Исследуемый материал - сыворотка крови больного. Метод - серологический (методичка стр.22) обнаружение антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови больных. Для этого используются следующие серологические реакции;
1) реакция Вассермана – RW (реакция связывания комплемента - РСК); в этой ре- акции в качестве антигена используется кардиолипиновый антиген (экстракт из мышц сердца быка + спиртовой раствор холестерина). Этот антиген - неспецифический. Данная реакция в первые 3 недели болезни — отрицательная, антитела появляются с 4 недели (конец первичного, начало вторичного сифилиса). Последние годы данная проба стала менее специфичной и дает ложные результаты: на 5-ой неделе болезни она может быть отрицательной или может быть положительной при других заболеваниях — при заболеваниях печени, коллагенозах, других спирохетозах. Для более точной диагностики используются и другие пробы.
2) осадочные реакции: реакция Кана и Закса-Витебского, реакция Мейнике, цитохолевая проба; эти реакции основаны на образовании хлопьевидных осадков после добавления к сыворотке больного липоидных антигенов;
3) реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) — наиболее специфическая современная серологическая проба — при добавлении сыворотки крови больного и комплемента к культуральным трепонемам (специфический антиген) они теряют подвижность.
Для экспресс - диагностики (при массовых обследованиях) используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — микрореакция на стекле с каплей крови или сыворотки со специальным антигеном.
Лечение. Используются антибиотики. Наиболее эффективен пенициллин Применяют препараты висмута — бийохинол, бисмоверол, пентабисмол. Раннее лечение, начатое в первые дни первичного сифилиса, обеспечивает излечение болезни в короткие сроки Профилактика. Средства специфической профилактики отсутствуют. специфическая профилактика — соблюдение правил гигиены, ранняя диагностика и обязательное лечение, исключение случайных половых связей.
79. Возбудитель коклюша.
Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.
Возбудитель - Bordetella pertussis. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.
Характеристика возбудителя.
Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.
Тинкториальные свойства: грам "-",
Культуральные свойства:строгий аэроб, очень требователен к питательным средам, растет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), колонии похожи на капельки ртути.. Ферментативная активность: не активны.
Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.)
Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.
Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде.
Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них развивается пневмония.
Эпидемиология заболевания.. Коклюш - антропонозное заболевание..
Источником инфекции является больной..
Путь передачи - воздушно-капельный..Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет.
Патогенез и клиника.
Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление.
Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлиянию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой недели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется всю жизнь.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал - слизь из зева.
Основной метод - бактериологический.
Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).
Лечение.
Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.
Профилактика.
Спецпрофилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
80. Возбудители газовой гангрены.
Газовая гангрена - это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, которые относятся к, сем. Васillaсеае, род Clostridium.
Главным возбудителем является С1. perfringens.
Морфология: С1. perfringens - толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще расположенные субтерминально. Остальные клостридии - перитрихи, но без капсулы.
Тинкториальные свойства: грам”+”.
Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Биохимические свойства: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у других -протеолитические свойства.
Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е..
Факторы патогенности: клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин, который обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии: коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу.
Резистентность: споры возбудителей устойчивы к различным факторамвнешней среды,выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формычувствительны к кислороду,солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.
Эпидемиология.
Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека я животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор.
Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды (особенно вовремя войны).
Патогенез и клиника.
Входные ворота: раненая поверхность, через которую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, которые размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Инкубационный период 1-3 дня. Клиническая картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4формы газовой гангрены:
1) эмфизематозная - наблюдается обильное газообразование;
2) смешанная - отек и газ;
3) токсическая - быстрое развитие отека;
4) флегмонозная - отек и гнойное отделяемое.
