3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?
Задача № 42.
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Вопросы:
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
Задача № 43
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
5. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?
6. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
7. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
8. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
Задача № 44
У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
1. Как можно объяснить данный феномен?
●развитием новой опухоли?
●рецидивом рака легкого?
●метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
Задача № 45.
Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
№ 1
1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении
3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера
4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.
№ 2
1. Да
2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.
3. Гипертермия, наркоз и др.
№ 3
1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии
2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1
3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.
№ 4
1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма
2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86
3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма
№ 5
1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин
2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы
3. Нет
5. Гипоксии и ацидоза.
№ 6
1. Болезнь Дауна
2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%).
3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.
№ 7
1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х
2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3.
3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол.
4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза
№ 8
1. Травматический шок. Торпидная стадия.
2. При своевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть
3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются:
ü Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.).
ü Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий).
ü Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.
ü Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более) и увеличением Ht.
ü Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий.
ü Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.
ü Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких»
4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия
№ 9
1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток
2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций.
№ 10
А. Признаки обратимого повреждения клетки:
· умеренное увеличение объема клеток
· накопление лактата
· увеличение концентрации калия во внеклеточной среде
· снижение мембранного потенциала
· снижение активности митохондриальных ферментов
В. Признаки необратимого повреждения клетки
· нарушение целостности плазматических мембран
· распад ядер
· деструкция митохондрий
· декомпенсированный внутриклеточный ацидоз
· увеличение сорбционной способности клеток
· активация лизосомальных ферментов
· гиперферментемия
№ 11
Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.
№ 12
Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких.
Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение.
№ 13
1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)
№ 14
1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках.
№ 15
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз
№ 16
Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких.
№ 17
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции.
№ 18
Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии
№ 19
Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.
№ 20
Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия
№ 21
Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия
№ 22
1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз)
2.Да: тахикардия, эритроцитоз
3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146.
№ 23
1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)
2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная
3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается
№ 24
Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.
