Қатерлі ісік антигендерiнне қарсы гуморалды иммунды жауап, басқа кездердегi қарсы тұру сияқты І gМ түзілуінен басталады. Егер IgМ ісік жасушасының бетіне жетіп, өзіне сай антигендік детерминантасымен тұрақты байланысса, комплемент жүйесі классикалық жолымен белсенеді (антигенді байланыстырған IgМ бір молекуласы жеткілікті болады). Осылай пайда болған литикалық комплекс ісік жасушасының мембранасын бұзады. Бірақ, IgМ негізі лейкозда, яғни қан айналымында орналасқан iсiк жасушасына әсер етуі жақсы екенін айта кету керек. Егерде ісік қан тамырынан тыс болса, онда IgМ оның бетіне жетпейді (яғни, тамыр қабырғасынан пентамерлi молекуласы өтпейді) және ісік лизиске ұшырамайды (ерiмейдi).
Обырдың көпшілік түрінде IgM түзілуі IgG -ге тез ауысады. Ол қан тамыр қабырғасынан тез өтіп, ісік жасушасының бетіне оңай жете алады, бірақ комплемент белсенділiгі жиі жағдайда болмайды.
Біріншіден, ол IgG-нiң барлық топтарының мұндай белсенділікті шақыра алмайтындығымен, екіншіден, антиген детерминантымен байланысқан IgG екi молекуласы арасындағы жақын аралық әр кезде әр түрлi болуы ықтимал. Бұған қосымша, қатерлi iсiк жасушалары бетіндегi ісікерекшелi антигендер мөлшерi аз болғандықтан, антиген детерминанттары бір-бірінен бiрнеше ара қашықтықта орналасады.
Сөйтіп, көпшілік жағдайда IgG ісік жасуша бетіне орналасуына қарамастан, олардың лизисіне (еруі) алып келе алмайды.
Сонымен қатар, IgG молекулалары антиген детерминанттарымен байланысып, цитотоксикалық Т-лимфоциттерге ісік жасушаны тануға бөгет жасайды және ісікке қарсы жасушалық иммунитет әсерін төмендетеді. Соның нәтижесінде, ісік өсуінің (“иммунологиялық күшею”) феномені байқалады.
IgG бұл жағдайда онкологиялық аурулардың қан сарысуындағы кедерг i (блоктаушы) фактор рөлін атқарады. Антиген детерминантының IgG-мен жабылғаны ісік жасушаларының өсу жылдамдығына ешқандай әсер етпейдi. Лимфоциттер ісік тінiнің антигенді бөгделiгiн ажырата алмайды, ал ісік жасушалары ағза жағынан қарсылық жоқ болғандықтан өзінің өсуін жалғастырады.
Кедергi факторлар ретінде ерігіш ісік антигендер мен айналымда жүретін иммунды комплекстер де бола алады. Бұл кезде олар Т- лимфоциттердің антигентанушы рецепторларына кедергi жасайды да, оның ісікке қарсы белсенділігін төмендетеді. Кедергi факторларды ауру қанынан жою үшiн плазмаферез, иммуносорбция, сау донорлардан қан ауыстырып қан құю тәрізді шаралар қолдану арқылы өткiзiледi.
Бірақ IgG-ң ісікке қарсы рөлі бірқалыпты болмайтынын айту керек. Бірқатар жағдайда, бұл топтық антиденелер комплемент белсендігін шақыра алады және ісік жасушаларының комплементтәуелді лизисін қоздырады. Сонымен қатар, IgG жасушалық иммунитет дамуында, яғни жасушалық антиденетәуелді цитотоксикалықта қатысады (АТЖЦТ), нәтижесінде жасушалар ерiп, жойылады. АТЖЦТ механизміне организмдегі әр түрлі жасушалар қатыса алады (23-ші сур.). АТЖЦТ жасушалық және гуморалды иммунитет арасында шекаралық механизм болып табылады. Бұл серпілісті лимфоциттердің арасында не Т-, не В-лимфоциттерге жатпайтын бетінде IgG-ге арналған Fc-рецепторлары бар үлкен гранулалы K-лимфоциттер атқарады. Бұл жасушаларды бұрын NК-жасуша деп атаған, ал қазір табиғи жасушалардың субпопуляциясы деп атайды, ал NК-лимфоциттер ісік жасушаларына арнайы емес цитотоксикалық әсерін көрсетеді. IgG молекуласы өзінің Fab-үзіндісімен ісік жасуша бетіндегi антиген детерминантымен байланысады, ал Fc-үзіндісі К-жасушаның Fc-рецепторымен қосылады. Бұл рецепторлар арқылы К-жасуша белсенедi және ісік жасушасының мембрана бұзатын бірқатар медиаторлар (белоктар) түзеді.
Жоғарыдағыларды қоса келе, ісікке қарсы иммунитетте В-жүйенің рөлі бірыңғай емес. Жиі жағдайда ісік антигендеріне қарсы антидене түзілуі iсiк өсуіне тосқауыл жасамайды, керісінше оны үдетеді. Соған қарамастан, кейбір ісіктер кезінде антиденелердің ісікке қарсы әсері болады, бірақ В-жүйесін қоздырушы заттарды байқап тағайындау керек, себебі iсiк ауруының ағымын әрі қарай қиындатуы ықтимал.
Ісік жасушасы
Беткері антиген
Δ литикалық ферменттер
Fc-рецепторлар
