C) гиперсекреция альдостерона
D) активация ренин – ангиотензин- альдостероновой системы
E) гиповитаминоз Д
219. Гипокальциемия приводит к (2)
A) повышению нервно – мышечной возбудимости
B) образование камней в почках
C) повышению АД
D) отложению кальция в мягких тканях и сосудах
E) тетании
220. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при
A) гликогенозах
B) гипоксии
C) гепатитах
D) сахарном диабете
E) лихорадке
221. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (3)
A) гликогенозах
B) возбуждении ЦНС
C) усиленной мышечной работе
D) повышении продукции адреналина
E) увеличение продукции инсулина
222. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования (2)
A) глутаминовой кислоты
B) пировиноградной кислоты
C) арахидоновой кислоты
D) молочной кислоты
E) бета-оксимасляной кислоты
223. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение (3)
A) нарушение функции печени
B) повышение гликогенолиза
C) дефицит витамина В 1
D) активация анаэробного гликолиза
E) усиление окисления в цикле Кребса
224. Гипогликемию вызывает избыток
A) адреналина
B) тироксина
C) глюкокортикоидов
D) соматотропного гормона
E) инсулина
225. Для гиперинсулинемии характерно(3)
A) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
B) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
C) активация гликогеногенеза
D) торможение гликогенолиза
E) замедление окисления глюкозы
226. Причиной острой гипогликемии является
A) голодание
B) хроническая надпочечниковая недостаточность
C) гликогенозы
D) передозировка инсулина
E) инсулинома
227. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы
A) углеводное и энергетическое голодание нейронов коры головного мозга
B) углеводное голодание миокарда
C) гиперосмия крови
D) некомпенсированный кетоацидоз
E) компенсированный ацидоз
228. Гормональная гипергликемия возникает при (3)
A) дефиците инсулина
B) дефиците глюкокортикоидов
C) избытке глюкагона
D) избытке адреналина
E) дефиците соматотропина
229. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
A) образовании антител к инсулину
B) прочной связи инсулина с плазменными белками
C) разрушении бета-клеток островков Лангерганса
D) понижении секреции контринсулярных гормонов
E) повышенной активности инсулиназы печени
230. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
A) выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса
B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
C) перенесенного панкреатита
D) опухолевого поражения поджелудочной железы
E) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови
231. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
A) выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса
B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
C) перенесенного панкреатита
D) опухолевого поражения поджелудочной железы
E) повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ)
232. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение (2)
A) образование антител к бета клеткам островков Лангерганса
B) генетический дефект синтеза инсулина
C) повышенная активность инсулиназы печени
D) блокада рецепторов к инсулину
E) нарушение крвоснабжения поджелудочной железы
233. В патогенезе гипергликемии при инсулиновой недостаточности имеют значение (4)
A) угнетение гликогеногенеза
B) уменьшение утилизации глюкозы клетками
C) угнетение глюконеогенеза
D) активация глюконеогенеза
E) активация гликогенолиза
234. Внепочечная глюкозурия является следствием
A) гиперлактатецидемии
B) кетонемии
C) гипергликемии
D) гиперлипидемии
E) полиурии
235. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:
A) сахарный диабет
B) несахарный диабет
C) почечная глюкозурия
D) норма
E) синдром Фанкони
236. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
A) сахарный диабет
B) несахарный диабет
C) почечная глюкозурия
D) норма
E) полиурия с гипостенурией
237. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
A) 7,35 – 7,45
B) 7,0
C) 6,8 – 7,6
D) 7,6 – 8,2
E) 5,0 – 7,0
238. Газовый ацидоз развивается при
A) большой потере желудочного сока
B) угнетении дыхательного центра
C) гипервентиляции легких
D) гипокапнии
E) высотной болезни
239. Возникновение газового ацидоза возможно при (2)
A) неукротимой рвоте
B) пневмосклерозе
C) профузных поносах
D) повышении концентрации СО2 в воздухе
E) пребывание в условиях высокогорья
240. Причинами газового ацидоза являются (3)
A) гиповентиляция легких
B) снижение возбудимости дыхательного центра
C) снижение рО 2 в воздухе
D) экзогенная гипобарическая гипоксия
E) скопление экссудата в плевральной полости
241. Причинами негазового ацидоза являются (3)
A) избыточное образование органических кислот в организме
B) нарушение выведения из организма органических кислот
C) гипервентиляции легких
D) накопление в организме бикарбонатов
E) избыточное введение в организм минеральных кислот
242. Развитие негазового ацидоза характерно для
A) вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты
B) гиповентиляции легких
C) многократной рвоты
D) сахарного диабета
243. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено (4)
A) увеличением поступления кислот в организм
B) нарушением обмена веществ, сопровождающихся накоплением кислых продуктов обмена веществ
C) накоплением углекислоты в крови
D) неспособностью почек выводить кислые продукты
E) чрезмерным выведением оснований через почки и ЖКТ
244. Для метаболического ацидоза характерно (4)
a) гипервентиляция
b) понижение рСО2 в крови
c) гипокалиемия
d) гиперкалиемия
e) декальцинация костей
245. Газовый алкалоз развивается при
A) интоксикации наркотиками
B) эмфиземе легких
C) высотной болезни
D) асфиксии
E) недостаточности кровообращения
246. Причинами газового алкалоза являются (2)
A) повышение возбудимости дыхательного центра
B) хроническая недостаточность кровообращения
C) гипервентиляция легких при искусственном дыхании
D) гиповентиляция легких
E) снижение активности дыхательных ферментов
247. Для газового алкалоза характерно (4)
a) гипокальциемия
b) повышение нервно-мышечной возбудимости
c) снижение титруемой кислотности мочи
d) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
e) повышение артериального давления
248. Негазовый алкалоз возникает при
A) гипервентиляции легких
B) кишечных свищах
C) потере оснований с мочой
D) неукротимой рвоте
E) снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности
249. К алкалозу приводит
A) голодание
B) нарушения обмена веществ при сахарном диабете
C) почечная недостаточность
D) гипоксия
E) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте
250. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует
A) компенсированном алкалозе
B) компенсированном ацидозе
C) некомпенсированном алкалозе
D) некомпенсированном ацидозе
E) нормальном значении рН
251. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно – основного состояния (3)
A) синтез эритропоэтина
B) экскреция кислых и щелочных соединений
C) ацидогенез
D) уролитиаз
E) аммониогенез
252. Альвеолярная гипервентиляция может привести к
A) газовому алкалозу
B) негазовому алкалозу
C) газовому ацидозу
D) не влияет на кислотно – основное состояние
E) гиперкапнии
253. Альвеолярная гиповентиляция может привести к
A) негазовому ацидозу
B) негазовому алкалозу
C) газовому ацидозу
D) газовому алкалозу
E) гипокапнии
254. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о
A) компенсированном алкалозе
B) некомпенсированном алкалозе
C) компенсированном ацидозе
D) некомпенсированном ацидозе
E) нормальном значении рН
255. Развитие тетании характерно для
A) метаболического ацидоза
B) метаболического алкалоза
C) газового ацидоза
D) выделительного ацидоза
E) экзогенного ацидоза
256. При уремии возникает
A) экзогенный алкалоз
B) экзогенный ацидоз
C) газовый ацидоз
D) негазовый ацидоз (выделительный)
E) негазовый алкалоз
257. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при
A) гипотиреозе
B) гиперинсулинизме
C) привычном переедании
D) раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса
E) гиперкортицизме
258. Эндокринная форма ожирения развивается при (2)
A) повышенной продукции соматотропина
B) тотальной недостаточности надпочечников
C) избытке глюкокортикоидов
D) гипертиреозе
E) гиперфункции коры надпочечников
259. Ожирение способствует развитию (4)
A) атеросклероза
B) ишемической болезни сердца
C) гипотонической болезни
D) тромбоза
E) желчекаменной болезни
260. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен
A) повышенной мобилизацией жира из депо
B) потреблением жирной пищи
C) задержкой перехода жира из крови в ткани
D) гипоальбуминемией
E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови
261. Недостающее звено патогенеза гиперкетонемии
Активация липолиза → увеличение в крови СЖК→?→ увеличение синтеза кетоновых тел
A) ацетилирование
B) образование парных соединений
C) активация бета- окисления жирных кислот
D) нарушение утилизации кетоновых тел
E) активация гликолиза
262. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено (3)
A) дефицитом желчных кислот в составе желчи
B) повышением активности панкреатической липазы
C) ахолией
D) понижением синтеза липазы энтероцитами
E) понижением синтеза амилазы
263. Нарушение всасыванмя жира в кишечнике приводит к развитию
A) липидурии
B) гиперлипидемии
C) стеатореи
D) желтухи
E) гипопротеинемии
264. Последствия недостатка липидов в организме (4)
a) нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов
b) дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот
c) гиповитаминозы жирорастворимых витаминов
d) развитие истощения
e) гиповитаминозы водорастворимых витаминов
265. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение
A) избыточное поступление жира в организм с пищей
B) гипоальбуминемия
C) уменьшение содержания в крови гепарина
D) усиленная мобилизация жира из депо
E) нарушение всасывания жира в кишечнике
266. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)
A) низкая активность липопротеидлипазы крови
B) дефицит альбуминов и гепарина
C) избыточное поступление жира с пищей
D) повышенная мобилизация жира из депо
E) дефицит холецистокинина и секретина
267. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности
A) липопротеиновой липазы
B) ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)
C) фосфолипазы А2
D) ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)
268. Виды ожирения по этиологии (3)
A) гормональное (эндокринное)
B) энергетическое (недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии)
C) метаболическое (избыточное образование жира из углеводов)
D) экзогенно – конституциональное
E) гипоталамическое
269. Патогенез ожирения связан с (3)
A) повышенным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)
B) недостаточным использованием жира как источника энергии
C) избыточным образованием жира из углеводов
D) угнетением липогенеза
E) активацией липолиза
270. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении
A) вентромедиальных ядер гипоталамуса
B) вентролатеральных ядер гипоталамуса
C) мозжечка
D) гиппокампа
E) боковых рогов спинного мозга
271. Эндокринная форма ожирения развивается при (3)
A) повышенной продукции соматотропина
B) повышенной продукции инсулина
C) аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза
D) гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников
E) недостатке половых гормонов
272. Ожирение развивается при (2)
A) синдроме Иценко-Кушинга
B) гипертиреозе
C) альдостеронизме
D) инсулиноме
E) болезни Симмондса
273. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с (2)
A) дефицитом прокоагулянтов
B) угнетением фибринолиза
C) уменьшением содержания гепарина
D) тромбоцитопенией
E) избытком протеинов С и S
274. Жировой инфильтрации печени способствуют (4)
A) повышение синтеза триацилглицеринов в печени
B) увеличение поступления в печень транспортных форм липидов
C) снижение образования в печени липопротеидов
D) понижение окисления жирных кислот в печени
E) повышение синтеза в печени фосфолипидов
275. Гиперкетонемия может наблюдаться при (4)
A) декомпенсации сахарного диабета
B) печеночной недостаточности
C) голодании
D) гипоксии
E) несахарном диабете
276. Последствия кетоза (4)
A) метаболический ацидоз
B) аутоинтоксикация
C) подавление тканевого дыхания
D) гипергликемия
E) кома
277. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при:
A) беременности
B) гиперинсулинизме
C) в период роста организма
D) опухолевой кахексии
E) избытке анаболических гормонов
278. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при (4)
A) недостаточном поступлении белка
B) мальабсорбции
C) избыточной секреции анаболических гормонов
D) злокачественных опухолях
E) избыточной секреции кетаболических гормонов
279. Отрицательный азотистый баланс приводит к (3)
A) интенсивному росту
B) гипопротеинемии
C) задержка роста
D) замедлению процессов регенерации
E) повышению резистентности организма
280. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят(3)
A) понижение резистентности организма
B) повышение резистентности организма
C) ускоренный рост организма
D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям
E) дистрофия внутренних органов
281. Положительный азотистый баланс наблюдается (4)
A) в период выздоровления
B) при беременности
C) избыточной секреции анаболических гормонов
D) избыточной секреции катаболических гормонов
E) в период интенсивного роста организма
282. Положительный азотистый баланс в организме развивается при
A) избытке инсулина
B) избытке глюкокортикоидов
C) белковом голодании
D) опухолевой кахексии
E) сахарном диабете
283. Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при
A) сахарном диабете
B) миеломной болезни
C) нефротическом синдроме
D) голодании
E) ожоговой болезни
284. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при
A) циррозе печени
B) голодании
C) обезвоживании
D) миеломной болезни
E) нефротическом синдроме
285. Парапротеинемия – это
A) увеличение в крови конечных продуктов белкового
B) появление в крови аномальных гамма-глобулинов
C) нарушение процентного соотношения белковых фракций
D) отсутствие в крови какой-либо белковой фракции
E) увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты
286. К парапротеинам относят
A) протромбин
B) антигемофильный глобулин
C) компоненты комплемента
D) аномальные гамма-глобулины
E) фибриноген
287. Синтез белка снижается при (4)
A) голодании
B) дефиците факторов роста
C) сахарном диабете
D) акромегалии
E) гиповитаминозах
288. Распад белка увеличивается при (3)
A) злокачественных опухолях
B) лихорадке
C) гипоксии
D) гиперинсулинизме
E) гигантизме
289. Белковая недостаточность приводит к (3)
A) отрицательному азотистому балансу
B) гипопротоинемии
C) развитию отеков
D) повышению резистентности организма
E) ожирению
290. Гипопротеинемия – это
A) появление необычных (патологических) белков в крови
B) увеличение содержания белков в крови
C) уменьшение количества белка в крови
D) изменение соотношения белков крови
E) отсутствие какого-либо белка в крови
291. Причины гипопротеинемии (4)
A) заболевания печени
B) нефротический синдром
C) обширные ожоги
D) голодание
E) сгущение крови
292. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови
A) трансферина
B) фибриногена
C) альбуминов
D) глобулинов
E) гаптоглобина
293. Гипопротеинемия сопровождается (4)
A) понижением онкотического давления крови
B) нарушением транспортной функции белков плазмы
C) увеличением в крови свободной фракции гормонов
D) развитием отеков
E) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов
294. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется
A) гипопротеинемия
B) гиперпрототеинемия
C) парапротеинемия
D) диспротеинемия
E) дефектпротеинемия
295. Нарушения переваривания и всасывания белков наблюдается при (4)
A) энтеритах
B) ахилии
C) мальабсорбции
D) гиповитаминозе К
E) ахолии
296. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено (4)
A) генетическими мутациями
B) дефицитом незаменимых аминокислот
C) уменьшением количества полисом
D) нарушением процессов транскрипции и трансляции
E) избытком факторов роста
297. К парапротеинам относятся (2)
A) качественно измененные гамма-глобулины
B) альбумины
C) альфа-глобулины
D) пропердин
E) криоглобулины
298. Подагра развивается при нарушении обмена (2)
A) углеводов
B) белков
C) жиров
D) пуринов
E) воды и электролитов
299. В патогенезе подагры имеют значение (4)
A) снижение ацидогенеза в почках
B) повышенный синтез мочевой кислоты
C) сниженная экскреция мочевой кислоты
D) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты
E) длительная гиперурикемия
300. При подагре наблюдается отложение в суставах (2)
A) солей мочевой кислоты
B) уратов
C) сульфатов
D) оксалатов
E) фосфатов
301. Авитаминоз А проявляется развитием (2)
A) цинги
B) бери – бери
C) рахита
D) ксерофтальмии
E) гемералопии
302. Авитаминоз С проявляется развитием
A) цинги
B) бери – бери
C) рахита
D) мегалобластической анемии
E) гемералопии
303. Авитаминоз В 1 проявляется развитием
A) цинги
B) бери – бери
C) рахита
D) мегалобластической анемии
E) гемералопии
304. Гипоксия – это
A) типовой патологический процесс
B) патологическая реакция
C) патологическое состояние
D) болезнь
E) симптомокомплекс
305. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления, во вдыхаемом воздухе, называется
A) эндогенный
B) тканевой
C) циркуляторной
D) гемической
E) экзогенной
306. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
A) нахождение в невентилируемом помещении
B) уменьшении РСО 2 в воздухе
C) кессоных работах
D) подъеме в летательных аппаратах
E) подъеме в горы
307. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является (2)
A) гиперпротеинемия
B) гиперлипидемия
C) алкалдоз
D) гипоксемия
E) гиперкапния
308. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается
A) при плавании в подводных лодках
B) при подъеме на большую высоту над уровнем моря
C) при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры
D) у водолазов
E) при нахождении в шахтах
309. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии (2)
A) уменьшение лактата в крови
B) гипоксемия
C) гипокапния
D) гиперкапния
E) гиперпротеинемия
310. Дыхательный тип гипоксии возникает при
A) уменьшение рО 2 в воздухе
B) гиповентиляции легких
C) понижение активности дыхательных ферментов
D) уменьшении количества гемоглобина в крови
E) уменьшение объема циркулирующей крови
311. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется
A) гемической
B) дыхательной
C) тканевой
D) циркуляторной
E) экзогенной
312. К гемической гипоксии приводят (3)
A) недостаток железа
B) кровопотеря
C) дефицит витамина в 12
D) инактивация цитохромоксидазы
E) недостаток кислорода в окружающей среде
313. Отравление угарным газом приводит к развитию
A) тканевой гипоксии
B) гемической гипоксии
C) циркуляторной гипоксии
D) дыхательной гипоксии
E) экзогенной гипоксии
314. Ведущий механизм развития гемической гипоксии
A) снижение артерио – венозной разницы по кислороду
B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом
C) уменьшение кислородной емкости крови
D) увеличение рСО 2 крови
E) нарушение скорости кровотока
315. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется
A) экзогенной
B) дыхательной
C) гемической
D) циркуляторной
E) тканевой
316. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется
A) смешанной
B) вазодилятационной
C) экзогенной
D) циркуляторной
E) дыхательной
317. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
A) экзогенной нормобарической
B) экзогенной гипобарической
C) тканевой
D) циркуляторной
E) дыхательной
318. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение (4)
A) инактивация дыхательных ферментов
B) нарушение синтеза дыхательных ферментов
C) разобщение окисления и фосфорилирования
D) повреждение митохондрий
E) угнетение дыхательного центра
319. Отравление цианидами приводит к развитию
A) тканевой гипоксии
B) гемической гипоксии
C) циркуляторной гипоксии
D) дыхательной гипоксии
E) экзогенной гипоксии
320. Дефицит витаминов. В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии
A) тканевой
B) гемической
C) циркуляторной
D) дыхательной
E) экзогенной
321. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
A) обезвоживания организма
B) пневмонии
C) острой кровопотери
D) анемии
E) отравления угарным газом (СО)
322. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются (3)
A) выброс депонированной крови
B) тахикардия
C) тахипноэ
D) гипертрофия дыхательных мышц
E) активация эритропоэза
323. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается (3)
A) увеличение количества эритроцитов в крови
B) гипертрофия сердца
C) гиповентиляция легких
D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
E) гипертрофия дыхательных мышц
324. Артериальная гиперемия – это
A) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
B) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах
C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
D) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
E) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови
325. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
A) стаза
B) эмболии
C) тромбоза
D) артериальной гиперемии
E) ишемии
326. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
A) затруднение оттока крови
B) расширение артериол
C) уменьшение притока крови
D) увеличение линейной скорости кровотока
E) увеличение количества функционирующих капилляров
327. При артериальной гиперемии отмечается
A) цианоз
B) уменьшение тургора тканей
C) понижение температуры участка ткани
D) покраснение
E) понижение температуры ткани или органа
328. К последствиям артериальной гиперемии относятся (3)
A) генерализация инфекции
B) снижение функциональной активности органа
C) разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов
D) разрастание соединительной ткани
E) интенсивное удаление продуктов обмена веществ
329. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?
A) увеличение кровенаполнения органа
B) уменьшение кровенаполнения органа
C) увеличение скорости кровотока
D) понижение температуры ткани
E) повышение температуры ткани
330. Причиной развития венозной гиперемии может быть
A) усиление деятельности ткани
B) сдавление приводящей артерии
C) сдавление вен опухолью
D) закупорка просвета приводящей артерии тромбом
E) ангиоспазм
331. Для венозной гиперемии характерно
A) покраснение ткани
B) повышение температуры ткани
C) замедление скорости кровотока
D) уменьшение объема ткани
E) побледнение ткани
332. Причиной обтурационной ишемии может быть (2)
A) эмболия артериального сосуда
B) тромбоз артериальных сосудов
C) ангиоспазм
D) сдавление артерии извне
E) недостаточная разность давлений между артериями и веной
333. Компрессионная ишемия возникает при
A) закупорке артерий эмболом
B) закупорке артерий тромбом
C) сдавлении артерий извне
D) разрыве артерий
E) спазме артерий
334. Признаком ишемии являются (4)
A) боль
B) побледнение ткани
C) нарушение чувствительности
D) уменьшение органа в объеме
E) отек
335. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в
A) селезенке
B) скелетной мускулатуре
C) сердечной мышце
D) почках
E) головном мозге
336. Стаз – это
A) увеличение кровенаполнения органа или ткани
B) побледнение участка ткани
C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах
E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
337.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется
