Метод - микроскопический:трепонемы наблюдают в живом виде в темном поле, иногда используют окраску по Романовскому-Гимзе. Вторичный и третичный периоды

Исследуемый материал - сыворотка крови больного. Метод - серологический (методичка стр.22) обнаружение антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови больных. Для этого используются следующие серологические реакции;

1) реакция Вассермана – RW (реакция связывания комплемента - РСК); в этой ре- акции в качестве антигена используется кардиолипиновый антиген (экстракт из мышц сердца быка + спиртовой раствор холестерина). Этот антиген - неспецифический. Данная реакция в первые 3 недели болезни — отрицательная, антитела появляются с 4 недели (конец первичного, начало вторичного сифилиса). Последние годы данная проба стала менее специфичной и дает ложные результаты: на 5-ой неделе болезни она может быть отрицательной или может быть положительной при других заболеваниях — при заболеваниях печени, коллагенозах, других спирохетозах. Для более точной диагностики используются и другие пробы.

2) осадочные реакции: реакция Кана и Закса-Витебского, реакция Мейнике, цитохолевая проба; эти реакции основаны на образовании хлопьевидных осадков после добавления к сыворотке больного липоидных антигенов;

3) реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) — наиболее специфическая современная серологическая проба — при добавлении сыворотки крови больного и комплемента к культуральным трепонемам (специфический антиген) они теряют подвижность.

Для экспресс - диагностики (при массовых обследованиях) используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — микрореакция на стекле с каплей крови или сыворотки со специальным антигеном.

Лечение. Используются антибиотики. Наиболее эффективен пенициллин Применяют препараты висмута — бийохинол, бисмоверол, пентабисмол. Раннее лечение, начатое в первые дни первичного сифилиса, обеспечивает излечение болезни в короткие сроки Профилактика. Средства специфической профилактики отсутствуют. специфическая профилактика — соблюдение правил гигиены, ранняя диагностика и обязательное лечение, исключение случайных половых связей.

79. Возбудитель коклюша.

Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.

Возбудитель - Bordetella pertussis. Возбудитель кок­люша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Характеристика возбудителя.

Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Тинкториальные свойства: грам "-",

Культуральные свойства:строгий аэроб, очень требователен к питательным средам, рас­тет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), колонии по­хожи на капельки ртути.. Ферментативная активность: не активны.

Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.)

Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, об­ладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.

Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде.

Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них развива­ется пневмония.

Эпидемиология заболевания.. Коклюш - антропонозное заболевание..

Источником инфекции является больной..

Путь передачи - воздушно-капельный..Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет.

Патогенез и клиника.

Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление.

Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повыше­нием температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судо­рожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в су­тки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлия­нию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают лег­кую, средне-тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой не­дели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, кото­рый сохраняется всю жизнь.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - слизь из зева.

Основной метод - бактериологический.

Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).

Лечение.

Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный све­жий воздух.

Профилактика.

Спецпрофилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормаль­ный человеческий иммуноглобулин.

80. Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена - это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, которые относятся к, сем. Васillaсеае, род Clostridium.

Главным возбудителем является С1. perfringens.

Морфология: С1. perfringens - толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще расположенные субтерминально. Остальные клостридии - перитрихи, но без капсулы.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Биохимические свойства: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у других -протеолитические свойства.

Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е..

Факторы патогенности: клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин, который обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии: коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу.
Резистентность: споры возбудителей устойчивы к различным факторамвнешней среды,выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формычувствительны к кислороду,солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.

Эпидемиология.
Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека я животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор.

Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды (особенно вовремя войны).

Патогенез и клиника.

Входные ворота: раненая поверхность, через которую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, которые размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Инкубационный период 1-3 дня. Клиническая картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4формы газовой гангрены:

1) эмфизематозная - наблюдается обильное газообразование;

2) смешанная - отек и газ;

3) токсическая - быстрое развитие отека;

4) флегмонозная - отек и гнойное отделяемое.