгеновскими лучами зародышевых клеток все же нельзя считать решенным и поэтому следует избегать облучения половых желез. Данными экспериментальной генетики установлено, что радиоактивное облучение действует мутирующе на зародышевые клетки, и мутации, индуцированные облучением, наследственны. Вредность, однако, редко сказывается на детях лиц, подвергшихся облучению; чаще она действенна в более поздних генерациях. Врач должен ограничивать рентгеновские снимки у детей только безусловно необходимым количеством, обратив внимание на защиту половых желез.

Механические повреждения. Врожденные пороки иногда связывают с аномалиями амниона, разрывом амниотической оболочки (амниотическая болезнь). Аномалия комбинируется с изменением количества находящейся в амнионе жидкости. Обычно количество жидкости на поздних стадиях беременности вполне достаточно для того, чтобы отделять плод от оболочек (приблизительно 1000—1500 мл). Состояние, при котором амниотической жидкости чрезмерно много (более 2000 мл), называется многоводием (полигидрамнион). Недостаточный объем (менее 500 мл) называется маловодием (олигогидрамнион). Малый объем амниотической жидкости, несомненно, является серьезным осложнением в связи с опасностью появления спаек и амниотических тяжей Симонарта. Маловодие как повреждающий фактор для раннего эмбрионального периода не имеет значения; его действие проявляется в позднем периоде беременности. Наблюдаются аномалии пальцев ног или рук, сращения, перетяжки, слоновость, внутриматочные (амниотические) ампутации. Спайки образуются там, где поверхность тела вступает в непосредственный контакт с амнионом (Streeter, 1930). Амниотические сращения с пальцами ног и рук вызывают особую форму синдактилии. В отличие от эндогенной синдактилии, при которой пальцы лежат рядом на одном уровне (рис. 4), при экзогенной синдактилии пальцы сдвинуты вместе и дистально как бы сдавлены. Концы пальцев сращены, а у основания пальцев обнаруживаются маленькие кожные канальцы (рис. 5).

Рис. 4. Эндогенная наследственная синдактилия. Рис. 5. Экзогенная ненаследственная синдактилия.

 

Увеличение количества пороков при многоводии не зависит от последнего; полигидрамнион служит выражением патологического нарушения, обусловленного той же самой причиной, что и врожденный порок. Характерной особенностью врожденных пороков из-за внешних, экзогенных, причин являются атипизм, случайность их формы.

Расспрос при травмах. Различного рода травмы требуют выяснения механизма повреждения, что часто при остальных неясных данных может значительно облегчить распознавание характера повреждения. При огнестрельных ранениях необходимо выяснить характер ранящего оружия. Важно узнать силу травмы, чтобы не смешать патологического перелома, наступившего в измененной кости под влиянием небольшого насилия, с обычным травматическим.

Кормящая мать, желая накормить своего восьмимесячного ребенка, нагнулась, чтобы взять его из постели. Поднимая ребенка, она внезапно почувствовала боль в грудном отделе позвоночника. Так как в ближайшие дни боли не прекратились, она вынуждена была обратиться в ортопедическое учреждение за помощью. При исследовании больной определялась ограниченная болезненность при поколачивании по остистому отростку десятого грудного позвонка, выступавшему у нее больше, чем нормально. Длинные мышцы спины при попытке исследовать подвижность позвоночника обнаруживали защитное (рефлекторное) напряжение.

Судя по клинической картине исследования, можно было поставить диагноз компрессионного перелома тела десятого грудного позвонка, однако поражало несоответствие между силою “травмы” (поднятие ребенка в наклонном положении) и ее последствиями (компрессия тела позвонка). Заподозренное повреждение (патологический перелом) был подтвержден рентгенографически: у больной был обнаружен компрессионный перелом на почве метастаза рака в теле десятого грудного позвонка, обусловившего сплющивание последнего под влиянием ничтожного насилия (поднятие небольшой тяжести) Дальнейшее исследование обнаружило первичную локализацию — рак молочной железы в виде небольшого плотного узелка.

При выяснении механизма перелома важное значение приобретает определение того, прямым или непрямым было насилие, вызвавшее перелом. Отдельные детали механизма — угол, под которым воздействовала сила, направление удара, положение, в котором находился больной или его конечность во время травмы,— имеют решающее значение и многое проясняют в картине повреждения.

Механизм наиболее часто встречающихся переломов в большинстве случаев весьма сходен. Одно и то же насилие может явиться причиной переломов костей не только вблизи места повреждения, но и в отдалении. Падение на кисть может быть причиной перелома луча в типичном месте, переломов диафиза, шейки или головки луча, наружного мыщелка плечевой кости или надмыщелкового перелома, перелома хирургической шейки плечевой кости, ключицы. Возможна комбинация двух-трех различных переломов под действием одной и той же травмы. Поэтому точное выяснение механизма не только предопределяет исследование резко бросающегося в глаза повреждения, но и побуждает исключить возможные для данного механизма комбинации.

Необходимо выяснить обстановку, в которой произошел несчастный случай, и характер травмы — промышленного, сельскохозяйственного производства, уличная, бытовая и т. п. Важно выяснить, при работе у какого станка или машины наступило повреждение, является ли оно первичным несчастным случаем или повторным при работе у данного агрегата, какое отражение получило это происшествие в акте о несчастном случае. В задачу врача входит не простое констатирование факта повторного повреждения при сходных условиях, а сигнализации предприятию в целях принятия мер предупреждения подобных несчастных случаев.

При открытых повреждениях небезразлично место, где была получена травма — в забое шахты, на ее поверхности, в машинном зале, на земляных работах, в поле или в саду и т. д. Нужно выяснить характер первой помощи пострадавшему.

При застарелых и неправильно сросшихся переломах или псевдартрозах необходимо помимо определения причины повреждения выяснить путем анамнеза характер проводившегося лечения и его детали.

Следует обязательно осведомиться у больного с несросшимся переломом или с ложным суставом, нет ли у него какого-либо общего заболевания, в частности диабета, не болел ли он сифилисом.

Расспрос при воспалительных заболеваниях. При воспалительных заболеваниях важно выяснить характер начала процесса: было ли оно острым или хроническим. Необходимо помнить о возможном обострении, чтобы не принять его за острое начало процесса. Нужно установить, какова была общая температура в начале заболевания, по возможности выяснить характер температурной кривой, продолжительность острой д) стадии, узнать, не было ли абсцессов. Очень важно узнать, имело ли начало заболевания множественный характер поражения (костей, суставов, слизистых сумок, сухожильных влагалищ) или одиночный (одного сустава, одной кости), наблюдалось ли комбинированное поражение (кости и сустава, суставов и слизистых сумок и пр.). Необходимо выяснить, отмечались ли при этом изменения в других органах (в сердце, нервной системе и др.). Если больной лечился, то надо осведомиться, в чем состояло лечение, как больной переносил заболевание (на ногах или лежа, в сознании или без сознания), не было ли привычного положения при длительном лежании, в чем выражалось это положение. Следует расспросить, не было ли инфекционных заболеваний, кожных экскориаций, язв, сыпи, прыщей перед заболеванием опорно-двигательного аппарата и через какое время после инфекционного заболевания появились первые признаки данной болезни. Важно узнать, не было ли туберкулеза в семье или внесемейного контакта, имелись ли предшествовавшие травмы. При воспалительных заболеваниях необходимо установить, когда появилась деформация и как она развивалась.

Расспрос при последствиях заболеваний нервной системы. При деформациях, имеющих в основе заболевания нервной системы, следует выяснить, с какого времени замечены изменения, родился ли ребенок доношенным или преждевременно, на каком месяце произошли роды Если роды были трудные, то нужно установить характер родовспоможе ния и метод оживления ребенка, родившегося в асфиксии, узнать, дви гал ли ребенок руками и ногами с первых дней жизни или уже с этого времени у него отмечались явления вялого паралича. Если ребенок при рождении был здоров, а патологические явления развились позже, выясняют, когда и какие заболевания, в том числе инфекционные, перенес ребенок. При неврогенных деформациях, развивающихся в более старшем возрасте, необходимо уточнить, как развивалась деформация, влияние на прогрессирование деформации периода усиленного роста ребенка, его переутомления. Надо осведомиться, не наблюдалось ли параллельно с развитием деформации каких-либо общих явлений (недержания мочи и т. п.), нет ли в семье аналогичных заболеваний.

При параличах травматического происхождения важно выяснить характер травмы и место ее приложения. Необходимо уточнить, наступил ли паралич в момент травмы (первичный паралич) или он развился через известный период времени после нее (вторичный паралич). Если вялый травматический паралич развился при повреждении периферического нерва спустя некоторое время после повреждения, то имеет значение, через какой именно срок, чтобы не смешать вторичного раннего паралича с вторичным поздним. Появление вторичного раннего паралича наступает обычно в первые часы, дни или недели после повреждения и может быть вызвано неправильной иммобилизацией перелома, манипуляциями при вправлении отломков, давлением, вызванным гипсовой повязкой, и вовлечением нерва в формирующуюся костную мозоль. Вторичные поздние параличи возникают через несколько лет после повреждения. При параличах, связанных с переломом позвоночника, важно выяснить по возможности время появления паралича, его связь с травмой или транспортировкой больного. Очень важно установить, осталась ли верхняя граница нарушений, связанных с параличом, тою же, что и в момент повреждения, или она поднималась и как быстро происходило распространение паралича вверх к головному концу. У больных, страдающих неврогенными деформациями, необходимо выяснить, лечились ли они у невропатолога, обращались ли вообще к нему.

Расспрос при дистрофических процессах. Необходимо расспросить больных об особенностях течения заболевания (незначительная болезненность и почти полное сохранение функции). Нередко боли, отмечающиеся при ходьбе, исчезают при постельном режиме, поэтому очень важно, анализируя полученные сведения, уметь правильно оценить их. Важно сопоставить длительность течения заболевания с незначительностью наступивших изменений как анатомического, так и функционального характера.

Расспрос при статических деформациях и прочих ортопедических заболеваниях. В случае статических деформаций необходимо выяснить время появления первых признаков декомпенсации, выражающейся в быстро наступающей утомляемости, ее характер. Необходимо уточнить, не совпадало ли появление первых признаков статической недостаточности с физиологическими изменениями в организме (особенно с быстрым ростом, периодом полового созревания, климактерическим периодом) Важно узнать профессию больного, особенности его работы, не изменились ли его работа или образ жизни, когда появились боли и исчезали ли они под влиянием покоя и отдыха. Расспросить, в продолжение какого срока больному необходим покой, чтобы он почувствовал облегчение, и время появления стойких болевых ощущений. Желательно по возможности уточнить особенности развития деформации и характер функциональных расстройств.

Большое диагностическое значение имеет вдумчиво собранный и правильно оцененный анамнез при исследовании больных с нетравматическими нарушениями целости кости на протяжении. Для таких изменений предложены многочисленные, но неравнозначные обозначения: спонтанный перелом, патологический перелом, псевдофрактура, замедленный ложный перелом, усталостный перелом, крадущийся перелом, зона перестройки (Looser, 1929). В отличие от травматических внезапных переломов нетравматические возникают под действием временной чрезмерной нагрузки на нормальную кость или же нормальной нагрузки на кость пониженной прочности (в результате общих или местных заболеваний). Если расспрос обнаружил, что перелом наступил в результате незначительного насилия, недостаточного для возникновения перелома нормальной кости, то такое повреждение называют спонтанным переломом или же, правильнее, патологическим переломом кости.

Нетравматическое нарушение целости кости на протяжении наступает в том случае, если функциональная нагрузка превосходит функциональную выносливость кости. В клинических условиях могут возникнуть три следующие возможности: 1) выносливость кости нормальна, нагрузка на кость повышена; 2) выносливость кости понижена, нагрузка на нее нормальна; 3) выносливость кости понижена, нагрузка повышена.

Выносливость кости нормальна, нагрузка повышена. Нетравматическое нарушение целости нормальной кости на протяжении встречается у здоровых, чаще всего недостаточно тренированных молодых людей. В анамнезе обычно имеются указания на значительную продолжительность нагрузки. Величина нагрузки не превосходит границы абсолютной прочности кости, обычно бывает даже меньше последней, но нагрузка не чередуется с достаточно продолжительным выключением из активной деятельности, с покоем и отдыхом.

Таким образом, в генезе разбираемого костного повреждения большую роль играет фактор времени, ритмичная нагрузка кости с недостаточно продолжительной фазой отдыха. При длительном воздействии на нормальную кость такая нагрузка, не превышающая абсолютной прочности кости, может обусловить нарушение ее целости на протяжении. “Длительная” прочность кости, таким образом, меньше абсолютной прочности. Процессы, протекающие при этом в нормальной костной ткани, совершаются в ее субмикроскопическом, кристаллическом строении. Они приводят к возникновению в нормальной кости микротрещин, не видимых на рентгеновском снимке, а при длительной нагрузке — к появлению макротрещины, к нарушению целости кости на протяжении, к перелому. Если нагрузка по своему характеру или ритму превосходит предел выносливости кости, то наступает усталостное разрушение кости—усталостная трещина, усталостный перелом. Процесс разрушения при усталостном переломе протекает медленно, начинаясь с поверхности кости. Принятые в костной патологии для таких изменений обозначения—замедленный ложный перелом, усталостная трещина, усталостный перелом — заимствованы из металловедения, в котором они применяются при испытании прочности металлов. Само собой разумеется, полной аналогии между мертвой металлической моделью и живою костью нет. Замедленный ложный перелом кости протекает постепенно, крадучись, откуда название “крадущийся перелом”.

В здоровой кости, подвергшейся крадущемуся (усталостному) перелому, появляются регенеративные процессы, которые становятся видимыми на рентгеновских снимках раньше, чем будет распознано нарушение целости кости, трещина или перелом. Эндостально и периостально развивается без видимого перелома костная мозоль, индуцированная продуктами некробиоза, разрушающихся микроскопических костных балочек.

Усталостные переломы кости возникают преимущественно на нижних конечностях и очень редко на верхних; они появляются в участках кости, подверженных действию наибольшего давления, тяги и изгиба, как принято говорить, в местах концентрации напряжения (рис. 6).

 

Рис. 6. Локализация усталостных переломов. Черные линии—зоны концентрации напряжений.

 

Чаще всего усталостные переломы встречаются на плюсневых костях, где они известны под названиями “маршевого” перелома, болезни Дойчлендера, “опухоли стопы” и пр. В анамнезе при “маршевом” переломе иногда нет никаких указаний на большой переход, а отмечается только профессия, связанная с длительным стоянием. Иногда “маршевый” перелом обнаруживается неожиданно при рентгенографии плоской стопы и является, таким образом, одним из проявлений статической недостаточности. Усталостные переломы большой берцовой и бедренной костей обычно встречаются в военной и редко в гражданской жизни. Хорошо известен под названием болезни землекопа усталостный перелом остистых отростков первого грудного и седьмого шейного позвонков. При расспросе такого больного часто можно узнать, что он проработал в саду или в огоро де несколько дней подряд и что такая работа для него непривычна. В анамнезе нередко отмечается необычный характер физической работы или слишком энергичное занятие спортом, возобновленное после длительного перерыва.

Выносливость кости понижена, нагрузка нормальна. Различные местные и общие заболевания скелета, снижающие прочность кости, могут обусловить нарушение целости кости на протяжении под действием нормальной нагрузки. К числу таких заболеваний относятся врожденная ломкость костей (osteogenesis imperfecta), болезнь Пэджета, остеопороз различной причины, а также рахит, остеомалация, голодная остеопатия и другие виды osteopathia calcipriva. При пониженной прочности кости возникают в диафизе так называемые зоны перестройки (Looser), Усталостные переломы отличаются от зон перестройки тем, что первые обычно одиночны, в то время как последние чаще всего бывают множественными. Общим для усталостных переломов и зон перестройки является их локализация: и те и другие возникают преимущественно в местах концентрации напряжения в костях. Следовательно, в образовании зон перестройки также участвуют механические, статические и динамические факторы. При возникновении лоозеровских зон механические силы вступают в действие раньше, причем их влияние значительнее, чем при усталостных переломах. Зоны перестройки появляются не только на нижних конечностях, но и на верхних в тех местах скелета, которые подвергаются динамическому действию мышечной тяги (ребра, ключицы). Щель зон перестройки возникает не вследствие субмикроскопических трещин, как это наблюдается при усталостных переломах, а путем лакунарной резорбции балочек костной ткани с последующим новообразованием в зоне рассасывания необызествленных балочек остеоидной ткани. Этими незначительными явлениями заканчивается процесс регенерации поврежденной кости. Описанные изменения послужили основанием называть участки кости, подвергающиеся процессу патологической перестройки, зонами перестройки.

Синдром Милькмана представляет собой множественные симметричные зоны перестройки (бедренных костей, таза, ребер, ключиц), развивающиеся при остеомалации, позднем рахите, голодной остеопатии. Симметричные зоны перестройки наблюдаются также в постклимактерическом периоде у женщин и у пожилых мужчин.

При расспросе больных выявляются особенности течения основного заболевания, на фоне которого возникли зоны перестройки. Иногда зоны перестройки начинаются местными тянущими болями, такими неопределенными, что могут дать повод к ошибочным заключениям. У некоторых. больных можно обнаружить в крови снижение наполовину содержания витамина А, а у женщин, кроме того, нарушение овариальной функции. В анамнезе в таких случаях отражаются особенности основного заболевания (кератомалация, ксерофтальмия, гиперкератоз).

Выносливость кости понижена, нагрузка повышена. При местных заболеваниях кости прочность ее в очаге поражения уменьшается, что может обусловить появление патологического перелома. Само собой разумеется, в таком случае патологический перелом происходит не в местах концентрации напряжения, а в зоне очага поражения кости. Характер местных заболеваний кости разнообразен. Широко известны патологические переломы на почве первичных и вторичных неопластических процессов (рак, саркома, миелома, гипернефрома). Патологический перелом может оказаться первым симптомом опухолевой болезни, что наблюдается при бессимптомно протекающих первичных опухолях кости. В послеоперационном периоде при глубокой рентгенотерапии рака гениталий наблюдаются патологические переломы шейки бедренной и лонной костей.

Опрос ортопедического больного не может ограничиться лишь указанным. Требуется выяснение функциональной способности органов опоры и движения. Деформация и связанные с нею изменения функций неразъединимы, и врач всегда должен помнить об этом, исследуя больного. Во время собирания анамнеза особое внимание должно быть обращено на функцию органов опоры и движения, и при расспросе больного всегда необходимо установить пределы функциональной способности, приспособляемость больного к выполнению обыденных работ, соответствие поражения степени функциональной приспособленности больного. Так, при детских параличах и значительных деформациях приспособляемость больных бывает иногда необычайно велика, и расспрос такого больного дает неожиданные сведения о характере выполняемой им работы.

Может иметь место и обратное явление, когда больной в силу усвоенных им неправильных навыков не может использовать всех сохранившихся функциональных возможностей опорно-двигательного аппарата.

Всегда необходимо осведомиться о том, как передвигается больной, пользуется ли костылями постоянно или только на улице, может ли передвигаться без костылей и палки, как при этом изменяется походка. Важно выяснить, прибыл ли больной в лечебное учреждение самостоятельно или с чьей-либо помощью. В отношении верхних конечностей устанавливают, выполняет ли больной какую-нибудь работу, в состоянии ли обслуживать себя, полностью или частично, в чем испытывает при этом затруднения и что препятствует выполнению работы и самообслуживанию.

Если больной для облегчения своего положения использует какие-либо приспособления, расширяющие его функциональные возможности (лично сконструированные протезы, костыли, импровизированные шины и т. п.) или облегчающие боли (пояса, набрюшники и т. д.), желательно, чтобы врач увидел их и оценил должным образом. При деформациях стоп (особенно в начальных стадиях возникновения) полезно осмотреть поношенную обувь больного, обратив внимание на то, сбивает ли больной носок ботинка или каблук, наружный или внутренний край обуви, на каком месте она раньше всего начинает изнашиваться. Эти же признаки позволяют распознавать начинающиеся рецидивы излеченных деформаций стоп.

ОСМОТР

Осмотр больного относится к простейшим методам исследования в том смысле, что не приходится прибегать к сложной аппаратуре. Он требует от врача известных знаний, умения не только смотреть, но и видеть, обнаруживать малейшие отклонения от нормы, подмечать не только грубые нарушения в строении тела, но и малые симптомы, за которыми могут скрываться большие изменения.

Клинический осмотр больного, не требующий никаких специальных инструментов, позволяет выявлять множество разнообразных симптомов, и — что особенно важно — большинство из этих симптомов относится к числу достоверных, надежнейших признаков ортопедических заболеваний.

Осмотр больного следует производить издали и вблизи, в состоянии покоя и в движении. Некоторые отклонения от нормального строения делаются ясными только при движениях тела. По тому, как больной снимает одежду, как он наклоняется, снимая обувь, можно определить боли, ограничение подвижности, компенсаторные движения. Ценные указания дают наблюдения за тем, как мать, оказывая раздевающемуся ребенку помощь, стремится восполнить его ограниченные возможности. Позвоночник и нижние конечности осматривают под нагрузкой и без нее.

Осмотр больного должен быть всегда сравнительным. В одних случаях проводится сравнение с симметричным здоровым отделом туловища и конечностей. В других случаях приходится из-за распространенности поражения симметричных отделов производить сравнение с воображаемым нормальным строением человеческого тела, учитывая возрастные особенности больного. Поэтому для умения видеть малейшие изменения врачу-ортопеду необходимо знать нормальные очертания человеческого тела и его вариации, не выходящие за границы нормы. Важно научиться читать рельеф нормального человеческого тела, определяющийся анатомическим его строением; этим открываются широкие возможности обнаруживать методом осмотра патологические отклонения.

Осмотр приобретает исключительное значение и потому, что он определяет ход дальнейшего исследования. Органы опоры и движения — единая функциональная система, и отклонения в одной какой-либо части неизбежно связаны с изменениями в других отделах туловища и конечностей, компенсирующих дефект.