w мие/
пищу. Глазодвигательные расстройства встречаются исключительно редко даже в Пери
тех случаях, когда жизнь больного в течение нескольких лет искусственно как поддерживается с помощью ИВЛ. Иногда на ранних стадиях заболевания нев^ развивается слабость мышц - разгибателей шеи. На ногах обычно первыми в доб] процесс вовлекаются передняя и боковая группы мышц, что проявляется 1
"свисающей стопой" и степпажем. Значительно реже заболевание дебютирует повреждением проксимальных групп мышц. При любом варианте начала БАС атрофии со временем генерализуются. Признаки поражения пирамидной системы возникают уже в ранней стадии БАС: сначала отмечается оживление рефлексов, вслед за которым нередко развивается нижний спастический парапарез. В руках пирамидный компонент проявляется обычно повышением рефлексов на фоне массивных атрофии. Это необычное сочетание является едва ли не важнейшим клиническим признаком, позволяющим заподозрить БАС. Состояние рефлексов зависит от того, что в большей степени оказывается пораженным — центральный или периферический мотонейрон, и варьирует от резкого повышения до полного исчезновения. По мере дегенерации пирамидных путей поверхностные брюшные рефлексы, сохраняющиеся при БАС несравненно дольше, чем при рассеянном склерозе, исчезают. В половине случаев наблюдается симптом Бабинского. При поражении корково-ядерных путей развивается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в первую очередь дисфагией и дизартрией; оживляется нижнечелюстной и сохраняется глоточный рефлекс, вызываются рефлексы орального автоматизма, возможно возникновение насильственного смеха или плача. Псевдобульбарный синдром нередко сочетается с бульбарным. В этой ситуации глоточный и нижнечелюстной рефлексы могут снижаться или вовсе исчезать. Оживление нижнечелюстного рефлекса иногда определяется за 5-6 мес до развития бульбарной симптоматики и тем самым является наряду с фасцикуляциями в языке важнейшим знаком болезни. Выпадения чувствительности отсутствуют. Как уже отмечалось, поражение сфинктеров нехарактерно для БАС, однако при далеко зашедшем процессе иногда может отмечаться недержание или задержка мочи. Больные БАС часто резко теряют массу тела, что связано с амиотрофиями, дисфагией и потерей аппетита, обусловленной депрессией.
В финальных стадиях болезни может иметь место мультисистемное по-ражение с дегенерацией спинно-мозжечковых путей, задних канатиков, ретикулярной формации мозгового ствола.
Дифференциальная диагностика БАС предполагает исключение таких заболеваний, как вертеброгенная миелопатия, опухоль или арахноидит кранио- вертебрального перехода, постполиомиелитический синдром, клещевой
энцефалит (малопрогредиентная форма), нейроборрелиоз (болезнь Лайма), syphilis spinalis amyotrophia, СПИД и прионные болезни, миастения, спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландер. Другие наследственные болезни мультисистемные нарушения, аутосомно-доминантные мозжечковые атаксии. Среди токсических и метаболических - свинцовая интоксикация, радиационная миелопатия, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз. Наличие у больного периферического пареза кисти требует исключения БАС и таких заболеваний, как сирингомиелия, опухоль Пэнкоста (опухоль верхушки легкого), туннельные невропатии верхней конечности, косто-клавикулярный синдром, Доброкачественные фасцикуляции.
В последние годы активно разрабатывается направление патогенетического лечения БАС. Суть его - подавление эксайтотоксического влияния глутамата за счет снижение его синтеза, подавление высвобождения из нервных терминалей, устранение внутри- и внеклеточных каскадов. Учитывая это, для лечения БАС, был предложен рилузол, однако пока данных о его выраженном эффекте не получено. Основным направлением является симптоматическая терапия и уход за пациентами.
Контрольные вопросы:
1. Какие структуры поражаются при сирингомиелии?
2. Какой тип расстройства чувствительности наиболее характерен для сирингомиелии?
3. Что такое сирингобульбия?
4. Из каких клинических синдромов складывается картина сирингомиелобульбии?
5. Перечислите основные проявления расстройства вегетативной нервной системы при сирингомиелии.
6. Какие основные методы лечения используются при сирингомиелии?
7. Перечислите клинические формы бокового амиотрофического склероза.
8. Поражением каких структур обусловлена неврологическая картина БАС?
9. Как охарактеризовать расстройства речи при БАС?
Ю.Чем обусловлены гипо- и атрофия мышц при БАС?
11.Какие отделы мышц поражаются в дебюте заболевания?
12. С какими основными неврологическими заболеваниями необходимо дифференцировать БАС?
13. Перечислите черепные нервы, которые поражаются при БАС.
Литература:
3. Боковой амиотрофический склероз. Руководство для врачей под р
Завалишина И.А. Москва, Евразия*, 2007г. 448 с. *
3. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические симптомь синдромы, симптомокомплексы и болезни. Москва, Медицина, 1999г gor! с. (с.124-125, 129-130). 3. Неврология: Справочник практического врача. Д.Р. Штульман, о.с
Левин. Москва, МЕДпрессинформ, 2007г. 960 с. (с.335-339, 643-644). 3. Болезни нервной системы. Руководство для врачей под ред. Н.Н. Яхно Д.Р. Штульмана, том I (с.743) и II (с.478), Москва, Медицина, 2001г. (с' 648-658,22-27).
ТЕМА. НАРУШЕНИЯ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Цель занятия. Изучение этиологии, патогенеза и клиники нарушений спинномозгового кровообращения.
Студент должен знать:
1. Особенности кровоснабжения спинного мозга
2. Этиологию, патогенез и классификацию нарушений спинномозгового кровообращения
3. Клинические варианты течения нарушений спинномозгового кровообращения и лечение
Студент должен уметь:
1. Провести неврологический осмотр больного
2. Правильно оценить неврологические симптомы
3. По возможности уточнить характер спинномозгового кровообращения
4. Поставить топический и нозологический диагноз
5. Назначить лечение
6. Уметь выписать рецепты основных лекарственных препаратов
7. Владеть вопросами профилактики
Содержание занятия
Сосудистые заболевания спинного мозга являются актуальной и медико- социально значимой проблемой, не менее той, какой является проблема цереброваскулярной патологии и инсульта.
Для понимания проблемы нарушения спинномозгового кровообращения необходимо изучить особенности кровоснабжения спинного мозга, которое отличается не только рядом особенностей, но и своими сложностями, а именно из внутричерепной части каждой позвоночной артерии отходят по одной передней и задней спинальной ветви. Обе передние спинальные ветви на уровне С1-С2 сегментов спинного мозга соединяются в одну переднюю спинальную артерию. Ниже эту переднюю спинальную артерию формируют как анастомотический тракт вдоль всего спинного мозга крупные несколько - от 2 до 6 передних радикуло-медуллярных артерий, которые и являются главными источниками кровоснабжения спинного мозга. На уровне сегмента спинного мозга. На уровне шейного отдела крупные передние радикуло- медуллярные артерии обычно отходят от глубокой артерии шеи. На уровне грудного отдела имеется 2-3 передних радикуломедуллярных артерии, которые формируются из межреберных артерий, а на уровне поясничных позвонков такие ветви отходят от поясничных артерий. Изредка имеется нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия, которая отходит от одной из крестцовых артерий. Большинство передних радикуло-медуллярных артерий отходят слева. Среди передних радикуло-медуллярных артерий сравнительно большим диаметром отличается артерия Адамкевича, которая кровоснабжает сегменты поясничного утолщения. Она входит в позвоночный канал с одним из спинномозговых корешков от пятого грудного до пятого поясничного, чаще с Dll - L1. Таким образом, роль передней спинальной артерии двояка. С одной стороны, она представляет собой нисходящую и восходящую ветви радикуло- медуллярных артерий, с другой служит продольным анастомозом между ними. Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг артерий: магистральный и рассыпной. При магистральном типе весь спинной мозг снабжается малым числом передних радикуло-медуллярных артерий, всего 3 - 4, а сегменты нижней половины спинного мозга могут васкуляризироваться только одной - большой радикуло-медуллярной артерией Адамкевича. Встречается такой вариант примерно у 48% людей. При рассыпном типе число передних радикуло-медуллярных артерий значительно больше, от 5 до 16, каждая из таких артерий васкуляризирует по несколько сегментов спинного мозга, при выключении одной из них сравнительно легко кровоток компенсируется. Этот тип васкуляризации спинного мозга встречается примерно у 52% людей. Наблюдается генетическая детерминация типа строения артерий, приводящих кровь к спинному мозгу.
Задние радикуло-медуллярные артерии разветвляются аналогично передним. Достигнув места вхождения заднего корешка в спинной мозг, они делятся также на восходящие и нисходящие ветви, образующие в совокупности задние спинномозговые артерии. Таких артерий две - правая и левая. Число задних радикуло-медуллярных артерий от 6 до 16.
На поперечном срезе различают три зоны сосудистого снабжения. По бороздчатым артериям кровоснабжаются передний рог, передняя серая спайка, основание заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Это наиболее массивный артериальный бассейн. Он занимает срединное положение, почему и получил название центрального. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том, что кровь поступает сюда прямым путем по сравнительно крупным бороздчаты^ артериям. Каждая из таких артерий снабжает обычно только одну половицу поперечника спинного мозга, правую или левую.
Этиология и патогенез. Имеется большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга, у преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение спинного мозга - миелоишемия и реже встречается кровоизлияние. гематомиелия.
Развивается геморрагический спинальный инсульт как результат разрыва артериовенозной мальформации или артериальной аневризмы, а также, как осложнение травмы позвоночника и спинного мозга.
Для развития ишемического спинального инсульта выделяют три основных группы причин:
Поражения собственно сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью спинной мозг: варикоз; коарктация аорты; гипоплазия спинномозговых сосудов и приобретенные: атеросклероз аорты и её ветвей, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни.
Патологические процессы, приводящие к сдавлению снабжающих спинной мозг сосудов извне: компрессия аорты и её ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (беременной маткой, пакетами плотных лимфатических узлов при лимфогрануломатозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление радикуло-медуллярных артерий и корешковых вен грыжей межпозвонкового диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и суддуральной опухолью, отломками позвонков при травме, эпидуральным воспалительным инфильтратом, угощенной мягкой и паутинной оболочкой.
Ятрогенные факторы — миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств на аорте: длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных и/или поясничных артерий, операции в паравертебральной области.
Классификация нарушений спинномозгЪвого кровообращения
I. Острые нарушения спинального кровообращения
Геморрагический спинальный инсульт - гематомиелия.
Ишемический спинальный инсульт
Преходящие (транзиторные) нарушения спинномозгового кровообращения.
II. Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения - медленно прогрессирующая спинальная ишемия
Клиника
I. Нарушение спинального кровообращения по геморрагическому типу -
геморрагический спинальный инсульт
В клинической картине отмечается бурное острое начало с развитием клинических синдромов в зависимости от уровня расположения гематомы: шейный, грудной, поясничный уровень с соответствующей симптоматикой поражения. Выделяются следующие клинические формы:
Кровоизлияние в вещество спинного мозга - гематомиелия с формированием синдромов: Броун-Секара, сирингомиелитический синдром, переднероговой синдром.
Кровоизлияние под оболочки спинного мозга - гематорахис. Клинически проявляется выраженным болевым корешковым синдромом, возникающим внезапно, нередко «кинжальные» опоясывающие боли. Болевой синдром, как правило, сопровождается общемозговой симптоматикой: головная боль, тошнота,, рвота, нарушение сознания. Возникающие очаговые спинальные симптомы появляются в любые сроки, и причиной их возникновения является компрессия структур спинного мозга.
Эпидуральная гематома - кровоизлияние над твердой мозговой оболочкой. Характеризуется локальной болью в позвоночнике и симптомами медленно нарастающей компрессии спинного мозга.
II. Нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу - клиника ишемического спинального инсульта
Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течении болезни можно выделить несколько стадий:
1. Стадия предвестников;
2. Стадия развития инсульта;
3. Стадия обратного развития;
4. Стадия резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления). Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы
преходящих спинномозговых расстройств: «перемежающаяся хромота» спинного мозга - преходящие симптомы поражения спинного мозга, боли и парестезии в области позвоночника, расстройства функции тазовых органов.
Темп возникновения инсульта различен — от внезапного при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов до нескольких часов и даже суток. Спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии - очаговой симптоматики. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются несколько вариантов клинической картины, в частности синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней спинномозговой артерии). Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах - спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации — нижним вялым парапарезом. Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Ишемия пояснично-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией, задержкой мочи и кала.
III. Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения
К преходящим (транзиторным) радикуломиелоишемиям относятся такие формы, при которых возникшие очаговые спинальные симптомы регрессируют в течение 24 часов, при этом клинические проявления нарушения кровообращения в верхнем и нижнем артериальныом бассейне зависят от уровня поражения.
IV. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия - хроническая
миелоишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия)
Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения иногда развивается исподволь, однако гораздо чаще после определенного периода (до нескольких лет) различных преходящих расстройств спинномозгового кровообращения. Хроническое нарушение кровообращения в верхнем артериальном бассейне спинного мозга проявляется нарушениями функции произвольных движений в шее и верхних конечностях, диафрагмы, нарушениями чувствительности на шее и верхней части туловища включая верхние конечности. В нижнем артериальном бассейне развивающаяся хроническая миелоишемия проявляется периферическим, центральным или смешанным нижним парапарезом, сегментарно-проводниковыми расстройствами чувствительности в нижней половине тела и нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов, расстройствами трофики. Основные клинические синдромы хронической миелоишемии:
1. Амиотрофический - с выражениями мышчными атрофиями проксимальных отделов конечностей и чувствительными расстройствами.
2. Спастико-атрофический с атрофиями мышц в верхних конечностях и спастическими нарушениями в нижних. Иногда присоединяется бульбарный синдром - развивается синдром бокового амиотрофического склероза.
3. Спастический — развитие спастического пара- или тетропареза и чувствительных расстройств.
Лечение нарушений спинномозгового кровообращения назначается с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов развития. В остром периоде с целью дегидратации назначается: манитол, фуросемид, глицерин. Для нормализации сердечной деятельности, улучшения микроциркуляции и оптимизации метаболизма мозговой ткани назначаются: кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, реополиглюкин, актовегин, глиотилин, глицин, сернокислая магнезия, ноотропил, церебролизин, мексидол. При нарастании синдромов компрессии спинного мозга показано оперативное лечение. При эпидуральных гематомах лечение только хирургическое.
Контрольные вопросы:
1. Особенности кровоснабжения спинного мозга
2. Механизмы развития нарушения спинномозгового кровообращения
3. Классификация нарушений спинномозгового кровообращения
4. Какие типы нарушения спинномозгового кровообращения вы знаете
5. Характерные симптомы геморрагического спинального инсульта
6. Особенности течения ишемического спинального инсульта
7. Основные клинические синдромы хронической миелоишемии
8. Что является причиной геморрагических инсультов
9. Дайте определение гематомиелии Ю.Характерные симптомы для гематорахиса
11.Особенности комплексного лечения спинномозгового кровообращения
Литература:
1. Общая неврология. А.С. Никифоров, Е.И. Гусев. «Гротар-медиа», Москва, 2007г., 718 стр. (С.615-630)
2. А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. Нервные болезни. «Медпресс-инфарм», 2007г., Санкт-Петербург, 551 стр. (С.294-305)
3. Луцкий М.А. [и др.] Пропедевтика и частный курс клинической неврологии с основами медицинской генетики. Учебное пособие. Воронеж, 2006г, 141с. (С.39-42; 122-130).
ТЕМА. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТЕОХОНЛ^ ПОЗВОНОЧНИКА
Дель занятия. Изучение этиологии, патогенеза и клиники неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.
2. Особенности клинических проявлений неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.
Студент должен уметь:
1. Провести неврологический осмотр больного
2. Правильно оценить неврологические симптомы
3. Провести дифференциальную диагностику синдромов
4. Правильно оценить стадию заболевания
5. Поставить топический диагноз
6. Уметь определить прогноз
Содержание занятия
Все формы патологии позвоночника обозначаются как дорсопаши, которые дифференцируются на деформирующие дорсопатии и собственно спондилопатии. К деформирующим дорсопатиям относится остеохондроз. Остеохондроз - термин, предложенный немецким ортопедом Гильдебрантом в 1933 году, как дистрофический инволюционный процесс в тканях опорно- двигательного аппарата.
Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, проявляющийся:
1. Снижением гидрофильности с потерей эластических свойств и последующей деструкцией межпозвонкового диска с нарушением целостности фиброзного кольца и образованием протрузий или грыж
2. Разрастанием остеофитов передних или задних с компрессией структур на уровне ПДС;
3. Артрозом дугоотросчатых суставов с ограничением их функциональной подвижности.
Позвоночный столб - это уникальная биокинематическая цепь, состоящая из позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) - анатомический комплекс состоящий из:
> межпозвонкового диска
> прилегающих двух смежных позвонков
> суставного и связочного аппарата, соединяющего эти позвонки.
Структуры сегмента иннервируются менингеальными возвратными ветвями спиномозговых нервов, которые носят название - нервов Лушка, обеспечивающих иннервацию:
1. Надкостницы тел позвонков;
2. Надкостницы дужек и суставных отростков позвонков, которые формируют межпозвонковые суставы;
3. Капсул межпозвонковых суставов;
4. Связочного аппарат:
а) заднюю продольную связку,
б) фиброзное кольцо межпозвонкового диска,
в) желтую связку, расположенную между позвонками и образующую заднюю стенку позвоночного канала.
В клинической картине остеохондроза позвоночника по мере нарастания симптомов выделяют четыре стадии неврологических синдромов:
Первая стадия - рефлекторная.
Она характеризуется развитием алгических (болевых) синдромов в зависимости от уровня пораженного ПДС и рефлекторно мышечными реакциями.
Клинические синдромы: цервикаго, цервикалгия, цервикобрахиалгия, люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия, дорсалгия, кокцигогения.
Вторая стадия — корешковая.
Стадия дискогенного радикулита. Характеризуется корешковым характером болевого синдрома и симптоматикой поражения соответствующего корешка.
Характеристика корешковой боли: острая, жгучая, сверлящая, простреливающая "бьет током", с иррадиацией в зону пораженного корешка. Корешковая симптоматика складывается из рефлекторных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений соответственно уровню пораженного корешка.
В клинической картине первой и второй стадий (рефлекторной и корешковой) отмечены следующие симптомы: дефанс мышц, деформация позвоночника в виде сглаженности лордоза и появления кифоза, а также характерны симптомы натяжения: симптом Лассега, симптом Вассермана, симптом Мацкевича, симптом Нери, симптом посадки Минора, симптом Дежерина, болевые точки Балле.
Клиника корешковой стадии зависит от уровня пораженных межпозвонковых дисков и наиболее часто встречающиеся это шейный и поясничный уровени.
А. Клинические проявления поражения шейных межпозвонковых дисков зависят от уровня и локализации выпавшего диска, что приводит к сдавлению корешка - радикулиту, или компрессии спинного мозга - миелопатии - отдельно или в комбинации.
При латерльных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые отверстия
заболевание начинается остро с болевого синдрома в области шеи, плеча, руки усиливающегося при малейших движениях. Позднее присоединяется слабое-^ мышц той или иной группы в зависимости от уровня поражения корешка и их атрофия, оживляются, а в последующем угасают рефлексы. При срединном выпадении диска развиваются симптомы компрессии спинного мозга вплоть д0 развития синдрома Броун-Секара или полного поперечного поражения спинного мозга. В большинстве случаев в патологическом процессе участвуют диски уровней Cv-Cvi и CvrCvii-
Б. Клинические проявления грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне. Чаще всего наблюдается заинтересованность в процессе дисков на уровне Liy-Ly, Ly-Si в 95% случаев. Заднебоковые грыжи указанных дисков сдавливают соответствующие корешки на выходе их из дурального мешка. Центральные грыжи, как правило, сдавливают не один, а несколько корешков, вплоть до сдавления всех корешков конского хвоста. Заднебоковые грыжи клинически характеризуются развитием остро возникшего болевого синдрома в поясничной области с иррадиацией в ягодичную область, заднюю поверхность бедра, задненаружный край голени. Боли резко усиливаются при движениях, даже минимальных, наклоне туловища, натуживании. Отмечается резкое рефлекторное напряжение мышц - дефанс и различные деформации позвоночника: сколиотическая, кифотическая, кифо-сколиотическая. В зависимости от уровня корешка, подвергнутого компрессии, развивается нарушение чувствительности, выпадение сухожильных рефлексов, парезы и атрофии мышц. Срединные грыжи поясничных дисков характеризуются развитием симптомокомплексов поражения корешков конского хвоста, вызывающий резко выраженный болевой синдром в поясничной области и нижних конечностях, слабость в нижних конечностях, преимущественно в стопах, нарушение чувствительности, расстройства функции тазовых органов.
Третья стадия — стадия сосудисто-корешковых нарушений
Возникает в связи с компрессией корешковой артерии, которая проходит с одноименным корешком в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и как результат этого классический пример — так называемый синдром паралитического ишиаса или парезирующего, в связи с острой ишемией корешка L5.
Клиника: острое развитие болевого синдрома с распространением в зону корешка L5, так называемый "болевой криз", по мере стихания болевого синдрома развивается парез или паралич тыльных сгибателей стопы и пальцев с развитием "висячей " стопы и перонеальной походки.
Четвертая стадия - стадия сосудистых нарушений
На уровне шейного или поясничного утолщения развивается шейная миелопатия с клиническим оформлением характерным для шейно-грудной формы БАС (Боковой амиотрофический склероз).
При нарушении кровообращения в бассейне передней корешково- спинальной артерии Адамкевича развивается синдром поясничного утолщения с нижним вялым парапарезом (параплегии), чувствительными нарушениями, нарушениями функций тазовых органов.
При нарушении кровообращения в дополнительной корешково- спиномозговой артерии Депрож-Готтерона (она определяется в 20% в популяции) развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста с выраженным алгическим (болевым) синдромом и чувствительными нарушениями. Наиболее тяжелым проявлением четвертой стадии является спинальный инсульт с развитием синдрома поперечного поражения спинного мозга.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение остеохондроза
2. Что такое ПДС
3. В чем проявляется дегенеративно-дистрофический процесс на уровне ПДС
4. Какие структуры ПДС иннервируют нерв Лушка
5. Характеристика первой стадии остеохондроза позвоночника
6. Характеристика второй стадии остеохондроза позвоночника
7. Характеристика третей стадии остеохондроза позвоночника
8. Характеристика четвертой стадии остеохондроза позвоночника
9. Основные клинические синдромы третей стадии остеохондроза позвоночника
Ю.Основные клинические синдромы четвертой стадии остеохондроза
позвоночника 11.Симптомокомплекс поражения конского хвоста
Литература:
1. Общая неврология. А.С. Никифоров, Е.И. Гусев. «Гротар-медиа», Москва, 2007г., 718 стр. (С.615-630)
2. Луцкий М.А. [и др.] Пропедевтика и частный курс клинической неврологии с основами медицинской генетики. Учебное пособие. Воронеж, 2006г, 141с. (С.39-42).
ТЕМА. НЕВРОЗЫ
Цель занятия. Изучить основные наиболее часто встречающиеся виды неврозов, их этиологию и патогенез. Ознакомить студентов с основными методами диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики неврозов.
Студент должен знать:
1. Основные формы неврозов, их клиническую динамику, этиологию, патогенез.
2. Объективные признаки повышенной возбудимости нервной системы.
3. Методы лечения и профилактики неврозов.
Студент должен уметь:
1. Собрать анамнез, направленный на выявление причин невроза.
2. Диагностировать и проводить дифференциальную диагностику неврозов.
3. Назначить и выписать медикаменты, которые используются для лечения неврозов.
Содержание занятия
Неврозы относятся к функциональным расстройствам нервной системы и характеризуются рядом сомато-вегетативных и эмоциональных нарушений.
Неврозы являются психогенными (как правило, конфликтогенными) нервно-психическими расстройствами, которые возникают в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляются в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений. Неврозы характеризуются обратимостью патологических нарушений, независимо от его длительности, что соответствует пониманию невроза И.П. Павловым как срыва высшей нервной деятельности, который может продолжаться дни, недели, месяцы и даже годы.
Наиболее распространенной в отечественной литературе является группировка неврозов преимущественно по клиническим проявлениям: неврастения, истерия (истерический невроз), невроз навязчивых состояний. По этому принципу построена и международная классификация неврозов. Неврозы делятся на общие (неврозы страха, навязчивых состояний, депрессивный невроз, истерический невроз, неврастения, ипохондрический невроз) и системные (невротическое заикание, невротические тики, расстройства сна, аппетита, невротический энурез, энкопрез, патологические привычные действия детского возраста). Вопрос о выделении системных неврозов является дискутабельным, так как большинство отечественных исследователей с учетом данных клинико-патогенетического изучения неврозов считают, что системные нарушения целесообразнее рассматривать в качестве синдромов общего невроза. На практике чаще всего психогенное расстройство, возникнув первоначально как системное, перерастает в общий невроз, и, напротив, в клинической картине общего невроза со временем определяющее значение может приобретать расстройство преимущественно какой-либо одной системы.
