Возбудитель - Rickettsia prowazekii (риккетсии Провацека), относится к виду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, типу Proteobacteria. Морфология и особенности биологии возбудителя. Риккетсии сыпного тифа - это полиморфные бактерии. Выделяют 4 морфологические группы 1) кокки - мелкие зернистые клетки овоидной формы; характерны для интенсивного размножения возбудителя; 2} короткие палочки, имеющие 2 зерна по полюсам; характерны для интенсивного размножения возбудителя; 3) длинные палочки (3-4мкм), имеющие 2 или 4 зернышка попарно расположенные по полюсам; характерны для более медленного размножения; 4) нитевидные многозернистые формы (своеобразный «мицелий»); характерны для фазы замедленного роста. Спор, консул и жгутиков не имеют. Риккетсии - это облигатные внутриклеточные паразиты, которые способны размножаться только внутри живых клеток, используя их ферментные системы. Размножаются риккетсий так же, как и другие бактерии, - путем поперечного деления клетки.Имеют оболочку, протоплазму, зернистые включения, ДНК и РНК. Для дифференциации различных видов риккетсий учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или ядре. Риккетсии Тинкториальные свойства; грам"-", по Романовскому - Гимзе окрашиваются в красный цвет. Культуральные и биохимические свойства. Имеют аэробный тип дыхания (поглощают О2 и выделяют СО2). В процессе дыхания клетки активно расщепляют глутаминовую кислоту и не расщепляют глюкозу. Т.к. риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, они не способны размножаться на бесклеточных средах и мертвых тканевых субстратах. Хорошо размножаются в живых тканях с пониженным метаболизмом. Применяют следующие методы культивирования:1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в кишку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.
Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Высоко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако риккетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение..
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек (антропонозное заболевание).
заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет
Сыпной тиф распространен повсеместно. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.
Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разрушаются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончаются стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее круговым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капилляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других органах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.
Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения температуры (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации). Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой связан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи считают иммунитет нестерильным.
