Диагностика острой почечной недостаточности

Если у больного подозревается острая почечная недостаточность, врач может назначить следующие анализы и процедуры для подтверждения диагноза:

 

• Определение объема мочи. Определение количества мочи, выделяемого за сутки, поможет врачу определить тяжесть заболевания и установить вероятную причину.

 

• Анализы мочи. Для анализов берут образцы мочи больного, чтобы исследовать их в лаборатории на наличие лейкоцитов, красных кровяных телец, белка и других частиц.

 

• Визуализация. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для того, чтобы подробно рассмотреть почки.

 

• Взятие образца ткани. В некоторых ситуациях врач может назначить биопсию – процедуру по взятию маленького фрагмента пораженного органа, чтобы исследовать его в лаборатории. Для этого пациенту делают обезболивание, а потом вводят специальную иглу для биопсии, при помощи которой и берут образец.

Лечение острой почечной недостаточности

Лечение ОПН, как правило, требует обязательного пребывания в больнице. Большинство людей с этим диагнозом, как уже говорилось, были госпитализированы ранее с другим тяжелым заболеванием. Длительность пребывания в больнице неодинакова и зависит от конкретной причины ОПН и состояния больного. Очень важным моментом является скорейшая диагностика и лечение первоначального заболевания, которое вызвало отказ почек.

 

По мере того как врачи будут лечить причину ОПН, почки будут постепенно восстанавливаться, насколько это возможно. Важной задачей будет предотвратить возможные осложнения отказа почек, пока больной полностью не поправится.

 

Для этого назначают:

 

• Лечение для поддержания водно-электролитного баланса. Отказ почек иногда бывает вызван недостатком жидкости в организме. Например, при потере крови. В этом случае врач может назначить внутривенное введение жидкостей. В других случаях ОПН приводит к задержке слишком большого количества жидкости в теле, поэтому врачи назначают мочегонные (диуретики), чтобы вывести жидкость.

 

• Лекарственные препараты для контроля уровня калия. Если почки плохо фильтруют калий из крови, то врач может назначить кальций, глюкозу или полистирена сульфонат натрия. Это предотвратит накопление калия в крови. Слишком высокий уровень калия может вызывать нарушение ритма сердца (аритмию) и другие проблемы.

 

• Лекарственные препараты для восстановления уровня кальция. Если концентрация кальция в крови падает слишком низко, то может быть назначено внутривенное введение кальция.

 

• Диализ для очищения крови от токсинов. Если токсические продукты обмена накапливаются в крови больного, то ему понадобится гемодиализ. Эта процедура заключается в механической очистке крови от токсинов, а при необходимости и от лишнего калия. Во время диализа специальный аппарат прокачивает кровь пациента через сложные фильтры, которые задерживают ненужные вещества. После этого кровь возвращается в сосуды больного.

 

 

13.Висцералная патология. Современные исследования показывают, что в ответ на травму в организме развивается сложная цепь общих и местных изменений. В основе их лежат как общие патофизиологические механизмы, так и ряд частных механизмов, отражающих специфику различных видов травмы. Набольшее значение имеют: нервно-рефлекторный, токсико-инфекционный, аллергический механизмы. Несомненна большая роль гипоксии вследствие кровопотери. В результате этих влияний тяжелораненый скоро превращается в больного.

 

Посттравматическая висцеральная патология по опыту ВОВ встречается почти у каждого третьего раненого, отличается разнообразием форм, во многом определяет клиническое течение и прогноз травмы.реди расстройств, патогенетически связанных с травмой, прежде всего выделяют патологические изменения, происходящие в отдельных органах или системах. При этом "первичные" изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа. В качестве примера можно привести пульмонит при огнестрельной ране легкого, ожог дыхательных путей при термической травме, ушиб сердца или почек, постгеморрагическую анемию, сотрясение мозга, баротравму легких и др..

 

В ходе травматической болезни эти первичные изменения трансформируются вследствие развития воспалительных, нагноительных, дистрофических, склеротических процессов.

 

"Вторичные" изменения не являются прямым следствием повреждения органа. Тем не менее они имеют вполне определенную, хотя и косвенную патогенетическую связь с травмой. Изменения в непосредственно неповрежденных органах и системах развиваются вследствие распространения раневой инфекции, токсинов, возникновение тромбоэмболий, нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости, гиподинамии обменных нарушений и т.п. Патогенетическая основа их шире, чем при первичных изменениях, соответственно и проявления более многообразны. В качестве примера вторичных органопатологических изменений можно привести вторичные посттравматические пневмонии, вегето-сосудистую дистонию, токсические септические осложнения (гепатит, нефрит), пептическую язву желудка, вторичные анемии и др..

 

Как первичные, так и вторичные органопатологические изменения редко бывают изолированными. Они, как правило, сочетаются друг с другом, образуя общие синдромы. Составной частью синдрома является и эволютивная фаза раневого процесса (формирование некротического струпа, грануляций, нагноения, заживления и т.п.). Синдром - это клинический эквивалент патогенеза. Поэтому правильное распознавание синдрома облегчает выбор оптимального метода патогенетически обоснованной терапии.

 

Изменения, патогенетически связанные с травмой, развертываются как в отдельных органах, так и в организме в целом. Общие синдромы включают в себя как инициальные комплексные реакции (различные формы шока), так и возникающие в более поздние сроки (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сепсис, истощение).

 

Кратко остановимся на характеристике основных общих синдромов. Травматический шок - реакция организма в ответ на травму, харак-

 

теризуюшаяся угнетением жизненно важных функций. В основе развития такого шока лежит нервно-рефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения. Сложный патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентилляция, гиперкапния), эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), обмена веществ (ацидоз, гипопротеинэмия, гипергликемия). Большое значение для развития шока имеет кровопотеря, а также охлаждение. Таким образом, болевой фактор, кровопотеря, гиповолемия, коллапс, гипоксия, стресс вызывают нарушения гемодинамики, которые в сочетании с острой почечной и надпочечниковой недостаточностью как бы обеспечивают условия для

 

развития вторичной органопатологии.

 

Шок сменяют токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.

 

Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при каждой нагноившейся ране вследствие всасывания из неё продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Её разновидность - токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления.

 

Клиническая картина этого синдрома характеризуется по Н.В.Давыдовскому упорной лихорадкой, астенизации, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних органов. Синдром развивается на протяжении 1-2 месяцев после ранения. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране. Основное лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку.

 

Раневой сепсис - в отличии от гнойно-резорбтивной лихорадки, это общее инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшие с ним связь. Современные представления об этих синдромах состоит в том, что они зачастую рассматриваются как стадии единой реакции организма, но с сохранением принципиальных особенностей. Предполагается, что раневой сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма при длительном течение гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности раневой инфекции. От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым, подчас злокачественным течением, неадекватным по отношению к местному нагноительному процессу. Хирургическое лечение уже не оказывает решающего лечебного действия. Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией и выраженной интоксикацией, а также в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойников. Клиническая картина раневого сепсиса характеризуется гектической лихорадкой, потами, развитием миелотоксической анемии, гиперлейкоцитозом. При этом наблюдается сочетанная патология разных органов инфекционно-воспалительного характера (пневмонии, нефриты, колиты, миокардиты и др.)

 

Хирургическая санация очагов инфекции имеет в основном превентивное значение для создания условий общего лечения.

 

Травматическое истощение - тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Патогенетически оно связано

 

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже - с раневым сепсисом. Оно сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Важным условием развития истощения является длительно сохраняющийся гнойно-некротический процесс.

 

Вопрос 3. Особенности висцеральной патологии при огнестрельной травме.

 

Общие синдромы и органопатологические изменения при огнестрельной травме наиболее изучены на основании опыта ВОВ. Вместе с тем, анализ результатов медицинского обеспечения "локальных" военных конфликтов последних десятилетий не только подтвердил правомочность сделанных ранее обобщений, но и углубил наше представление о существе проблемы.

 

Одной из наиболее актуальных проблем висцеральной патологии при огнестрельной травме является проблема патологии легких.

 

Н.С.Молчанов в 1943 г. выделил 5 форм заболеваний легких при травме:

 

1) пульмонит

 

2) плеврит

 

3) пневмония

 

4) кровоизлияния в легкие

 

5) нагноительные заболевания легких

 

Наиболее частыми из них являются первичные изменения при проникающих ранениях груди. К ним относятся пульмонит, кровоизлияния в легкие. Клиническая симптоматика этих состояний скудна и представлена болями в груди, кашлем, кровохарканием, лихорадкой. Рентгенологически - затемнение в легких. Кровоизлияние может вести к развитию пневмонии и гемоаспирационного ателектаза. Исходом этих осложнений является нагноение (абсцесс или гангрена легкого).

 

Повреждение плевры ведет к проникновению воздуха в ее полость с развитием открытого, закрытого или клапанного пневмоторакса, а также развитию гемоторакса вследствие кровоизлияния. Наиболее частый вариант поражения плевры у раненых - гемопневмоторакс, который может осложниться нагноением - эмпиемой плевры.

 

Вторичная посттравматическая легочная патология - это главным образом пневмонии.

 

По опыту ВОВ при ранении черепа она наблюдалась в 17,5%, при ра-

 

нениях груди - в 18%, при ранениях живота - в 35,8%.

 

Н.С.Молчановым была предложена их классификация, отражающая особенности патогенеза у раненых.

 

I. Травматические:

 

а) первичные,

 

б) вторичные (симпатические)

 

II. Вторичные:

 

а) аспирационная,

 

б) гипостатическая,

 

в) ателектатическая,

 

г) токсико-септическая

 

III. Интеркурентные:

 

а) крупозная,

 

б) гриппозная

 

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и, как правило, является следствием трансформации пневмонита.

 

Симпатическая пневмония имеет в основе своего развития нервно-рефлекторные расстройства,содружественно возникающие в неповрежденном легком. По своей морфологии она чаще всех мелкоочаговая; участки воспаления расположены паравертебрально.

 

Группа вторичных пневмоний многообразна.

 

Аспирационная пневмония развивается в следствие активации аутофлоры или распространения инфекции по бронхам при ранениях челюстно-лицевой области, а также у раненых в бессознательном состоянии. Процесс обычно крупноочаговый, мигрирующий, рецидивирующий, склонный к абсцедированию.

 

Гипостатическая пневмония развивается в следствие местного нарушения микроциркуляции, гемостаза и снижения защитных свойств легких при длительном неподвижном положении больного, недостаточной вентилляции легких. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, преимущественно в задне-нижних сегментах.

 

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов в следствие обструкции бронха. Мелкие ателектазы физикально не распрознаются. При крупных ателектазах возможно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии.

 

Токсико-септическая пневмония обусловлена гематогенным заносом инфекции. является разновидностью гнойного (септика-пиемического) ме-

 

тостаза. Обычно развивается как одно из органных проявлений раневого

 

сепсиса. Характерны мелкие и множественные очаги, которые могут

 

сливаться и приводить к развитию характерной картины абсцессов легких

 

Вторичными по частоте являются осложнения сердечно-сосудистой системы при огнестрельных ранениях.

 

В соответствии с рассмотренной выше классификацией к первично собственно травматическим изменениям отнесены:

 

- непосредственные последствия ранений сердца, его механического повреждения (сотрясение и ушиб), а также их последствия (стенокардия, инфаркт миокарда, перикардит, травматические пороки сердца).

 

Вторичная посттравматическая патология включает изменения, впервые возникающие после травмы и косвенно патогенетически связанные с ней (гипертензивные синдромы, миокардиодистрофия, функциональные коронарные нарушения, воспалительные процессы - миокардит, эндокардит, перикардит и т.д.). Предшествующая патология - это хронические заболевания сердца, течение которых после травмы не изменялось либо обострялось.

 

К интеркурентным заболеваниям сердца отнесены приходящая гипертензия, обусловленная психогенным стрессом, послеоперационные кардиальные осложнения.

 

Клиническая диагностика патологии сердца при травме чрезвычайно трудна из-за общей тяжести состояния пострадавшего, нередко невозможности применения методов инструментального исследования в связи с характером ранения, отсутствием у врачей опыта и настороженности. Знание клинических проявлений закрытой травмы сердца представляет еще большую важность для терапевта, особенно в связи с увеличением частоты минно-взрывных повреждений для них дистантным повреждением. Клиническая картина мозаична. Кроме болевого синдрома и коллапса у раненых выявляют шум трения перикарда, расширение границ сердца, приступ стенокардии, ЭКГ-признаки повреждения миокарда, различные формы аритмий, признаки левожелудочковой недостаточности.

 

Выделяют четыре степени (формы) закрытой травмы сердца: сотрясение, ушиб, разрыв сердца и травматический инфаркт.

 

Сотрясение - наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение проводимости внутрижелудочковой и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.

 

Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускультации выявляется глухость тонов.

 

Травматический разрыв сердца - наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.

 

Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. Однако, в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.

 

Осложнения со стороны системы пищеварения у раненых наиболее часто представлены гастритами, язвенной болезнью и колитами. Обострение язвенной болезни наблюдается обычно в ранние сроки после ранения (до 10 суток). Колит, гепатит являются одним из важных признаков раневого сепсиса. В основе их развития лежат инфекционно-токсические и обменные нарушения.

 

Патология почек отличается особенно большим разнообразием. Частота болезней почек при огнестрельных ранениях по данным ВОВ составила 14,3-14,8%. Подобные же результаты получены при обобщении опыта войны во Вьетнаме. Частота конкретных форм патологии почек зависит от особенности раны. Прежде всего это касается различий в частоте септических осложнений. В годы ВОВ в связи с развитием раневого сепсиса, характерного для огнестрельных ранений того времени, относительно часто развивались такие осложнения, как апостематозный нефрит, гнойный пиелонефрит с исходом в уросепсис, амилоидоз.

 

Предшествующие заболевания - хронический нефрит, поликистоз, опухоли и т.п.

 

Таким образом, распределение пострадавших с патологическими изменениями почек при травме как военного, так и мирного времени характеризуется заметным преобладанием изменений, патогенетически связанных с травмой, особенно вторичными.

 

Относительно высокий процент среди почечных осложнений составляет амилоидный и амилоидно-липоидный нефрозы как проявление общего амилоидоза в связи с длительным нагноительным процессом, особенно при остеомиелитах.

 

Огнестрельная рана нередко сопровождается изменениями в системе кроветворения, и прежде всего развитием острых постгеморрагических анемий. Позднее малокровие у раненых, особенно при развитии раневого

 

сепсиса, имеет свой генез. Оно связано с формированием гипорегинераторной миелотоксической анемии. Сразу после ранения возникает лейкоцитоз, имеющий нервно-рефлекторный характер. В более поздние сроки он обусловлен инфекцией и отражает напряженность инфекционного процесса.

 

В целом висцеральная патология при огнестрельной ране во многом зависит от реактивности организма. Однако основной причиной ее является сама травма. Она определяет ее клинические проявления и особенности патогенеза. Синдромологический подход с учетом характера травмы позволит терапевту прогнозировать возможность висцеральных осложнений, наметить оптимальные пути патогенетического лечения с учетом эволюции раневого процесса.