Контрактура ВНЧС — это ограничение движений н/ч или сведения челюстей до полной неподвижности. Заболевание может быть различной этиологии.
Воспалительная контрактура (тризм) возникает при непосредственном и рефлекторном раздражении аппаратов, связанных с иннервацией жевательных мышц (болевое раздражение). Постинфекционные контрактуры сопровож-даются повреждением нервов или мышц. Они возникают при нарушении техники проведения проводниковой анестезии после воспалительных процессов тканей, прилежащих к н/ч (абсцессы, флегмоны, перекоронит и т.д.).
Различают три степени воспалительной контрактуры. При первой степени открывание рта слабо ограничено и возможно в пределах 3 – 4 см между режущими поверхностями верхних и нижних центральных зубов; при второй – отмечается ограничение открывания рта в пределах 1 - 1,5 см; при третьей – рот открывается менее чем на 1 см.
Лечение воспалительной контрактуры сводится к ликвидации воспалительного процесса. В случае невозможности доступа квскрытию гнойного очага в полости рта необходимо снять спазм жевательных мышц проведением блокады двигательных ветвей третьей ветви тройничного нерва по Берше — Дубову. При длительности воспалительного процесса со сведением челюстей более 2 нед показаны физиотерапия и лечебная гимнастика.
Рубцовая контрактура возникает вследствие рубцовых изменений тканей, окружающих н/ч. Это происходит при язвенно-некротических процессах в полости рта (нома, осложнения после скарлатины, тифа, сердечно-сосудистой декомпенсации), хронических специфических процессах (сифилис, туберкулез, актиномикоз), термических и химических ожогах, травме (в том числе после операции удаления доброкачественных и злокачественных опухолей). Рубцовые контрактуры возникают у больных после ошибочного введения вместо анестетика раздражающих растворов (перекись водорода, формалин, хлористый кальций, нашатырный спирт и т.д.). Заживление ран вторичным натяжением ведет кобразованию рубцовой ткани, представленной коллагеновыми волокнами, которая практически не растягивается. Это приводит к деформации тканей и органов. Различают дерматогенную, десмогенную (соединительнотканную), миогенную, мукозогенную и костную контрактуры.
Клиника характеризуется сведением челюстей различной степени. Дерматогенные и мукозогенные рубцы, а также рубцы, замещающие сквозной дефект, определяются визуально, глубокие — пальпаторно. Движения суставных головок сохраняются (небольшие качательные и боковые движения н/ч).
Лечение рубцовых контрактур зависит от локализации деформированных тканей, объема поражения, давности заболевания и может быть консервативным с применением парафина, пирогенала, лидазы, репидазы, гидрокортизона, вакуум-терапии, УЗ, гелий-неонового лазера и т.д. Главная цель консервативного лечения — предотвращение развития гиалиноза коллагеновых волокон. Эти методы лечения эффективны при свежих, «молодых» рубцах давностью не более 12 мес. В других случаях показано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство заключается в рассечении рубцов, иссечении рубцовой ткани и замещении ее другой тканью.
Используют различные методы пластики: встречными треугольными лоскутами, лоскутом на ножке, свободную пересадку тканей (кожа, подкожная клетчатка, фасция и т.д.), при помощи филатовского стебля, лоскутом с применением микрососудистых анастомозов (при глубоких рубцах).
Для предотвращения рецидива рубцовых контрактур после оперативных вмешательств необходимо проводить лечебную гимнастику, в том числе механотерапию.
Анкилоз ВНЧС
Анкилоз — сведение челюстей, характеризующееся значительным ограничением или полным отсутствием движений в ВНЧС, связанное со стойкими фиброзными или костными сращениями внутри сустава с суставной впадиной височной кости, а нередко и окружающих сочленение тканей.
Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте. Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические повреждения, воспалительные процессы вблизи мыщелкового отростка (отит, мастоидит, остеомиелит ветви н/ч).
В результате патологического процесса (артрит, травма) происходит повреждение мягких тканей суставных поверхностей сочленения, мутнеют хрящевые поверхности. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула сморщивается. Синовиальная оболочка перерождается. Хрящ постепенно исчезает. Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окостеневает, т.е. возникает костный анкилоз.
Клиника. Фиброзный анкилоз развивается в период законченного формирования лицевого скелета. Деформация н/ч при этом отсутствует. В начальной стадии заболевания ограничено открывание рта. Амплитуда движений н/ч постепенно сокращается. В поздней стадии могут сохраниться эти движения лишь в горизонтальном направлении. При пальпации суставные головки в большей или меньшей степени подвижны.
Фиброзный анкилоз рентгенологически характеризуется неравномерностью ширины суставной щели, последняя местами трудно прослеживается вследствие образования фиброзных спаек.
Анкилоз может быть односторонним и двусторонним, а также полным или частичным. При частичном костном анкилозе сохраняются остатки суставного хряща и участки поверхности суставной головки, при полном — развивается неподвижность н/ч. Деформация нижнего отдела лица обусловлена внутрисуставными костными сращениями и нередко сращениями мыщелкового отростка н/ч со скуловой дугой, заполняющими пространство от верхнего отдела ветви, полулунную вырезку, включая в себя венечный отросток, вызывая значительную деформацию. Выраженность деформации челюсти зависит от времени возникновения анкилоза. При одностороннем анкилозе наблюдается смещение средней линии лица в сторону поражения, определяются уплощение тканей по ходу тела н/ч на неповрежденной стороне и выбухание на стороне поражения за счет укорочения ветви и тела н/ч. При пальпации суставных головок движения в пораженном суставе не определяются, а в суставе противоположной стороны ограничены. Отмечаются множественное разрушение зубов, обильные зубные отложения с явлениями гингивита; прикус перекрестный. При двустороннем анкилозе резко выражено западение подбородочного отдела н/ч вследствие укорочения с обеих сторон основания тела и ветвей ее. Передний отдел в/ч как бы нависает над нижним. Нарушается прикус. Часто передние нижние зубы контактируют со СО неба. Наблюдается их дистопия (веерообразность расположения фронтальных зубов). Премоляры и моляры смещены в язычную сторону, корень языка смещен кзади, речь невнятная, имеется нарушение ритма и глубины дыхания, сон сопровождается сильным храпом. Прием пищи затруднен. Санация полости рта невозможна.
Рентгенологически при полном костном анкилозе отмечается укорочение ветви и мыщелкового отростка н/ч, последний расширен, в виде костного разрастания соединяется с суставной впадиной височной кости. Суставная щель не определяется. Угол челюсти деформирован, на нем образуется шпора. Если в процесс вовлекается венечный отросток, то он с суставным составляет единый костный массив. При неполном костном анкилозе выявляется на большем или меньшем протяжении сустава щель с частично сохраненной формой суставной головки.
Лечение следует начинать с консервативных мероприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие медикаментозные средства (раствор йодида калия, лидаза, гиалуронидаза, гидрокортизон и т.д.). Иногда больному внутрь сустава путем инъекции вводят по 25 мг гидрокортизона 2 раза в неделю, всего 5 — б инъекций. Под влиянием гидрокортизона рассасываются (особенно молодые) фиброзные спайки внутри сустава.
При недостаточном эффекте терапии возможно проведе-ние насильственного открывания рта (редрессации) в сочета-нии с указанными методами лечения и механотерапией.
Лечение костного и стойких форм фиброзного анкилоза хирургическое. Оно направлено на восстановление функции н/ч и устранение деформации путем создания ложного сустава, восстановления размеров, анатомической формы н/ч и прикуса. Наиболее рациональным местом остеотомии является граница между верхней и средней третью ветви н/ч, т.е. над н/ч отверстием. При осуществлении только линейной остеотомии часто возникают рецидивы. В результате замедленного образования замыкательной костной пластинки на остеотомированных поверхностях происходит срастание этих поверхностей.
Для избежания срастания костных фрагментов применяют интерпозицию различными тканями и материалами, создают широкий диапазон между костными фрагментами путем их скелетирования; используют метод ранней и эффективной механотерапии челюстей, лучше специальными аппаратами. Указанные методы применяются очень редко, так как создание только ложного сустава не устраняет деформацию челюстей.
Наиболее эффективно использование в качестве трансплантата аутокости (ребро, гребешок подвздошной кости и т.д.), формализированных, замороженных, лиофилизированных, (гамма) облученных костей. Однако использование аутотрансплантатов сопряжено с дополнительной травмой, а применение аллогенных трансплантатов предполагает наличие специальных лабораторий и банков тканей. В последние годы разработаны и с успехом применяются имплантаты из углеродистых композитов (углеродная синтетическая пена, материал «Остек») и металлов, индифферентных для тканей организма (титан, тантал и другие биоматериалы).
Весьма перспективным является применение эндопротезов из биостабильных материалов (полиметилметокрилата — ПММА), позволяющие индувидуализировать подбор и изготовление имплантатов.
Болезнь и синдром Шегрена
Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена характери- зуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, по- товых, сальных и др.
Этиология и патогенез болезни и синдрома изучены мало. Считают, что в развитии процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений.
Клиническая картина. Патологическиепроявления при многообразны, что определяется сочетанием изменений с/ж с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные железы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения.
Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечают сухость СО глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко – подн/ч. При этом больной иногда говорит отом, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии.
При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличены л/у. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизисто-гнойными выделениями из протока. Изменения СО полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми.
При сиалографии в железе определяют полости различных размеров с нечеткими контурами, изображение паренхимы не обнаруживают. Мелкие протоки железы прерывисты, определяются не везде. Околоушные и подн/ч протоки имеют неровные контуры. Характерным признаком является нечеткость контуров протоков, обусловленная проникновением контрастного вещества в интерстициальную ткань.
По результатам обследования можно сделать вывод, что хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.
Диагностика. Поражение слюнных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждают данные обследования больного (выявление признаков поражения глаз, нарушения пищеварения и др.).
У некоторых больных при «сухом» синдроме нарушаются функции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Иногда возможна гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая ксухости СО, кольпиту. У всех больных выявлены увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию.
Хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена следует дифференцировать от опухоли, хронического паренхиматозного и интерстициального паротитов, хронического сиалодохита.
Лечение болезни и синдрома должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, сапицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ретаболил, нуклеинат натрия и т.д.) показана всем больным.
При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни и синдроме Шегрена применяют местное воздействие на с/ж и СО полости рта: димексид, новокаиновая блокада, физические методы и др.
Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса лекарственной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными.
