Цель занятия:
· Изучение типовых форм нарушений белкового обмена.
· Формирование навыков работы с литературой и источниками internet
· Формирование навыков краткого изложения материала, умения выделять главное при написании эссе.
· Формирование навыков выступления на научных конференциях
· Формирование навыков проведения патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обменов.
Задачи обучения:
● Изучить этиологию и патогенез нарушений белкового обмена.
● Изучить этиологию, патогенез, значение для организма голодания.
● Научиться пользоваться источниками литературы и internet
● Научиться составлять эссе.
● Приобрести навыки выступления на конференции.
Основные вопросы темы:
1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
2. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.
3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.
4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.
5. Этиология и патогенез подагры. Особенности нарушений обмена пуриновых оснований у детей.
6. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.
7. Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для организма.
8. Патофизиологические основы лечебного голодания.
9. Патофизиологические основы вегетарианства.
Методы обучения: собеседование и дискуссия по вопросам № 1-5 между учащимися с участием и под контролем преподавателя, конференция с представлением студентами эссе по вопросам № 6-9, обсуждение прослушанных сообщений по проблемам ожирения и голодания
Методы контроля
Устный опрос, проверка решения задач, эссе, оценивание выступления на конференции, тестирование
Задание № 1. Выступление на конференции
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.
2. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 128-136; С. 137-146.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
4. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
5. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
6. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
7. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
8. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
9. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
10. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
11. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
12. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
13. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено (4)
A) генетическими мутациями
B) дефицитом незаменимых аминокислот
C) уменьшением количества полисом
D) нарушением процессов транскрипции и трансляции
E) избытком факторов роста
2. Распад белка увеличивается при (4)
A) лихорадке
B) приеме анаболических стероидов
C) гипоксии
D) злокачественных опухолях
E) тяжелых травмах
3. Установите соответствие:
1) Положительный азотистый баланс (3)
2) Отрицательный азотистый баланс (3)
A) рост организма
B) беременность
C) голодание
D) опухолевая кахексия
E) преобладание синтеза белка над его распадом
F) преобладание распада белка над его синтезом
4. К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся (5)
A) понижение резистентности организма
B) повышение резистентности организма
C) задержка роста у детей
D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям внешней среды
E) дистрофия внутренних органов
F) гипопротеинемия
5. Найти соответствие:
1) Абсолютная гиперпротеинемия (2)
2) Относительная гиперпротеинемия (3)
A) увеличение синтеза антител
B) миеломная болезнь
C) обезвоживание
D) сгущение крови
E) неукротимая рвота
6. Причины гипопротеинемии (4)
A) длительное полное голодание с водой
B) заболевания печени
C) нефротический синдром
D) обширные ожоги
E) сгущение крови
7. Гипопротеинемия сопровождается (4)
A) понижением онкотического давления крови
B) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов
C) нарушением транспортной функции белков плазмы
D) увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов
E) развитием отеков
8. Диспротеинемия - это (1)
A) увеличение содержания белков в крови
B) уменьшение содержания белков в крови
C) нарушение соотношения белковых фракций крови
D) появление аномальных белков в крови
E) отсутствие какой – либо белковой фракции крови
9. К парапротеинам относятся (2)
A) качественно измененные гамма-глобулины
B) альбумины
C) альфа-глобулины
D) пропердин
E) криоглобулины
10. Патогенез ретенционной гиперазотемии обусловлен (1)
A) повышенным синтезом мочевины
B) избыточным поступлением белков в организм
C) повышенным распадом белков в организме
D) повышенным синтезом белков в организме
E) недостаточной функцией почек
11. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен (2)
A) нарушением функции почек
B) усилением распада белков
C) усилением синтеза белков
D) нарушением функции печени
12. В патогенезе подагры имеют значение (4)
A) снижение ацидогенеза в почках
B) повышенный синтез мочевой кислоты
C) сниженная экскреция мочевой кислоты
D) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты
E) длительная гиперурикемия
Тема № 12. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Цель занятия:
· Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции.
· Применение знаний теоретического материала при решении задач
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
· Совершенствование навыков работы с лабораторными животными
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения
Задачи обучения:
· Изучить причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции, внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии, ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии
· Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
· Научиться моделировать в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию, жировую эмболию.
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии.
2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.
4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза.
5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.
6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.
7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности
Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение ситуационных задач
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1. Изучить внешние проявления артериальной гиперемии и ишемии на ухе кролика на ухе кролика.
Методика: ухо кролика слегка потирают ваткой, смоченной эфиром или ксилолом. В проходящем свете сравнивают оба уха кролика. Обращают внимание на проявления артериальной гиперемии, зарисовывают. Ишемию моделируют пережатием артерий уха. Обращают внимание на проявления ишемии, зарисовывают.
Задание № 2. Изучить внешние проявления венозной гиперемии на верхней конечности у студента добровольца.
Методика: у испытуемого жгутом сдавливают вены плеча. Наблюдают внешние проявления венозной гиперемии на предплечье и кисти. Обращают внимание на цвет кожных покровов, температуру концевых фаланг пальцев.
Задание № 3. Изучить проявления компрессионной ишемии на верхней конечности студента добровольца.
Методика: испытуемый поднимает руку вверх и удерживает ее в таком положении в течение одной минуты. На предплечье испытуемого накладывается манжетка манометра, накачивается воздух до 200 мм рт.ст. до исчезновения пульсации артерий. Обращают внимание на внешние проявления ишемии и ощущения испытуемого. После снятия манжетки наблюдают постишемическую артериальную гиперемию. Полученные данные анализируют.
Задание № 4. Изучить артериальную гиперемию на языке лягушки.
Методика: обездвиженную лягушку располагают на дощечке так, чтобы край ее нижней челюсти находился у отверстия дощечки. Открыв лягушке пинцетом ротовую полость, фиксируют углы нижней челюсти к дощечке двумя косо вколотыми булавками; головкой третьей булавки подпирают верхнюю челюсть. Глазным пинцетом осторожно, захватив сначала один, а затем другой сосочек, расправляют язык лягушки, слегка растягивая его над отверстием дощечки. Полученный препарат языка рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Изучают исходное состояние кровотока в сосудах мелкого калибра. Затем, подняв объектив микроскопа и не изменяя положения лягушки, слегка потирают язык ваткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия.
Опустив тубус микроскопа на прежнее место, изучают изменения кровотока в сосудах языка лягушки. Отмечают микроскопические проявления артериальной гиперемии.
Задание № 5. Изучить венозную гиперемию на языке лягушки.
Методика: для данного опыта можно использовать тот же препарат языка лягушки, что и в задании № 4. Венозную гиперемию воспроизводят перевязкой основных стволов у корня языка. Вену осторожно отделяют от артерии и нерва, под вену подводят лигатуру. Такую же манипуляцию производят с другой стороны корня языка лягушки. Под малым увеличением микроскопа исследуют состояние регионарного кровообращения после перевязки сначала одной, а затем другой вены. Делают выводы.
Задание № 6. Получить жировую эмболию и изучить кровообращение при эмболии сосудов брыжейки (или языка) лягушки.
Методика: у обездвиженной лягушки вскрыть грудную клетку, освободить сердце от перикарда. В желудочек сердца ввести тонкой иглой 0,2-0,3мл подогретого вазелинового масла. Под малым увеличением микроскопа изучить сосуды брыжейки лягушки, движение жировых эмболов в них и нарушение кровотока, вызванное эмболией. Зарисовать эмболию и кратко описать ее.
Задание № 7. Решение ситуационных задач.
№ 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.
Вопросы:
1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?
2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?
3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?
4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными
№ 4. Наприеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».
Вопросы:
1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки.
2. Каковы механизмы ее развития у данного больного?
3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?
4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов?
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 147- 152.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181.
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и
Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110
Дополнительная
- Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 372-381.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является (1)
А) повышение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в органе или ткани
В) расширение артериол
С) увеличение функции органа или ткани
D) увеличение линейной скорости кровотока
Е) увеличение количества функционирующих капилляров
2. Найти соответствие:
1. Нейротоническая артериальная гиперемия (1)
2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия (1)
3. Миогенная артериальная гиперемия (1)
А) повышение тонуса вазоконстрикторов
В) повышение тонуса вазодилятаторов
С) понижение тонуса вазоконстрикторов
D) понижение тонуса вазодилятаторов
Е) действие гистамина на гладкомышечные элементы сосудистой стенки
3. Характерно для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии (4)
А) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
В) увеличение объемной скорости кровотока
С) артериализация венозной крови
D) увеличение внутрикапиллярного давления
Е) увеличение количества функционирующих капилляров
4. При артериальной гиперемии наблюдается (3)
А) цианоз
В) увеличение тургора тканей
С) отек
D) покраснение
Е) повышение температуры ткани или органа
5. Последствиями артериальной гиперемии могут быть (5)
А) активация обмена веществ
В) увеличение функции органа
С) разрыв сосуда с кровоизлиянием
D) разрастание соединительной ткани
Е) интенсивное удаление продуктов обмена веществ
F) дистрофия тканей
G) генерализация инфекции
6. Причинами венозной гиперемии являются (5)
A) недостаточность клапанов вен
B) артериосклероз
C) тромбоз вен
D) уменьшение артерио-венозной разности давлений
E) перерезка периферических нервов
F) повышение давления в крупных венах
G) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
7. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется (5)
А) повышением кровяного давления в капиллярах
В) уменьшением линейной скорости кровотока
С) уменьшением объемной скорости кровотока
D) увеличением объемной скорости кровотока
E) увеличением образования тканевой жидкости
F) увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла
G) уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла
8. Внешними признаками венозной гиперемии являются (3)
А) понижение температуры ткани или органа
В) цианоз
С) увеличение органа в объеме
D) побледнение
Е) боль
9. Исходом длительного венозного застоя крови может быть (2)
A) улучшение питания ткани
B) атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани
C) усиление функции органа
D) генерализация инфекции
E) развитие цирроза печени
10. К развитию ишемии приводят (4)
A) сдавление вены опухолью
B) ангиоспазм артерий
C) действие гистамина на сосудистую стенку
D) обтурация артериолы тромбом
E) атеросклеротические изменения артерий
F) сдавление артерии опухолью
11. Внешними признаками ишемии являются (4)
А) бледность участка ткани
В) цианоз
С) боль или парестезии
D) местное понижение температуры
Е) уменьшение органа в объеме
12. В зоне ишемии могут возникнуть (4)
А) некроз
В) ацидоз
С) ослабление функции
D) усиление функции
Е) накопление ионов Са++ в цитоплазме клеток
13. Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после
кратковременной ишемии (3)
А) усиление гликолиза
В) очаговый некроз
С) устранение гипоксии
D) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
Е) активация свободнорадикального окисления и пероксидного окисления липидов
14. Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствуют (4)
А) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков
В) увеличение в крови мелкодисперсных белков
С) снижение поверхностного заряда эритроцитов
D) увеличение концентрации глобулинов
Е) сгущение крови
15. Патогенетическими факторами тромбообразования являются (3)
А) повреждение эндотелия сосудистой стенки
В) преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей
С) замедление скорости кровотока
D) ускорение кровотока
Е) активация фибринолитической системы крови
16. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается (6)
A) секрецией простациклина
B) секрецией оксида азота
C) секрецией тромбоксана А2
D) активацией фактора Хагемана
E) секрецией эндотелинов
F) секрецией гепариноподобных протеогликанов
G) секрецией активаторов плазминогена
H) экспрессией молекул тромбомодулина на эндотелии
I) инактивацией прокоагулянтов
17. Найти соответствие:
1. Факторы, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (5)
2. Факторы, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (3)
А) тромбоксан А2
В) фактор Виллебранда
С) ионы кальция
D) АДФ
Е) катехоламины
F) простациклин
H) оксид азота
I) ацетилсалициловая кислота
18. Последовательность тромбообразования в артериях:
A) локальный ангиоспазм
B) повреждение эндотелия сосудов
C) реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов
D) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия
E) коагуляция крови
F) агрегация тромбоцитов
19. Найти соответствие:
1. Тромб в артерии может привести к развитию (2)
2. Тромб в вене может привести к развитию (2)
a) артериальной гиперемии
b) ишемии
c) ишемического стаза
d) венозной гиперемии
e) артериальной гиперемии
f) ишемического стаза
g) застойного стаза
h) замедления притока крови
20. Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1)
А) эмболия артерий мозга
В) тромбоэмболия легочных артерий
С) портальная гипертензия
D) эмболия сосудов почек
Е) эмболия сосудов кишечника
21. Воздушная эмболия может развиться при ранении (2)
А) бедренной вены
В) кубитальной вены
С) подключичной вены
D) воротной вены
Е) яремной вены
22. Укажите причину газовой эмболии (1)
А) повреждение крупных артерий
В) повреждение крупных вен
С) повреждение мелких артерий
D) быстрое понижение барометрического давления
Е) повышение барометрического давления
23. Причинами жировой эмболии могут быть (3)
А) перелом трубчатых костей и костей таза
В) перелом позвоночника и ребер
С) внутривенные инъекции масляных растворов
D) внутримышечные инъекции масляных растворов
Е) размозжение подкожно-жировой клетчатки
24. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к (3)
А) эмболии сосудов головного мозга
В) эмболии легочных артерий
С) портальной гипертензии
D) эмболии сосудов почек
Е) эмболии сосудов кишечника
25. Основные проявления эмболии малого круга кровообращения (3)
А) резкое снижение АД в большом круге кровообращения
В) ослабление деятельности сердца
С) повышение давления в малом круге кровообращения
D) портальная гипертензия
Е) повышение АД в большом круге кровообращения
Тема № 13.ВОСПАЛЕНИЕ
Цель занятия:
· Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления.
· Применение знаний теоретического материала при решении задач
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
· Совершенствование навыков работы с лабораторными животными
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения
Задачи обучения:
· Изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого и хронического воспаления.
· Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
· Изучить особенности воспаления у детей раннего возраста
· Научиться моделировать в эксперименте острое воспаление, распознавать стадии воспалительной реакции (сосудистые реакции, эмиграция лейкоцитов) в опыте Конгейма.
· Научиться распознавать гнойный экссудат и выявлять стадии фагоцитоза в готовых мазках
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Особенности воспаления в детском возрасте
12. Значение воспаления для организма.
13. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение кроссворда и ситуационных задач, просмотр видеофильмов
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, кроссворду и ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание №1. Изучить альтерацию и сосудистую реакцию языка лягушки при воспалении.
Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Воспаление вызывают кристаллами азотнокислого серебра. Определяют визуальную разницу здоровой и поврежденной ткани. На язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают сорбционную способность поврежденных клеток и сосудов с неповрежденными. Изучают характер сосудистых изменений в очаге некроза и по периферии.
Задание № 2. Изучить изменения кровотока и стадии эмиграции лейкоцитов при воспалении брыжейки лягушки (опыт Конгейма).
Методика: готовят препарат брыжейки кишечника лягушки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают кровообращение в мелких сосудах. Обращают внимание на изменение просвета сосудов, количество капилляров, скорость кровотока в них. Отмечают появление краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее наблюдение проводят попеременно под малым и большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Описывают результаты наблюдения и зарисовывают стадии эмиграции лейкоцитов.
Задание № 3. Изучить морфологическую картину гнойного экссудата.
Методика: в мазках гнойного экссудата, окрашенных по Романовскому-Гимзе, изучают морфологическую картину гнойного экссудата. Обращают внимание на наличие «гнойных телец» (погибшие лейкоциты), элементов тканевого распада, бактерий.
Задание № 4. Изучить под микроскопом фагоцитоз куриных эритроцитов моноцитами морской свинки.
Методика: морской свинке вводят внутрибрюшинно 8 мл стерильного мясопептонного бульона. Развивается асептическое воспаление. В перитонеальном экссудате скапливается большое количество макрофагов. Через сутки после развития воспаления в брюшную полость свинке вводят 3 мл 3% взвеси куриных эритроцитов. Через 20 минут из брюшной полости извлекают около 1мл экссудата, готовят из него мазки и окрашивают по Романовскому-Гимзе.
Задание № 5. Решить ситуационные задачи
Задача № 1
В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.
Вопросы:
1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления?
2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?
4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?
Задача № 2.
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
Задание №7. Решить кроссворд
По вертикали:
1. Воспаление бронхов
2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты
3. Воспаление мышц
4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы
5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов
6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток
7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием
8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления
9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления
10. Воспаление щитовидной железы
11. Воспаление десен
12. Ингибиторы пролиферации
13. Воспаление почек
По горизонтали:
1. Воспаление плевры
2. Воспаление легких
3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления
4. Воспаление бронхов
5. Воспаление стенки артерий
6. Воспаление пальцев кисти
7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию
8. Воспаление сердечной мышцы
9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты
10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении
11. Воспаление языка
12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении
13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний
14. Первая стадия стаза при воспалении
15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления
16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo
17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты
18. Воспаление нерва
19. Основные клетки хронического воспаления
20. Воспаление слизистой носа
21. Воспаление мочевого пузыря
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2000. – С. 209-235.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.
4. Патологическая физиология п/р А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 61-79
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 207-234.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142-200.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354
10. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
11. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87
12. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Асептическое воспаление может развиться при (4)
А) открытых переломах конечностей
В) ишемическом некрозе ткани
С) кровоизлиянии
D) растяжении сухожилий и связок
Е) парентеральном введении стерильного чужеродного белка
2. К компонентам воспаления относятся (1)
А) припухлость, покраснение, нарушение функций
В) местное повышение температуры, боль
С) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
D) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия
Е) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией
лейкоцитов, пролиферация
3. Вторичная альтерация развивается вследствие (4)
А) действия медиаторов воспаления
В) физико-химических изменений в очаге воспаления
С) действия флогогенного фактора
D) нарушений микроциркуляции
Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
4. Обмен веществ в очаге воспаления характеризуется (3)
А) накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ
В) уменьшением дыхательного коэффициента
С) активацией анаэробного гликолиза
D) увеличением дыхательного коэффициента
Е) усилением процессов окислительного фосфорилирования
5. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся (4)
А) увеличение концентрации ионов калия
В) алкалоз
С) повышение осмотического давления
D) повышение онкотического давления
Е) ацидоз
6. Найти соответствие:
1. Медиаторы воспаления клеточного происхождения (8)
2. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (3)
A) гистамин
B) брадикинин и другие активные кинины
C) простагландины
D) эйкозаноиды
E) лизосомальные ферменты
F) активные радикалы кислорода
G) белки системы комплемента
H) белки свертывающей системы крови
I) цитокины
J) нейропептиды
K) оксид азота
7. Последовательность стадий сосудистых изменений в очаге воспаления (1)
А) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
В) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
С) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз
D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
Е) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз.
8. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений
кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1)
А) артериальная гиперемия
В) спазм артериол
С) местная остановка кровотока
D) венозная гиперемия
Е) стаз
9. Найти соответствие:
1.Внутрисосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (4)
2.Внесосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (2)
А) сгущение крови
В) микротромбообразование
С) замедление скорости кровотока
D) набухание эндотелия
Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом
F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул
10. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1)
А) ишемии
В) артериальной гиперемии
С) венозной гиперемии
D) стаза
Е) престатического состояния
11. В патогенезе экссудации участвуют (3)
А) повышение проницаемости сосудистой стенки
В) повышение гидростатического давления в капиллярах
С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления
D) повышение онкотического давления крови
Е) понижение онкотического давления в ткани
12. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении
проницаемости сосудистой стенки (2)
А) гнойный
В) серозный
С) геморрагический
D) фибринозный
Е) гнилостный
13. Для гнойного экссудата характерно (4)
А) наличие большого количества гнойных телец
В) небольшое содержание погибших и разрушенных нейтрофилов
С) высокая протеолитическая активность
D) вызывается преимущественно кокками
Е) развитие при остром воспалении
14. Для фибринозного экссудата характерно (4)
А) высокое содержание фибрина
В) значительное повышение проницаемости сосудов
С) развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника
D) возникновение только при хроническом воспалении
Е) возникновение при дизентерии, дифтерии
15. Последовательность стадий эмиграции лейкоцитов при воспалении (1)
А) движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов – выход лейкоцитов через сосудистую стенку
В) выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов
С) краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов - выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления
16. Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено (4)
А) хемотаксической стимуляцией
В) активацией контрактильного аппарата лейкоцитов
С) явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь)
D) активацией гликолиза
Е) активацией липолиза
17. Недостаточность фагоцитоза может быть обусловлена дефектами (4)
А) микротубулярной системы лейкоцитов
В) контрактильного аппарата лейкоцитов
С) молекул адгезии
D) ферментов окислительного фосфорилирования
Е) ферментов бактерицидной системы
18. Найти соответствие:
1. Активаторы пролиферации (3)
2. Ингибиторы пролиферации (3)
А) адгезивные молекулы
В) соматотропин
С) факторы роста
D) фактор некроза опухоли
E) интерлейкин - 1
F) гамма - интерферон
19. Найти соответствие:
1. Припухлость
2. Местное повышение температуры
3. Покраснение
4. Боль
5. Нарушение функции
А) Functio laesа
В) Tumor
С) Rubor
D) Calor
Е) Dolor
20. Общими проявлениями воспаления являются (4)
А) боль
В) припухлость
С) симптомы интоксикации
D) ускорение СОЭ
Е) лихорадка
F) лейкоцитоз
21. В патогенезе хронического воспаления имеют значение (4)
А) длительное нахождение в тканях бактерий
В) недостаточность фагоцитоза
С) постоянная стимуляция иммунной системы
D) высокая степень кооперации макрофагов и лимфоцитов
Е) сниженная продукция цитокинов
22. Найти соответствие:
1. Хроническое воспаление (4)
2. Острое воспаление (4)
А) основную роль играют макрофаги
В) основную роль играют нейтрофилы
С) выражены сосудистые реакции
D) выражены процессы пролиферации
Е) завершается восстановлением поврежденной ткани
F) завершается процессом склерозирования
G) клинические признаки выражены слабо
H) клинические признаки выражены интенсивно
23. Гормонами противовоспалительного действия являются (2)
А) тироксин
В) глюкокортикоиды
С) соматотропин
D) адренокортикотропный гормон
Е) альдостерон
24. Защитное значение воспаления: (4)
А) ограничивает зону повреждения
В) препятствует распространению патогенного фактора и продуктов распада
С) инактивирует токсины микробов и продукты альтерации тканей
D) подавляет иммунную систему организма
Е) мобилизует факторы защиты организма
25. Найти соответствие:
1. Патогенетическая терапия воспаления (3)
2. Этиотропная терапия воспаления (3)
А) нормализация микроциркуляции в очаге воспаления
В) стабилизация клеточных мембран
С) уменьшение эффектов медиаторов воспаления
D) назначение противомикробных средств
Е) повышение резистентности организма
F) иссечение поврежденных тканей
Тема № 14.ЛИХОРАДКА
Цель занятия:
· Усвоение этиологии, патогенеза и значения для организма лихорадки
· Применение знаний теоретического материала при патофизиологическом анализе клинических состояний и модельных ситуаций, связанных с развитием лихорадки.
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
Задачи обучения:
· Изучить этиологию, патогенез, значение для организма лихорадки
· Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала
· Научиться различать типы температурных кривых.
· Изучить особенности лихорадочной реакции в раннем постнатальном периоде
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач и анализе модельных ситуаций
Основные вопросы темы:
1. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
2. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
3. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки.
4. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
5. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
6. Особенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде.
7. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
8. Отличия лихорадки от перегревания.
Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с мультимедийной презентацией, анализ модельных ситуаций, решение ситуационных задач, заполнение таблиц
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по модельным ситуациям, задачам, заполнению таблиц, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1. На основании анализа условий опыта укажите реакцию животных на пирогенное воздействие и дополните схему протокола опыта.
| Животные | Условия вивария | Условия опыта | Реакция животного |
| Гомойотермные (напр., крыса) | Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. | Введение животному патогенных для него микроорганизмов. | |
| Пойкилотермные (ящерица) | Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. | Введение животному патогенных для него микроорганизмов. |
Задание № 2
Опыт А.
У интактного кролика и кролика с резко выраженной гранулоцитопенией, вызванной инъекцией азот-иприта, воспроизводят лихорадку путем п/к введения скипидара.
Вопросы:
1. Будет ли у этих животных одинаковая интенсивность лихорадки, возникающей под влиянием введенного скипидара?
2. Будет ли наблюдаться различие в характере температурной реакции у этих кроликов после введения пирогенала?
3. Будут ли наблюдаться различия во времени развития температурной реакции у кроликов на введение скипидара по сравнению с реакцией на введение пирогенала?
Опыт Б.
В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А. в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А. была взята кровь и приготовлена 5 мл сыворотки, которую затем ввели кролику Б. Еще через 120 минут у кролика А. взяли кровь и приготовили 5 мл сыворотки, в/в ввели кролику В. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика В. по сравнению с кроликом Б. произошел быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?
Опыт В.
Для выяснения значения функционального значения ЦНС в развитии лихорадки на 3 беспородных крысах провели следующий эксперимент. Крысе №1 ввели в/б 0,05 % раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы тела. Крысе №2 – 4% раствор гексенала в том же объеме. Крысы №3 – эквивалентный объем изотонического раствора NaCl. После того, как у крысы №2 наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили температуру и всем 3 крысам в/м ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 минут измеряли температуру тела в течение 1,5 часа у каждого животного. Результаты представлены в таблице.
| Крыса | 0 | 15мин | 30мин | 45мин | 60мин | 75мин | 90мин |
| №1 | 36,6 | 37,0 | 37,2 | 37,6 | 38,1 | 38,6 | 38,9 |
| №2 | 36,6 | 36,5 | 36,3 | 36,1 | 35,8 | 35,6 | 35,2 |
| №3 | 36,6 | 36,9 | 37,1 | 37,3 | 37,5 | 37,7 | 37,9 |
Вопросы:
1. Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра?
2. Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции?
3. Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных
Задание № 3. Решить задачу
У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы.
Вопросы:
1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае?
2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа?
Задание № 4 Заполните таблицу. Объясните механизм возникновения симптомов лихорадки в первую ее стадию и их значение для развития лихорадки.
| Симптомы лихорадки | Механизмы возникновения и их значение в развитии лихорадки |
| Бледность кожных покровов | |
| Сухость кожи | |
| Зябкость (озноб), мышечная дрожь |
Задание № 5. Заполните таблицу. Проанализируйте изменения в органах и системах организма при лихорадке и укажите их патогенез.
| Орган или система | Симптомы лихорадки | Патогенез симптомов |
| ЦНС | Головная боль, сонливость, апатия, судороги у детей | |
| Сердце | Тахикардия | |
| Система пищеварения | Потеря аппетита, сухость во рту, обложенный язык, снижение секреторной активности всех пищеварительных желез, спастические или атонические запоры. |
Задание № 6. Определите тип температурной кривой.
Задание № 7. Заполните таблицу «Отличия лихорадки от перегревания»
| Показатель | Лихорадка | Гипертермия |
| Причина | ||
| Формирование реакции в филогенезе | ||
| Формирование реакции в онтогенезе | ||
| Основное звено патогенеза | ||
| Симптомы | ||
| Значение для организма | ||
| Коррекция температуры |
Задание № 8. Решите задачу
Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 324-340.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 354-361.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209.
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139
Дополнительная
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 80-99.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 -234.
9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244.
10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380
11. 9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240.
12. 10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Найти соответствие:
1. Инфекционная лихорадка (2)
2. Неинфекционная лихорадка (6)
A) некроз тканей
B) гиперпродукция тиреоидных гормонов
C) воспаление, вызванное физическими или химическими факторами
D) распад опухоли
E) ангина
F) воспаление, вызванное биологическими факторами
G) обширное кровоизлияние
H) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
2. Найти соответствие:
1. Первичные пирогены (3) 2. Вторичные пирогены (2)
A) продукты асептического воспаления тканей
B) микробные эндотоксины
C) интерлейкин - 1
D) фактор некроза опухолей
E) иммунные комплексы
3. Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются (4)
A) тромбоциты
B) моноциты
C) тканевые макрофаги
D) эритроциты
E) лимфоциты
F) гранулоциты
4. К эндогенным вторичным пирогенам относятся (4)
A) Интерлейкин - 1
B) Интерлейкин - 4
C) Интерлейкин - 8
D) Интерлейкин - 6
E) фактор некроза опухолей
F) эндотоксины микроорганизмов
5. Правильными являются утверждения (3)
A) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
B) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда совпадают с их вирулентностью
C) пирогенной активностью обладают только эндотоксины
D) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
6. Правильным является утверждение (1)
A) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
B) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
C) экзогенные пирогены являются липополисахаридами
D) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
E) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
7. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:
Экзогенные пирогенны ® фагоциты ®? ® центр терморегуляции
A) эндотоксины микробов
B) эндогенные пирогены
C) простагландины
D) циклические нуклеотиды
E) липопротеиды
8. Механизм повышения температуры тела при лихорадке связан с (4)
A) «переключением» теплорегуляции на более высокий уровень
B) действием эндогенных пирогенов на «установочную точку» в преоптической области гипоталамуса
C) уменьшением теплоотдачи
D) действием экзогенных пирогенов на центр теплорегуляции в гипоталамусе
E) увеличением теплопродукции
9. В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение (6)
A) разобщение окисления и фосфорилирования
B) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
C) периферическая вазоконстрикция
D) усиление сократительного («мышечного») термогенеза
E) уменьшение потоотделения
F) активация несократительного термогенеза (биологического окисления)
G) усиление потоотделения
H) повышение тонуса симпатической нервной системы
10. В первую стадию лихорадки, как правило, наблюдается (1)
