A) крапивница
B) миастения
C) анафилактический шок
D) отек Квинке
E) сывороточная болезнь
450. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно
a) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов
b) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран
c) образование активных компонентов системы комплементов
d) взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном
e) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
451. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа являются
A) активированные компоненты комплемента
B) гистаимин
C) брадикинин
D) лимфокины
E) кинины
452. Основные медиаторы аллергических реакций II типа (3)
A) супероксидные радикалы
B) лейкотриены
C) простагландины
D) активные компоненты комплемента
E) лизосомальные ферменты
453. Характерно для аллергических реакций цитотоксического типа (2)
A) образование 1g Е
B) образование 1gG и 1gМ
C) дегрануляция тучных клеток
D) активация компонентов комплемента
E) бронхоспазм
454. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относятся
A) реакция отторжения трансплантата
B) туберкулиновая проба
C) крапивница
D) поллиноз
E) аутоиммунная гемолитическая анемия
455. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития
A) аутоимунной гемолитической анемии
B) аутоиммунной лейкопении
C) аутоиммунной тромбоцитопении
D) аутоимммунного гепатита
E) васкулита
456. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно (3)
A) умеренный избыток антигена
B) образование растворимых иммунных комплексов
C) участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов
D) фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток
E) фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров
457. Иммунные комплексы при аллергических реакциях III типа (3)
А) хорошо растворимы
В) обладают способностью преципитировать
С) плохо растворимы
D) долго циркулируют в крови
Е) быстро удаляются из кровотока фагоцитами
458. При аллергических реакциях III типа повреждающее действие оказывают иммунные комплексы средних размеров, образованные при
А) небольшом избытке антител
В) эквивалентном соотношении аллергена и антитела
С) значительном избытке антигена
D) небольшом избытке антигена
459. Основные медиаторы аллергических реакций III типа (4)
A) гистамин
B) лимфокины
C) простагландины
D) активные компоненты комплемента
E) лизосомальные ферменты
460. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу аллергических реакций, являются (3)
A) сывороточная болезнь
B) иммунный агранулоцитоз
C) васкулиты
D) феномен Артюса
E) аутоиммунная гемолитическая анемия
461. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится
A) поллинозы
B) атопическая бронхиальная астма
C) крапивница
D) отек Квинке
E) сыворочная болезнь
462. При аллергической реакции III типа отмечаются (4)
А) повреждение эндотелия сосудов
В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов
D) активация плазменных ферментных систем
Е) развитие гранулематозного воспаления
463. Феномен Артюса: (4)
А) генерализованная форма аллергической реакции III типа
В) местная форма аллергической реакции III типа
С) возникает при повторной внутрикожной инъекции аллергена
D) является следствием фиксации аллергена в месте инъекции
Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена
464. Сывороточная болезнь развивается (1)
А) при поступлении в организм пищевых продуктов
В) при поступлении в организм простых химических соединений
С) при пересадке чужеродной ткани
D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем
Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе
465. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (3)
А) тромбоз и эмболия сосудов
В) инфаркт внутренних органов
С) дистрофия внутренних органов
D) эритроцитоз
Е) тромбоцитоз
466. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
A) цитотоксического типа
B) клеточно – опосредованного типа
C) иммунокомплексного типа
D) анафилактического типа
E) реагинового типа
467. Гиперчувствительность замедленного типа могут вызвать (3)
А) домашняя пыль
В) постельные микроклещи
С) бактерии
D) красители
Е) металлы (хром, никель, кобальт, платина)
468. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях
A) анафилактического типа
B) клеточно – опосредованного типа
C) реагинового типа
D) цитотоксического типа
E) иммунокомплексного типа
469. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа
A) гистамин
B) лейкотриены
C) лимфокины
D) активные компоненты комплемента
E) простагландины
470. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится
A) поллиноз
B) бронхиальная астма
C) отек Квинке
D) крапивница
E) бактериальная аллергия
471. По IV типу аллергических реакций развиваются (3)
A) контактный дерматит
B) феномен Артюса
C) туберкулиновая проба
D) поллиноз
E) реакция отторжения трансплантата
472. Для аллергических реакций IV типа характерно (3)
А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов
В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном
D) основными медиаторами являются лимфокины
Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены
473. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении
A) аутоиммунной гемолитической анемии
B) бактериальной аллергии
C) поллинозов
D) контактного дерматита
E) феномена Артюса
474. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется
A) введением глюкортикоидов
B) дробным введением специфического аллергена
C) назначением антигистаминных препаратов
D) психотерапией
E) физиотерапией
475. В патогенезе специфической гипосенсибилизации имеют значение (4)
A) образование блокирующих антител
B) уменьшение содержания реагинов
C) усиление синтеза реагинов
D) инактивация медиаторов аллергии
E) повышение активности Т – супрессоров
476. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
A) отсутствием выделения медиаторов
B) отсутствием дегрануляции тучных клеток
C) отсутствием иммунологической стадии
D) наличием патохимической стадии
E) наличием патофизиологической стадии
477. Для псевдоаллергических реакций характерно (3)
A) выделение медиаторов аллергии
B) действие медиаторов аллергии на клетки – мишени
C) сенсибилизация
D) образование иммунных комплексов
E) дегрануляция тучных клеток под влиянием либераторов
478. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (4)
А) увеличение в крови гистамина
В) чрезмерная активация белков системы комплемента
С) наследственная недостаточность ингибитора С1 фрагмента системы комплемента
D) нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ)
Е) повышение активности лимфоцитов-киллеров (СD8 )
479. Гистаминовый механизм псевдоаллергических реакций может быть обусловлен (4)
А) развитием дисбактериоза
В) поступлением гистамина с пищей
С) снижением активности гистаминазы
D) повышением активности циклоксигеназы
Е) действием либераторов гистамина
480. Псевдоаллергические реакции при лечении аспирином могут быть вызваны
А) увеличением гистамина в крови
В) активацией белков системы комплемента
С) снижением концентрации ЛТ и ПГ
D) нарушением баланса между ЛТ и ПГ
481. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)
A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при дисфункции иммунной системы
B) денатурацией белков собственных клеток и тканей
C) развитием толерантности к опухолевым антигенам
D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
Е) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
482. Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)
A) мутаций в геноме лимфоцитов
B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток
C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам
D) отмены клональной анергии
E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса
483. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (2)
A) аутоиммунной гемолитической анемии
B) аутоиммунной лейкопении
C) аутоиммунной тромбоцитопении
D) ревматоидного артрита
E) системного васкулита
484. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется
A) аллерген
B) канцероген
C) пироген
D) флогоген
E) антиген
485.Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей
A) проканцероген
B) онкоген
C) протоонкоген
D) антионкоген
E) коканцероген
486. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов
A) диметиламиноазобензол
B) уретан
C) диэтилнитрозамин
D) бета- нафтиламин
E) 3,4 – бензпирен
487. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
A) полициклические ароматические углеводороды
B) свободные радикалы кислорода и оксида азота
C) аминоазосоединения
D) нитрозамины
E) бензпирен
488. Для эндогенных канцерогенов характерно (3)
A) образуются в организме
B) обладают слабым канцерогенным действием
C) обладают выраженным канцерогенным действием
D) имеют длительный латентный период
E) имеют короткий латентный период
489. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
A) инициация, промоция, прогрессия
B) промоция, инициация, прогрессия
C) прогрессия, инициация, промоция
D) инициация, прогрессия, промоция
E) промоция, прогрессия, инициация
490.Стадия инициации канцергена заключается в
A) способности опухолевых клеток к метастазированию
B) трансформации нормальной клетки в опухолевую
C) появлении более злокачественного клона клеток
D) активации механизмов антибластомной резистентности
491. Для стадии промоции характерно (4)
A) амплификация активированных онкогенов
B) дополнительные генные и хромосомные аберрации
C) стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)
D) потеря тканевого контроля
E) трансформация нормальной клетки в опухолевую
492. В основе стадии прогрессии лежит (4)
a) нестабильность клеточного генома
b) продолжающиеся мутации
c) амплификация генов множественной лекарственной устойчивости
d) устойчивость к апоптозу
e) возрастание клеточного контроля
493. К опухолевой трансформации клеток приводят (4)
A) активация онкогенов
B) инактивация генов апоптоза
C) активация генов антиапоптоза
D) делеция антионкогенов
E) активация генов репарации ДНК
494. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеют значение (3)
A) активация онкогенов
B) инактивация антионкогенов
C) активация антионкогенов
D) активация генов апоптоза
E) угнетение генов репарации ДНК
495. Онкогены – это
A) гены апоптоза
B) гены, контролирующие обмен веществ
C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток
D) гены – супрессоры размножения клеток
E) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
496. Протоонкогены – это гены
A) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
B) ответственные за механизмы антибластомной резитентности
C) контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках
D) тормозящие вступление клеток в митоз
E) пролиферации и дифференцировки клеток
497. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение (4)
A) транслокация протонкогена
B) мутация протоонкогена
C) отсутствие промотора
D) амплификация протоонкогена
E) вставка промотора
498. Онкобелки могут выполнять функцию (4)
a) факторов роста
b) рецепторов факторов роста
c) мембранных G-белков
d) кейлонов
e) передатчиков ростовых сигналов на ДНК
499. Доброкачественные опухоли характеризуются
A) инфильтрирующим ростом
B) способностью к метастазированию
C) рецидированием
D) развитием кахексии
E) экспансивным ростом
500. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей (4)
A) нерегулируемое размножение клеток
B) утрата «лимита» деления Хейфлика
C) экспансивный рост
D) утрата контактного торможения
E) метастазирование
501. Первичным признаком злокачественных опухолей является
a) кахексия
b) инвазивный рост
c) системное действие на организм
d) метастазирование
e) ангиогенез
502. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (3)
A) усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации
B) уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
C) активация генов апоптоза
D) повышенная активность теломеразы
E) усиление сил сцепления между клетками
503. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен (3)
A) снижением сил сцепления между опухолевыми клетками
B) повышенной подвижностью опухолевых клеток
C) выделением гидролитических ферментов опухолевыми клетками
D) активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
E) повышенным образованием ингибиторов пролиферации
504. Метастазированию злокачественных опухолей способствуют (4)
A) инфильтрирующий рост
B) протеолитическая активность опухолевых клеток
C) нарушение межклеточных связей
D) активная подвижность опухолевых клеток
E) подавление протеолитической активности опухолевых клеток
505. Для биохимической атипии клеток злокачественных опухолей характерно (3)
a) усиление захвата клетками глюкозы
b) выраженный эффект Пастера
c) синтез эмбриональных белков
d) усиление захвата клетками азота
e) угнетение синтеза нуклеиновых кислот
506. Для физико-химической атипии опухолей характерно (3)
a) повышение содержания ионов калия и воды в клетках
b) снижение содержания кальция и магния в клетках
c) ацидоз
d) алкалоз
e) снижение содержания ионов калия и воды в клетках
507. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно (4)
A) изменение формы клетки
B) изменение размеров клетки
C) увеличение количества ядрышек
D) уменьшение ядерно-цитоплазматического отношения
E) увеличение количества рибосом в цитоплазме
508. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
A) иммортализацией
B) опухолевой прогрессией
C) инициацией
D) опухолевой трансформацией
E) промоцией
509. В патогенезе кахексии при злокачественных опухолях имеют значение (4)
A) феномен «субстратных ловушек»
B) гиперсекреция глюкокортикоидов
C) гиперсекреция инсулина
D) интоксикация продуктами распада опухоли
E) гипосекреция инсулина
510. К предопухолевым состояниям можно отнести (3)
A) острый гастрит
B) гепатит А
C) каллезная язва желудка
D) лейкоплакия слизистых
E) хронический атрофический гастрит
511. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся (2)
A) цитотоксическое действие Т – киллеров
B) активация лизосомальных ферментов
C) активация генов репарации ДНК
D) активация антионкогенов
E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей
512. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся (3)
A) цитотоксическое действие Т – киллеров
B) инактивация канцерогенов
C) стимуляция NК лимфоцитов
D) активация антионкогена
E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей
513. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют
A) естественные киллеры
B) сенсибилизированные Т- лимфоциты
C) антитела
D) В – лимфоциты
E) макрофаги
514. К паранеопластическому синдрому относятся (4)
a) остеоартропатии, мышечная дистрофия
b) гиперкальциемия, склонность к тромбозам
c) синдром Иценко-Кушинга
d) дерматозы
e) метастазирование
Ответы на тестовые задания итогового контроля знаний по патофизиологии-1
| 1-A | 76-C | 151-A | 226-D | 301-DE | 376-A | 451-A |
| 2-A | 77-C | 152-D | 227-A | 302-A | 377-B | 452-ADE |
| 3-ADE | 78-B | 153-D | 228-ACD | 303-B | 378-E | 453-ВD |
| 4-D | 79-B | 154-D | 229-C | 304-A | 379-ACD | 454-E |
| 5-A | 80-A | 155-D | 230-E | 305-E | 380-AB | 455-E |
| 6 –A | 81-ABC | 156-AE | 231-E | 306-A | 381-BCD | 456-ABE |
| 7-BCDE | 82-B | 157-B | 232-CD | 307-DE | 382-A | 457-ABD |
| 8-BCFEGAD | 83-D | 158-ACDE | 233-ABDE | 308-B | 383-BCDE | 458-D |
| 9-ABCE | 84-BE | 159-A | 234-C | 309-BC | 384-ABCE | 459-ACDE |
| 10 –A | 85-BC | 160-C | 235-B | 310-B | 385-A | 460-ACD |
| 11-ABCE | 86-A | 161-BCD | 236-C | 311-A | 386-A | 461-E |
| 12-E | 87-CDE | 162-A | 237-A | 312-ABC | 387-ACE | 462-ABCD |
| 13-BC | 88-BDE | 163-B | 238-B | 313-B | 388-E | 463-BCDE |
| 14-ADE | 89-A | 164-A | 239-BD | 314-C | 389-CDE | 464-E |
| 15-ABD | 90-C | 165-A | 240-ABE | 315-D | 390-ADE | 465-ABC |
| 16-ACE | 91-C | 166-ACD | 241-ABE | 316-D | 391-BDE | 466-B |
| 17 –BDCA | 92-ABC | 167-ABC | 242-D | 317-C | 392-E | 467 CDE |
| 18-B | 93- ACDE | 168-ADE | 243-ABDE | 318-ABCD | 393-C | 468-B |
| 19-D | 94-BCDE | 169-E | 244-ABDE | 319-A | 394-D | 469-C |
| 20-C | 95-ABE | 170-CE | 245-C | 320-A | 395-B | 470-E |
| 21-B | 96-BCDE | 171-BD | 246-AC | 321-C | 396-C | 471-ACE |
| 22-B | 97-BDE | 172-ABCD | 247-ABCD | 322-ABC | 397-A | 472-ABD |
| 23-A | 98-ABCE | 173-B | 248-D | 323-ABE | 398-C | 473-C |
| 24-B | 99-ABE | 174-A | 249-E | 324-E | 399-ABC | 474-B |
| 25-ABCE | 100-D | 175-A | 250-C | 325-D | 400-A | 475-ABDE |
| 26-CD | 101-AC | 176-ACE | 251-BCE | 326-B | 401-B | 476-C |
| 27-BCE | 102-BCDЕ | 177- BCE | 252-A | 327-D | 402-D | 477-ABE |
| 28-D | 103-BDE | 178-AE | 253-C | 328-ACE | 403 –D | 478-ABCD |
| 29-B | 104-BD | 179-ACDE | 254-D | 329-A | 404-E | 479-ABCE |
| 30-A | 105-ABDE | 180- ABC | 255-B | 330-C | 405-C | 480-D |
| 31-C | 106-B | 181-ABC | 256-D | 331-C | 406-ACDE | 481-ABD |
| 32-D | 107-ACDE | 182-BD | 257-C | 332-AB | 407-BDE | 482-ABCD |
| 33-C | 108-ABCD | 183-BD | 258-CE | 333-C | 408-CDE | 483-DE |
| 34-BDE | 109-ABCE | 184-ABE | 259-ABDE | 334-ABCD | 409-ACD | 484-B |
| 35-ACD | 110-ABCD | 185-ABDE | 260-B | 335-B | 410-ABDE | 485-E |
| 36-ABD | 111-ABDE | 186-A | 261-C | 336-D | 411- E | 486-E |
| 37-BCD | 112-CAB | 187-B | 262-ACD | 337-A | 412-BCE | 487-B |
| 38-BCE | 113-ABCD | 188-ABCE | 263-C | 338-BCE | 413 - ABDE | 488-ABD |
| 39-A | 114-C | 189-D | 264-ABCD | 339-C | 414-E | 489-A |
| 40-E | 115-ACDE | 190-E | 265-D | 340-AB | 415-ABCD | 490-B |
| 41-E | 116-D | 191-B | 266-AB | 341-C | 416-AD | 491-ABCD |
| 42-A | 117-BCE | 192-B | 267-A | 342-CD | 417-BCE | 492-ABCD |
| 43-A | 118-C | 193-A | 268-ADE | 343-B | 418-BADC | 493-ABCD |
| 44-E | 119-A | 194-E | 269-ABC | 344-CD | 419-ABCD | 494-ABE |
| 45-CE | 120-ABC | 195-BE | 270-A | 345-E | 420-E | 495-E |
| 46-B | 121-D | 196-ABCE | 271-BDE | 346 -BCD | 421-BDE | 496-E |
| 47-E | 122-A | 197-C | 272-AD | 347-DE | 422-AD | 497-ABDE |
| 48-ABCE | 123-B | 198- AE | 273-BC | 348-B | 423-ABC | 498-ABCE |
| 49-ABD | 124-E | 199-BDE | 274-ABCD | 349-A | 424-ABDE | 499-E |
| 50-C | 125-D | 200-A | 275-ABCD | 350-D | 425-ABC | 500-ABDE |
| 51-A | 126-D | 201-C | 276-ABCE | 351-B | 426-ABCE | 501-B |
| 52-С | 127-CE | 202-ABCE | 277-D | 352-BC | 427-AD | 502-ABD |
| 53-BC | 128-ABD | 203-DE | 278-ABDE | 353-ABC | 428-D | 503-ABC |
| 54-BCD | 129-ACD | 204-B | 279-BCD | 354-ADE | 429-C | 504-ABCD |
| 55-AD | 130-C | 205-AD | 280-ADE | 355-D | 430-BCDE | 505-ACD |
| 56-BCE | 131-A | 206-ABD | 281-ABCE | 356-D | 431-D | 506-ABC |
| 57-C | 132-A | 207-ADE | 282-A | 357-CDE | 432-A | 507-ABCE |
| 58-ABCE | 133-CDE | 208-E | 283-B | 358-B | 433-BCDE | 508-B |
| 59-B | 134-ACDE | 209-D | 284-C | 359-A | 434-ABE | 509-ABDE |
| 60-B | 135-AB | 210-BCE | 285-B | 360-D | 435-B | 510-CDE |
| 61-B | 136-ACDE | 211-ABE | 286-D | 361-D | 436-A | 511-CD |
| 62-B | 137-C | 212-ABE | 287-ABCE | 362-ABCE | 437-C | 512-ACE |
| 63-A | 138-A | 213-ABDE | 288-ABC | 363-D | 438-ABC | 513-A |
| 64-ACE | 139-ADE | 214-E | 289-ABC | 364-B | 439-C | 514-ABCD |
| 65-C | 140-BE | 215-BCD | 290-C | 365-D | 440-C | |
| 66-B | 141-DE | 216-ABE | 291-ABCD | 366-B | 441-AD | |
| 67-B | 142-D | 217-C | 292-C | 367-B | 442-D | |
| 68-B | 143-CDE | 218-CD | 293-ABCD | 368-B | 443-D | |
| 69-ABE | 144-BDE | 219-AE | 294-E | 369-ABC | 444-ACE | |
| 70-E | 145-BE | 220-A | 295-ABCE | 370-ABDE | 445-ABC | |
| 71-E | 146-C | 221-BCD | 296-ABCD | 371-E | 446-BCD | |
| 72-A | 147-E | 222-BD | 297-AE | 372-D | 447-ACE | |
| 73-B | 148-ACDE | 223-ACD | 298-BD | 373-A | 448-AB | |
| 74-C | 149-BCE | 224-E | 299-BCDE | 374-B | 449-ACD | |
| 75-A | 150-D | 225-BCD | 300- AB | 375-ABCD | 450-B |
2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
№ 1
Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.
