Специфические транспортные белки плазмы крови

1. Транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин (КСГ).

2. Секс-стероидсвязывающий глобулин (ССГ).

3. Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ).

4. Инсулинсвязывающий белок.

Неспецифические белки.

1. Орозомукоид – связывает различные стероидные гормоны.

2. Сывороточный альбумин – различные гормоны.

3. Трансферин

4. Трипсин

5. -глобулины

Физиологическая роль связывания гормонов в крови.

Комплексирование гормонов с белками крови, и прежде всего специфическими, играет буферно-резервирующую роль по отношению к гормонам, регулируя поступление их из крови в ткани.

Особое значение приобретает специфическое связывание гормонов при беременности, когда концентрация гормонов увеличивается в несколько раз. В этих условиях связывание гормонов выполняет защитную функцию, предохраняя организм матери и плода от избытка гормонов и поддерживая оптимальный гормональный баланс в системе мать-плод. Белки, связывающие гормоны, ограничивают движение гормонов через плаценту.

Предполагается, что некоторые формы патологии эндокринной системы могут быть первично обусловлены нарушениями в связывании гормонов специфическими транспортными белками. Некоторые формы гиперкортицизма (избыток свободных глюкокортикоидов вследствие пониженной концентрации транскортина), диабета (повышенное связывание инсулина специфическими белками).

Периферический метаболизм гормонов.

Инактивация (катаболизм)

Периферический метаболизм гормона

Реактивация

 

Диссоциация свойств Появление нового типа активности

 

Активация

 

Тетрайодтиронин трийодтиронин

 

 

Примеры активации: Превращение эстрона в эстрадиол

Тироксина в трийодтиронин,

Ангиотензина I в ангиотензин II.

Примеры реактивации: Переход кортизона в кортизол,

Восстановление структуры тестостерона в эстрадиол.

Примеры диссоциации свойств, появление нового типа активности:

Превращение андрогенов в эстрогены, Переход 17-оксикортикостероидов в андрогены, Превращение -липотропина в энкефалина, эндофалины и пептиды памяти.

Виды метаболизма:

1. Возможен катаболизм гормонов, их инактивация.

2. Реактивация – Щитовидная железа вырабатывает тетраиодтиронин (тироксин), который теряя йод превращается в трийодтиронин, концентрация которого в кровотоке меньше, но биологическая активность больше.

3. Возникновение молекул с иной гормональной активностью. Андрогены могут превращаться в эстрогены.

4. Активация – ангиотензин I в ангиотензин II