Рис. 25. Возрастные периоды высокого и низкого прироста кариеса зубов
Показатели интенсивности кариеса у детей варьируют в связи с влиянием значительного количества как внешних, так и внутренних факторов (табл. 18). Поэтому ВОЗ предложила учитывать интенсивность кариеса у 12-летних детей в качестве основы для оценки состояния твердых тканей зубов. У этих детей выделяют пять уровней интенсивности кариеса: очень низким кий (0-1,1), низкий (1,2-2,6), средний (2,7-4,4), высокий (4,5 - 6,5), очень высокий (6,6 и выше).
Таблица 18. Оценка интенсивности кариеса зубов по возрасту (при условии пониженного содержания фтора в питьевой воде)
| Возраст, годы | Уровень кариеса | |||
| Очень высокий | Высокий | Низкий | Устойчивыек кариесу | |
| 3 и более | ||||
| 2-5 | ||||
| 3-8 | ||||
| 9 и более кп1КПВ | 4-8 | 1-3 | ||
| 10 и более кп | 7-9 кп 1-4 КПВ | 1-6 КП | ||
| 10 и более кп5 і более КПВ | 6-9 кп 3-4 КПВ | 0-5 кп 0-2 КПВ | ||
| 8 и болееКПВ | 5-7 КПВ | 1-4КПВ | ||
| 12 и более | 6-11 | 1-5 | ||
| 15 и более | 9-14 | 3-8 | 0-2 | |
| 18 и более | 9-17 | 4-8 | 0-3 | |
| 21-32 | 14-20 | 7-13 | 0-6 | |
| 20-24 | 26-32 | 18-25 | 9-17 | 0-8 |
| 25-29 | 28-32 | 20-27 | 12-19 | 0-11 |
| 30-34 | 28-32 | 20-27 | 13-19 | 0-12 |
| 35-39 | 29-32 | 22-28 | 14-21 | 0-13 |
| 40-44 | 22-32 | 14-21 | 0-13 |
Как показатель интенсивности кариеса рядом с индексом кариеса, учитывающий пораженные и удаленные зубы, применяется индекс, который учитывает количество пораженных кариесом поверхностей зубов - КПП. Для определения этого индекса подсчитывается количество пораженных кариесом или запломбированных поверхностей зубов. Этот индекс более точно отражало динамику кариозного процесса, что особенно важно при определении эффективности профилактических мероприятий.
Для оценки именно этих процессов (динамики развития кариеса и эффективности его профилактики) применяется показатель прироста интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса (по индексу кариеса зубов или по индексу кариеса поверхностей) в одной и той же лица или контингента через определенный период (1-3-5 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым обследованиями составляет прирост интенсивности кариеса.
Этиология
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершенное мнение по этому вопросу.
Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся те, что хотя бы в какой-то степени дают объяснение происхождению самого распространенного патологического процесса - кариеса.
Теории происхождения кариеса зубов.
1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г). В свое время эта теорияб ула прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Согласно данной теории, кариозныйразрушение происходит две стадии:
а) деминерализация твердых тканей зуба. Молочная кислота, образующаяся в полости рта, в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разницей осмотического давления двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют действию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями харчевання, быта, труда, физиологических взаимоотношений, приводящие к нарушению, в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направления, нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительной течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесением реминерализуючих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия, а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на пораженный участок эмалиреминерализирующих веществ.
Схема патогенеза кариеса с Д.А. Энтину
3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаточное и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаточность ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого являются заболевания одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, затем происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты является трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора не доказано, что одонтобласты неполноценные при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерациюодонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.
4. Теория А.Е. Шарпенак (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), приводит к усилению распада белка. Кариесогенный действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усилениепротеолиза в твердых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинаетсяпротеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенной факторов, и переоценивал роль общих факторов.
5. Протеолиз-хелационный теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.). Авторы объясняли восприятие эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализованных больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в частности протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:
а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали
вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;
б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное действие кислот, образующихся зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба.
6. Трофоневротические теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянная динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованисть, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.
