Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по дисциплине 7 страница

3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?

Задача № 42.

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

Задача № 43

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).

Вопросы:

5. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?

6. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

7. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?

8. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?

Задача № 44

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как можно объяснить данный феномен?

●развитием новой опухоли?

●рецидивом рака легкого?

●метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

Задача № 45.

Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.

При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.

Вопросы:

1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка?

2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?

 

* При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007

 

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

№ 1

1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении

3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера

4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.

№ 2

1. Да

2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.

3. Гипертермия, наркоз и др.

№ 3

1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии

2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1

3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.

№ 4

1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма

2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86

3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма

№ 5

1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин

2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы

3. Нет

5. Гипоксии и ацидоза.

№ 6

1. Болезнь Дауна

2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%).

3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.

№ 7

1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х

2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3.

3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол.

4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза

№ 8

1. Травматический шок. Торпидная стадия.

2. При своевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть

3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются:

ü Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.).

ü Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий).

ü Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.

ü Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более) и увеличением Ht.

ü Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий.

ü Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.

ü Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких»

4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия

№ 9

1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток

2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций.

№ 10

А. Признаки обратимого повреждения клетки:

· умеренное увеличение объема клеток

· накопление лактата

· увеличение концентрации калия во внеклеточной среде

· снижение мембранного потенциала

· снижение активности митохондриальных ферментов

В. Признаки необратимого повреждения клетки

· нарушение целостности плазматических мембран

· распад ядер

· деструкция митохондрий

· декомпенсированный внутриклеточный ацидоз

· увеличение сорбционной способности клеток

· активация лизосомальных ферментов

· гиперферментемия

№ 11

Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.

№ 12

Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО₂ за счет компенсаторной гиповентиляции легких.

Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение.

№ 13

1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)

№ 14

1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках.

№ 15

Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз

№ 16

Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких.

№ 17

Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции.

№ 18

Артерио-венозная разница по О₂ - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии

№ 19

Артерио-венозная разница по О₂ - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.

№ 20

Артерио-венозная разница по О₂ - 2 об%. Тканевая гипоксия

№ 21

Артерио-венозная разница по О₂ - 6 об%. Гемическая гипоксия

№ 22

1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз)

2.Да: тахикардия, эритроцитоз

3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146.

№ 23

1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)

2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная

3.р_аО₂, р_vO₂ снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается

№ 24

Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.