Дихальна недостатність. Респіраторний дистрес-синдром. Синдром Мендельсона

 

Під терміном "критичний стан" варто розуміти стан хворого, при якому розлади фізіологічних функцій і порушення діяльності окремих органів і систем не можуть спонтанно коригуватися шляхом саморегуляції і потребують часткової або повної корекції або заміщення. Одним із синдромів, що часто зустрічаються, при критичних станах є гостра дихальна недостатність.

Визначення: гостра дихальна недостатність-швидко наростаючий важкий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому наступає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з наступним їх виснаж'енням.

Навіть при максимальній напрузі компенсаторних механізмів не забезпечується нормальне РаСО₂ і РаО₂ ГДН завжди супроводжується порушеннями гемодинаміки. Розвиток гострої дихальної недостатності швидке. Вже через кілька годин, а іноді і хвилин, може наступити смерть хворого. Характерною ознакою гострої дихальної недостатності є гіпоксемія, що частіше усього супроводжується гіпокапнією і лише при деяких формах відзначається гіперкапнія. За рахунок порушень метаболічних функцій легенів і генералізованих порушень гемодинаміки рН на ранніх етапах зміщується в кислу сторону Деякі автори (Зільбер А.П.) визначають ГДН як нездатність легенів до повного насичення артеріальної крові киснем і виведенню вуглекислого газу. Зміна рівня РСО2 у крові на 7,5мм. рт. ст. викликає однотипні зміни к ровотоку на 30%. Так, підвищення РаСО 2 спричиняє підвищення кровотоку, а, отже, і фільтраційного тиску і розвиток інтерстиційного набряку. Венозна гіпоксія тягне за собою венозну вазоконстрикцію. При цианозі має місце і венозна й артеріальна вазоконстрикція. При будь-якій гіпоксіі виникає синдром малого серцевого викиду, РДС, ТГС. Тобто, розвивається синдром поліорганної недостатності, при якому смертність досягає 80 - 90%.

Класифікація ГДН: Етіологічну і патогенетичну сутність дихальної недостатності найбільш повно відбиває класифікація Сайкс 1969 р. і Б Е. Вотчала 1973 р., яка була запропонована для хронічної дихальної недостатності, але, із деякими доповненнями, добре відбиває також етіологію і патогенез гострої дихальної недостатності.

А. Центрогенна ДН

Б. Нервово-м'язова ДН

В. Париєтальна або торакодіафрагмальна ДН

Г. Бронхолегенева ДН

1. обструктивна

2. рестриктивна (обмежувальна)

3. дифузійна

Д. ДН, викликана первинним враженням легеневого кровообігу

Виділяють також первинну ГДН, пов'язану з ушкодженням органів і систем, що входять в анатомофізіологічний комплекс зовнішнього дихання і вторинну ГДН, що виникає в результаті розвитку патологічних процесів у системах, які не відносяться оезпосередньо до органів дихання, але супроводжуються різким підвищенням споживання О2, що по тим або іншим причинам не може бути забезпечено системою дихання Вторинна ГДН завжди супроводжується недостатністю кровообігу або виникає на її фоні. Доцільно також виділення форм дихальної недостатності:

1. Вентиляційна, що характеризується порушенням альвеолярної вентиляціі-знижується Р(А)О2

2. Паренхіматозна, що характеризується порушенням процесів дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану.

3. Змішана форма для якої характерні і порушення альвеолярної вентиляції, і порушення альвеолокапілярної проникливості.

Для вибору раціональної терапії надзвичайно важливо визначення ступеню важкості ГДН. Класифікації ступенів ваги ГДН дуже умовні. Оцінюючи тяжкість стану хворого з ГДН, не можна орієнтуватися на який небудь один параметр. Необхідна комплексна оцінку з аналізом як клінічних даних, так і результатів інструментальних досліджень.

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ ГДН (див. таб. №1).

Етіологія гострої дихальної недостатності достатньо різноманітна. Виходячи з приведеної вище класифікації:

А. Центрогенна ГДН виникає при травмах і захворюваннях головного мозку, стисненні і дислокації його стовбура, у ранньому періоді після клінічної смерті, при деяких інтоксикаціях (опіати, барбітурати та ін.), порушеннях аферентної імпульсації. Найбільш яскравим клінічним симптомом центрогенної ГДН є порушення ритму дихання або поява патологічних ритмів. Дихання Чейн-Стокса характерно для враження переднього мозку, центральна нейрогенна гіпервентиляція-враження гіпоталамуса; дихання агонального типу, (гаспінг) - враження довгастого мозку та в агональному періоді.

Б. Нервово-мязева ГДН розвивається при розладах передачі нервового імпульсу дихальним м'язам і порушенні їхніх функцій. Вона виникає при травмах і захворюваннях спинного мозку з враженням передніх рогів його шийного і грудного відділів, деяких екзогенних інтоксикаціях (отруєння курареподобньїми речовинами, мускаринами, ФОС, при залишковій дії міорелаксантів після загальної анестезії та ін), а також при порушенні скоротності дихальних м'язів, при судорожному синдромі будь-якого походження, міастенії, синдромі Гійєна-Баре... Однією з причин розвитку нервово-м'язевої ГДН можуть бути важкі водноелектролітні порушення, зокрема виражена гіпокаліємія. Характерною ознакою цієї форми ГДН є ранній розвиток гіповентиляції і гіперкапнії. Гіперкапнія, супроводжуючись збільшенням Р(А)СО2, призводить до зниження Р(А)О2 внаслідок зміни складу альвеолярного газу. Рано також виникають явища бронхіальної обструкції в зв'язку з порушенням процесу відкашлювання. Крім того, гіповентиляція веде до зниження активності сурфактанту, розвитку ателектазів.

В. Париєтальна або торако-діафрагмальна ГДН — розвивається при больовому синдромі, пов'язаному з дихальними рухами (травма, ранній період після операцій на органах грудної клітини і верхнього поверху черевної порожнини), порушенні каркасності грудної клітини (множинний і "вікончатий" перелом ребер, велика торакопластика), здавленні легенів при масивному пневмо-, гемо- або гідротораксі, порушенні функцій діафрагми. Дихальний об'єм при цьому значно зменшений, компенсація здійснюється за рахунок збільшення частоти дихання. Відбувається також і розлад кашльового механізму. Декомпенсація швидко призводить до альвеолярної гіповентиляціі і розвитку гіперкапнії. Крім того, гіповентиляція легенів або їх долів обумовлює швидкий розвиток ателектазів і запальних процесів

Г. Бронхолегенева ГДН - зустрічається в практиці реаніматолога частіше усього. Виділяють обструктивну і рестриктивну бронхолегеневу ГДН. У "чистому" виді вони зустрічаються досить рідко. Частіше ми маємо справу зі змішаними формами, при яких превалює той або інший процес.

1. Обструктивна форма ГДН виникає при порушенні прохідності дихальних шляхів: верхніх (запалення язика, попадання стороннього тіла в гортань або трахею, набряк гортані, виражений ларингоспазм, гематома, пухлини, странгуляція та ін.) і нижніх, тобто бронхів (бронхоспазм, бронхорея, порушення процесів відкашлювання, передчасне експіраторне закриття дихальних шляхів і ін.)

2. Рестрнктивна форма ГДН виникає при травмі і захворюваннях легень, після великих резекцій і т.д., і супроводжується зниженням еластичності легень. Отже, кожний подих потребує значного підвищення роботи дихання. Причинами розвитку цієї форми ГДН можуть бути пневмонії, великі ателектазьи, гнійні процеси, пневмоніти. Своєрідним проц ділянки леген есом, що викликає важку гостру дихальну недостатність є респіраторний дистрес-синдром (РДС), названий також "шоковими легенями".

Торкаючись питання патогенетичних механізмів, що призводять до гіпоксії, а потім і до гіперкапнії при бронхолегеневій ГДН у першу чергу слід зазначити порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень. У нормі перфузія кров'ю відбувається в тих ділянках легенів, що у цей час вентилюються (рефлекс фон Ейлера). Саме в цих ділянках і здійснюється газообмін між альвеолярним газом і кров'ю легеневих капілярів. У здорової людини вентиляційно-перфузійне відношення (VА/ОТ) дорівнює 0,8 - 0,83. Ділянки легень, що не вентилюються в даний момент знаходяться в стані "фізіологічного ателектаза", перфузії в них немає Якщо ці ділянки починають вентилюватися (наприклад при фізнагрузці) легеневий кровоток перерозподіляється і перфузія захоплює і ці зони. При деяких патологічних станах виникає три зони. У першій є і вентиляція, і перфузія і відбувається газообмін. В другій альвеоли вентилюються, але немає перфузії і, отже, немає газообміну. Ця зона збільшує мертвий простір. У нормі відношення обьему мертвого простору до дихального обьему (VО/VТ) не перевищує 0,3, тобто 70% вдихуваного повітря за одітн вдих бере участь у газообміні і 30% залишається в мертвому просторі. Збільшення VО/VТ означає, що організм у більшій мірі витрачає енергію на вентиляцію мертвого простору. У якості компенсаторной реакції відбувається збільшення ХОД спочатку за рахунок підвищення дихального обьему (VТ), якщо це можливо, а потім за рахунок збільшення частоти дихання; при цьому зростають енергетичні витрати на дихання.

У третій зоні є кровоток, але немає вентиляції і газообміну. Кров, що протікає через цю зон}', створює венозне примішування, тобто збільшує шунт справа ліворуч. У нормі цей шунт не перевищує 7 відсотків від обсяг}' кровотоку. При збільшенні шунта розвивається гіпоксемія, яку організм не може компенсувати підвищенням роботи дихання. У початкових стадіях ГДН гіпоксемія сполучується з ппокапнією за рахунок посилення вентиляції тих ділянок легенів, де відбувається газообмін. Але, тому що частина крові проходить через перфузуємі ділянки легенів без газообміну і гемоглобін у даній крові з киснем не пов'язаний - це створює венозне примішування до артеріалізованої крові. Чим більше венозне примішування, тим більше альвеолярно-артеріальна різниця по кисню (Д(А)О2). Чим більше альвеолярно-артеріальна різниця по кисню, тим нижче РаО2, збільшити котре можна, тільки підвищивши РАO2. Проте, при значному збільшенні Д(А)О2 (до 450 мм рт. ст.) навіть дихання 100% киснем не усуває гіпоксемії. Одним із найбільше значимих патогенетичних механізмів розвитку обструктивної ГДН є порушення евакуації бронхіального секрету, що виробляється бронхіальними залозами в нормі від 10 до 50 мл за добу. Його просування від дрібних до значних бронхів відбувається під впливом биття ворсинок ворсинчатого епітелію, що вистилає стінки бронхів. Ворсинки в нормі рухаються регулярно і синхронно. Ефективність просування секрету в трахею залежить від в'язкості секрету, тобто ступеня ного гідратації. При гіпогідратації або надходженні в дихальні шляхи сухого незігрітого повітря в'язкість секрету різко зростає, порушується функція ворсинок епітелію, (вони грузнуть у в'язкому секреті і не можуть рухатися синхронно), що призводить до накопичення секрету в дихальних шляхах. Ці явища значно посилюються при наявності запальних процесів у бронхах. При порушенні прохідності дихальних шляхів збільшується бронхіальний опір, що веде до збільшення енергетичних витрат на дихання і призводить до виснаження компенсаторньгх механізмів, виникає гіпоксемія, до якої потім приєднується гіперкапнія. Іншою важливою причиною порушення прохідності дихальних шляхів є передчасне експіраторне закриття дихальних шляхів (ЗЗДШ). ЗЗДШ - фізіологічний феномен, що наступає наприкінці нормального видиху, тому що тиск у плевральній порожнині стає вище, чим у бронхах. Тиск потоку повітря, що рухається, на стінки бронхів менше ніж нерухомого повітря в навколишніх альвеолах (відповідно до закону Бернулі) і під час видиху легені зменшуються в розмірі. Відповідно зменшується діаметр дрібних бронхів, що також призводить до їхнього спадіння під дією сил поверхневого натягу. При обструктивній формі ГДН має місце враження опорних структур дрібних бронхів і здавленння їх розширеними перибронхіальними артеріями, зниження тонусу значних бронхів, зниження активності сурфактанту, переповнення кров'ю малого кола кровообігу.

Одним з основних механізмів рестрикції при ГДН є зниження продукції й активності сурфактанту, що супроводжується збільшенням сил поверхневого натягу не тільки в альвеолах, але також у бронхіолах і дрібних бронхах. В результаті альвеоли ринуться до спадіння, виникають множинні необтураційні ателектази, які вкрай важко піддаються розправленню. Іншим найважливішим механізмом зменшення еластичності є накопичення води в інтерстиції, ушкодження його вивірок. Интерстиціійний набряк може розвинутися в результаті підвищення тиску в малому колі кровообігу, збільшення проникності альвеоло - капілярної мембрани, різкого зниження онкотичного тиску плазми. Особливо збільшується накопичення води в легенях при гіперкапнії, а також у хворих із зниженими резервами кардіореспіраторної системи.

При оцінці ступеня важкості ГДН необхідно враховувати глибину гіпоксії і гіперкапнії, а також стан компенсаторньгх функцій організму, якими зусиллями досягається усунення або зменшення тканинної гіпоксії і наскільки воно повноцінне.

При ГДН однією з перших і основних реакцій на гіпоксемію є збільшення ХОД. Воно досягається спочатку збільшенням ДО (якщо це можливо), а потім частішанням дихання. Збільшення глибини дихання сприяє зниженню шунтування крові справа ліворуч і поліпшенню центральної гемодинаміки, але при цьому підвищується споживання O2. Тахіпноє - менше вигідний тип гіпервентиляції, тому що зростають енерговитрати на дихання, збільшується відношення Vд/Vт і хвилинна альвеолярна вентиляція зростає непропорційно збільшенню роботи дихання. При вираженому тахіпноє може наступити зниження хвилинної альвеолярної вентиляції (VА) незважаючи на зниження ХОД,

Іншим, дуже важливим механізмом компенсації, що включається рано, є збільшення транспорту О2. У відповідь на зниження оксигенації тканин збільшується серцевий викид за рахунок збільшення ударного обьему, що є сприятливим типом компенсації. Збільшення серцевого викиду може бути також за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і серцевого індексу без зростання ударного, що призводить до збільшення споживання О2 міокардом і більш швидкому виснаженню резервів останнього.

При підвищенні споживання кисню 70% даної потреби забезпечуються збільшенням серцевого викиду, а 30% - за рахунок підвищеної екстракції О2 тканинами. Отже, тканини споживають O2 при його більш низькому парціальному тиску, що проявляється зниженням РVO2. А це значить, що й у тканинах знижується напруга кисню. Коли до цього приєднується падіння серцевого викиду внаслідок виснаження міокарда - розвивається важка гіпоксія тканин. Зниження серцевого індексу до Іл/хв/м" і РVO2 до 25мм. рт. ст. подає пряму погрозу розвитку незворотних гіпоксичних змін у паренхіматозних органах.

Ще одним компенсаторним механізмом є розширення капілярної мережі, у результаті чого збільшується її пропускна спроможність. Ця реакція виникає частіше усього у відповідь на гіперкапнію. Проте розширення капілярів швидко призводить до стазу в них, депонуванню і згущенню крові, зкстравазації рідини. Т. ч. падає транскапілярний обмін і тимчасово збільшена доставка O2 до тканин знижується нижче вихідного рівня/

 

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ГДН - особливо в ранніх стадіях її розвитку багато в чому залежать від етіології порушення дихання. Проте, чим глибше гіпоксія, тим більше загальними стають симптоми, незалежно від причини, що викликала її.

Першим клінічним симптомом ГДН частіше усього є відчуття недостачі повітря (задишка). Дихання спочатку стає поглибленим, а потім прискореним. При непрохідності верхніх дихальних шляхів задишка носить переважно інспіраторний характер, при бронхіальній непрохідності -зкспіаторний У випадку переважання рестриктивних процесів дихання відразу стає прискореним.

Якщо гіпоксемія розвивається з гіпокапнією, у розвитку клінічної картини виділяють три стадії:

1. Перші симптоми - зміна психіки. Хворі дещо збуджені, напружені, негативні стосовно навколишнім, часто скаржаться на головну біль, безсоння. Шкірні покрови холодні, бліді, вологі. З'являється легкий цианоз видимих слизуватих оболонок, нігтьових лож Роздуваються крила носа. Артеріальний тиск, особливо діастоличний, підвищений, тахікардія.

2. Свідомість поплутана, виявляється агресивність, рухове порушення. При швидкому наростанні гіпоксії можуть бути судоми. Виражений цианоз шкірних покровів. У диханні беруть участь допоміжні м'язи. Стійка артеріальна гіпертонія, тахікардія, іноді зкстрасістолія. При ТЗЛА АТ буде знижуватися. Сечо- і каловиділення мимовільні.

3. Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Виникають судоми. Зіниці розширені. Шкірні покрови синюшні, із мармуровим малюнком. АТ критично падає, пульс аритмічний. Якщо невчасно надана поміч - наступає смерть.

При сполученні гіпоксемії з гіперкапнією (гіповентиляційний синдром) також розрізняють три стадії:

1. Хворі зйфоричньї, балакучі, але промова переривчаста Безсоння. Шкірні покрови гарячі, гіперемовані, покриті профузним потом. Артеріальний і центральний венозний тиск підвищений, тахікардія.

2. Хворі збуджені, іноді безпричинно веселі, не віддають собі звіту у тяжкості свого стану. Шкірні покрови синюшно багряні. Збільшене потовиділення, гіперсалівація, бронхіальна гіперсекреція. Виражена артеріальна і венозна гіпертонія, стійка тахікардія.

3. Ацидотична кома. Свідомість поступово втрачається, хворі "заспокоюються", впадають у карбонаркоз. Зіниці, спочатку звужені, швидко розширяютьсядомаксимуму. Артеріальний тиск знижується, пульс аритмічний. Наступає смерть.

 

Лікування ГДН:

Стандартний комплекс невідкладної респіраторної терапії включає три компоненти:

1, Відновлення прохідності дихальних шляхів

2. Штучна вентиляція легень З Інгаляція кисню

Після усунення безпосередньої загрози життю хворого необхідно визначити фізіологічні механізми дихальної недостатності, залучення в патологічний процес інших органів і систем організму і нозологічну форми захворювання. Подальша тактика ведення хворого і наступні лікувальні дії будуються на основі цих даних.

З огляду на те, що хворі з ГДН, що потребують проведення ІТ, мають виражений ступінь гіпоксії, коли зтіологічний чинник вже не має настільки першорядного значення в зв'язку з узагальненням симптомів при збільшенні ступеня гіпоксії - лікувальні заходи забезпечуються проведенням стандартного комплексу.