Торможение в ЦНС
Открытие центрального торможения. Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов. Торможение – это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в ЦНС, или центральное торможение было открыто в 1862 г. И.М. Сеченовым. Иллюстрацией этого открытия является опыт «сеченовского торможения», состоящий в определении времени рефлекса до и после раздражения кристаллом поваренной соли промежуточного мозга лягушки. И. М. Сеченов объяснил результаты своего опыта наличием в промежуточном мозге (области зрительных бугров) тормозных центров, «побуждаемых к действию» сильным осмотическим стимулом в виде хлористого натрия. В ХХ в. эти центры связали с тормозными структурами ретикулярной формации, которая, как выяснилось далее в работах И. С. Бериташвили и других физиологов, может обеспечивать диффузные (обобщенные) тормозные эффекты. Значительный вклад в изучение процесса торможения внес Н. Е. Введенский, описавший явления пессимума и пессимального торможения, а позднее – Дж. Экклс, в лаборатории которого проанализированы клеточные и синаптические механизмы тормозных процессов.
Виды торможения. В настоящее время используется следующая классификация тормозных процессов в нашем организме. Торможение может быть периферическим (на уровне отдельных органов) и центральным (на уровне ЦНС). Центральное торможение может быть первичным и вторичным.
Вторичное торможение нейрона развивается в результате его собственного возбуждения, т. е. вторично по отношению к этому возбуждению. Различают пессимальное и последовательное вторичное торможение.
Пессимальное (запредельное) торможение развивается при снижении лабильности нервной клетки в результате истощения, утомления, нарушений трофики или при действии на клетку сверхсильных стимулов. В мембране клеток при этом обычно развивается инактивация натриевых каналов, заряд мембраны может быть отрицательным. Такое торможение имеет ярко выраженное охранительное значение.
Последовательное торможение формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением. Примером может быть развитие следового положительного потенциала в мотонейронах спинного мозга, в результате чего обеспечиваются в целом невысокий ритм активности этих клеток и
средний уровень тонического сокращения скелетных мышц.
Первичное торможение нервной клетки обусловлено влияниями других нервных клеток (тормозных нейронов), формирующих тормозные синапсы. Таким образом, первичное торможение причинно не связано с предшествующим возбуждением заторможенной клетки. Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на структурах какого-либо синапса, то можно выделить пре- и постсинаптическое торможение. Первое локализуется на пресинаптических терминалях, второе – на постсинаптических структурах рассматриваемого синапса.
Синапсы в центральной нервной системе.
В центральной нервной системе нервные клетки связаны друг с другом посредством синапсов. Синапс — место контакта двух нейронов. Центральные синапсы делятся на:
Аксосоматические - обеспечиваю связь между телом нервной клетки и аксоном другой нервной клетки;
Аксодендритические - связывают аксоны и дендриты нейронов
Аксо-аксональные - осуществляют контакт между аксонами нервных клеток
Таким образом, центральные синапсы обеспечивают многочисленные связи между нейронами, что делает возможной сложную координацию и интеграцию рефлекторной деятельности. Одно нервное волокно может образовывать до 10 000 синапсов на многих нервных клетках. Синапсы центральных нейронов, так же как и периферических, состоят из нервного окончания (терминали), покрытого пресинаптической мембраной, синаптической щели и постсинаптической мембраны, находящейся на теле или дендритах нейрона, к которым передаются нервные импульсы.
В нервных окончаниях вырабатываются и накапливаются особые химические вещества участвующие в передаче возбуждения через синапс. Эти вещества получили название медиаторов. В центральной нервной системе различают возбуждающие и тормозные синапсы.
В возбуждающих синапсах под влиянием нервных импульсов освобождается возбуждающий медиатор (ацетилхолин, норадреналин, глутамат, серотонин), который через синаптическую щель поступает к постсинаптической мембране и вызывает кратковременное повышение ее проницаемости для ионов натрия и возникновение д е п о л я р и з а ц и и. Когда деполяризация достигает определенного (критического) уровня возникает распространяющееся возбуждение — потенциал действия.
В тормозных синапсах выделяются особые тормозные медиаторы - (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота и др.). Они изменяют проницаемость постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия и хлора. В езультате повышается уровень мембранного потенциала — явление гипероляризацни, что препятствует дальнейшему распространению возбуждения.
Многие клетки в центральной нервной системе обладают автоматией. В этих клетках могут возникать нервные импульсы даже в отсутствии внешних раздражений под влиянием продуктов обмена веществ (например, нейроны дыхательного центра).
