А - вид в поляризационном микроскопе Б - схематическое изображение патоморфологических зон в эмали

Патологическая морфология кариеса зубов. В стадии белого пятна, или начального кариеса, при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения эмали в виде треугольника, основание которого поверненадо внешней поверхности эмали (С.М. Studevant, 1995; рис. 28). В нем различают четыре зоны: 1-я - поверхностная зона, 2-я - тело поражения, 3-я - темная зона, 4-я - прозрачная зона.

Прозрачная зона расположена глубже. Это зона гиперминерализованной эмали. В ней поры и пустоты расположены вдоль эмалевых призм. Объем пор в прозрачной зоне составляет 1%, что в 10 раз выше, чем в интактной эмали.

Темная зона называется так потому, что не пропускает поляризованный свет. В ней есть большое количество мельчайших микропространств, заполненных воздухом или газообразными веществами, и с причиной поглощения поляризованного света. Объем пор в темной зоне составляет от 2 до 4%. Отмечается потеря кристаллической структуры эмали. Ширина темной зоны зависит от интенсивности процессов реминерализации, при этом она может увеличиваться.

Тело поражения - крупнейшая по объему зона с признаками явного деминерализации. Объем пор составляет от 5% на периферии до 25% в центре зоны. В ней могут мистититись бактерии, так как размер микропространств в эмали достаточный для проникновения вглубь. Растворение эмали происходит вдоль линийРечциуса, поскольку пространства вдоль них относительно мало минерализованные.

Поверхностная зона почти не поражена кариесом. Объем пор в ней небольшой по сравнению с телом поражения (меиише В / о), а микрорентгенологично она не отличается от неповрежденной эмали.

Поверхность интактной эмали гиперминерализованной вследствие постоянного контакта со слюной, а повышенное содержание иона фтора в поверхностном слое эмали делает ее более устойчивой к кариозного повреждения по сравнению с расположенными глубже слоями. Однако прогрессирование кариозного процесса приводит к образованию в поверхностном слое эмали конусообразных дефектов, через которые бактерии могут поступать внутрь эмали.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на разных этапах развития кариозного пятна выявили нарушения ориентации кристалловгидроксиапатита, изменение их формы и размера, образование нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

При начальном кариесе наблюдаются также изменения в пульпе зуба: дезорганизация слоя одонтобластов, изменения их ростков и гомогенизация цитоплазмы, а также жировые перерождения клеток соединительной ткани и изменения внеклеточного вещества пульпы.

При поверхностном и среднем кариесе обнаруживаются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное сообщение наименее устойчиво к кариозного поражения, поэтому кариес в этом месте быстро распространяется и кариозное очаг в дентине имеет V-образный вид с вершиной, направленной в сторону пульпы (С.М. Studevant, 1995; рис. 29). Этим можно объяснить быстрое распространение кариеса в зубах у детей по плоскости (так называемый плоскостной кариес временных зубов).

Пульповая-дентинный комплекс реагирует на кариозное поражения усилением минерализации дентина с целью блокирования дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функциональной активности одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. Различают 3 типа реагирования дентина на кариозный процесс: 1) реакция на длительный, медленно прогрессирующий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации 2) реакция на умеренно-интенсивный процесс;

3) реакция на активный, быстро прогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной деминерализации.

 

Рис. 29. Схематическое изображение кариеса жевательной поверхности (по С. М. Studevant, 1995). Эмаль на жевательной поверхности кажетсяинтактной, так как кариозная полость имеет точечный входное отверстие в фиссуре. В кариозной полости содержится большое количество стрептококков и лактобацилл. Верхние слои дентина инфицированные ими. Нижние слои дентина еще не инфицированы, но значительно деминерализованной.Заместительная (репаративное) дентин начинает формироваться в соответствии с зоной поражения

Определяющим фактором в осуществлении защитных преобразований в дентине с житгездатна пульпа с достаточным уровнем микроциркуляции и кровообращения.

В случае медленного течения кариеса пульпа может восстанавливать деминерализованный дентин путем реминерализации интертубулярный дентина. Дентин, содержащий большее количество минеральных веществ по сравнению с интактным, называется склерозированного. Он является барьером для углубления кариозного процесса, так как дентинные канальцы в нем почти полностью заблокированы.

Второй тип реагирования дентина определяется при умеренном прогрессировании кариозного процесса. При этом в дентине содержится значительное количество патогенных факторов, таких как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, гидролитические ферменты, остатки бактериальных клеток, которые могут приводить к дегенерации и гибели одонтобластов и их отростков в зоне поражения и вызвать раздражение пульпы. Разрушенные дентинные канальцы формируют так называемые мертвые пути в дентине. В пульпе под действием веществ, поступающих через эти пути из дентина, образуются вторичные или так называемые замещающие одонтобласты (из недифференцированных мезенхимальных клеток). Эти клетки продуцируют репаративное (реактивный) дентин со стороны пульпы согласно кариозного очага (рис. ЗО). Этот дентин отличается от вторичного дентина, который продуцируют одонтобласты пульпы на протяжении всей жизни. Чаще структура репаративного дентина регулярная и аморфная. Дентинные канальцы в нем расположены без определенной ориентации.

Третий тип реагирования дентина проявляется при остром, быстро прогрессирующем кариесе с высоким уровнем кислотообразования. Если сила воздействия разрушающих факторов значительно превышает защитные возможности дентина и пульпы, в таком случае неизбежно происходит инфицирование и воспаление пульпы.

В дентине кариозного зуба различают 5 зон патоморфологических изменений, которые более четко прослеживаются при медленном прогрессировании кариеса, т.е. при хроническом его течении.

Первая зона, расположенная глубоко - это зона нормального дентину.У ней есть дентинные канальцы с отростками одонтобластов, в канальцах форуме кристаллов и бактерий.

 

Рис. 30. Схематическое изображение интактного кариозного дентина (по С. М. Studevant, 1995).

А. - интактный дентин:

а - припульповий дентин характеризуется широкими дентиинимы канальцами, отсутствием перитубулярной дентина, слабой минерализациейинтертубулярный дентина;