Цель занятия:
· Усвоение этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена.
· Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена.
· Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
· Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипогликемической комы и выведении из нее
· Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента
Задачи обучения:
· Изучить этиологию, патогенез, типовых форм нарушений углеводного обмена
· Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии
· Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач
· На модели гипогликемической комы изучить основные проявления острой гипогликемии и научиться выводить животного из гипогликемической комы
· Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.
2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез.
4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
5. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
6. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
7. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.
8. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.
9. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий
Методы обучения:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач
Методы контроля:
Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов.
| Гормоны | Гликогенолиз | Гликогенез | Гликонеогенез | Гликемия | Дополнительное влияния |
| Инсулин | |||||
| Глюкагон | |||||
| Адреналин | |||||
| Глюкокортикоиды | |||||
| АКТГ | |||||
| СТГ | |||||
| Тироксин |
Задание № 2. Получить модель гипогликемической комы у мышей, наблюдать за ее развитием.
Методика: в опыт берут трех мышей. Двум вводят по 1-2 единицы простого инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь помещают в отдельную банку. Обе банки помещают в теплое место. Наблюдают за животными. Примерно через 40 минут у опытных мышей появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза, учащенное дыхание, нарушение координации движения). Одной из опытных мышей внутрибрюшинно вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы, продолжают наблюдение, сравнивая состояния двух опытных животных. Закончив наблюдения, объясняют разницу в состоянии животных, делают вывод.
Задание № 3.Решить ситуационные задачи
Задача № 1
У ученика 1-го класса на уроке физкультуры после забега на 100 м развился приступ слабости и судорог, которые затем самостоятельно купировались. Судороги повторялись при любой попытке физической нагрузки «взрывного характера». При этом физическое напряжение иного характера не вызывала приступов. Уровень глюкозы крови и секреция инсулина нормальные, уровень молочной кислоты после физической нагрузки не увеличивается. При окрашивании мышечных биоптатов и электронной микроскопии находят скопления гликогена между миофибриллами и под сарколеммой. В мышцах больных активность фермента фосфоризазы составляет менее 10% от нормы. После приступов слабости и судорог в моче определяется миоглобин.
Вопросы:
1. Какова вероятна причина приступов?
2. Какие рекомендации можно дать больному?
Задача № 2.
У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте ответ
2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?
3. Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов? Каков механизм развития гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина?
Задача №3
Больная Б., 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последних двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание.
Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышение уровня холестерина, фибриногена, тромбоцитов, ГПК натощак 8 ммоль/л.
Вопросы:
1. Можно ли предполагать у данной больной нарушения углеводного обмена?
2. Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием ангиопатий?
Задача № 4.
Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание.
Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован.
Вопросы:
1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации?
2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента?
3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию?
Задача № 5.
Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица.
Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (17 ммоль/л, рН –7,32, МК - 3,2 ммоль/л
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию
3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163 - 174
Дополнительная
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 111-127.
6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
9. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
10. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)
a) воспалении слизистой тонкого кишечника
b) действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования
c) нарушении кровоснабжения кишечной стенки
d) снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы
e) снижении активности липазы
2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (4)
A) возбуждении центральной нервной системы
B) гликогенозах
C) усиленной мышечной работе
D) повышенной продукции адреналина
E) активации симпатической нервной системы
3. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)
a) поражении гепатоцитов
b) отравлении четыреххлористым углеродом
c) гипоксии
d) сахарном диабете
e) тиреотоксикозе
f) инсулиноме
4. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)
A) гипоксии
B) гепатитах
C) циррозе печени
D) лихорадке
E) гликогенозах
5. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)
a) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
b) дефицит глюкозо-6- фосфатазы
c) гепато- и нефромегалия
d) гипогликемия
e) кетоз
f) увеличение молочной кислоты в крови
g) гипергликемия
6. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)
a) кетоновых тел
b) СЖК
c) лактата (молочной кислоты)
d) галактозы
e) пирувата (пировиноградной кислоты)
7. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)
a) усиление гликогенеза
b) повышение гликогенолиза
c) активация анаэробного гликолиза
d) нарушение окисления в цикле Кребса
e) дефицит витамина В1
f) нарушение функции печени
8. Найти соответствие:
1. Причины острой гипогликемии (2)
2. Причины хронической гипогликемии (6)
A) тяжелая мышечная работа
B) передозировка инсулина
C) инсулинома
D) углеводное голодание
E) гликогенозы
F) почечный диабет
G) хронический гепатит
H) хроническая надпочечниковая недостаточность
9. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)
A) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
B) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
C) активация гликогеногенеза
D) торможение гликогенолиза
E) замедление окисления глюкозы
F) торможение глюконеогенеза
10. Для гипогликемии характерно (5)
A) потливость
B) слабость
C) чувство голода
D) повышение работоспособности
E) мышечная дрожь
F) гипоосмия крови
11. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)
1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
2. углеводное «голодание» миокарда
3. гиперосмия крови
4. некомпенсированный кетоацидоз
5. накопление молочной кислоты
12. Глюкозурия наблюдается при (3)
a) сахарном диабете
b) несахарном диабете
c) синдроме Фанкони
d) гиперлипидемии
e) гиперлактацидемии
f) почечной недостаточности
13. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)
a) увеличение реабсорбции глюкозы в почках
b) повышение гликогеногенеза
c) угнетение глюконеогенеза
d) нарушение утилизации глюкозы клеткой
e) усиление гликогенолиза
14. Для алиментарной гипергликемии характерно (4)
a) развивается через 30 - 60 минут после еды
b) сохраняется в течение двух часов
c) гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы
d) возникает через два часа после еды
e) уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа
f) используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе
15. Гормональная гипергликемия возникает при (5)
a) повышении секреции глюкокортикоидов
b) повышении секреции адреналина
c) повышении секреции глюкагона
d) повышении секреции соматотропина
e) дефиците инсулина
f) дефиците тиреоидных гормонов (Т3, Т4)
16. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)
a) блокаде инсулина антителами в крови
b) прочной связи инсулина с плазменными белками
c) разрушении бета-клеток островков Лангерганса
d) повышенной секреции контринсулярных гормонов
e) повышенной активности инсулиназы печени
17. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)
a) образование антител к инсулину
b) атеросклероз сосудов поджелудочной железы
c) нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)
d) дефицит в организме ионов цинка
e) образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса
f) панкреатит
18. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)
a) повреждение бета-клеток островков Лангерганса
b) прочная связь инсулина с белками
c) повышенная активность инсулиназы печени
d) блокада рецепторов к инсулину
e) повышение в крови свободных жирных кислот
f) генетический дефект синтеза инсулина
19. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)
A) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови
B) опухолевого поражения поджелудочной железы
C) перенесенного панкреатита
D) повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)
E) выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса
F) образования антител против инсулина
20. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение (1):
A) норма
B) сахарный диабет
C) несахарный диабет
D) почечная глюкозурия
