Аерозольні або дихальні інфекції передаються через повітря. Перша стадія передачі збудника це виділення збудника з організму (відбувається під час видиху, розмові, кашлі, чханні). Друга стадія реалізується через краплинну, краплинно-ядерцеву та пилову фазу аерозолю. Третя стадія (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фізіологічному вдиху. Краплинна фаза аерозолю передає збудника на відстань 1-2 метри, краплі підсихають в найближчі 20 хвилин після виділення і зберігаються при певній температурі, вологості до 2 годин (кір, грип, менінгококова інфекція). При підсиханні краплинна фаза аерозолю переходить в краплинно-ядерцеву. При цьому зберігаються більш стійкі збудники (вітряна віспа, легіонельоз, вірусні контагіозні геморагічні гарячки), вони можуть в цій фазі пересуватися з конвекційними потоками повітря, по вентиляційних ходах. Краплини осідають повільно і створюється вторинна пилова фаза аерозолю. Повітряно - пиловим шляхом частіше передається туберкульоз, дифтерія, орнітоз.
Загальноприйнято, що розвиток епідемічного процесу при аерозольних інфекціях визначається інфекційно-імунологічними взаємовідносинами популяцій в паразитарній системі. В даний час відмічається нелінійний характер інфекційно-імунологічних взаємовідносин. Під впливом циркуляції збудника імунологічна структура колективу діє на якість цього збудника. Вірулентність зростає при пасажі через сприйнятливі організми і знижується при пасажі через імунні, що дозволяє збуднику зберігатися в міжепідемічний період.
Тобто відбувається саморегуляція паразиторної системи.
Соціальними факторами, які впливають на розвиток епідемічного процесу аерозольних антропонозів є щільність населення, скупченість розміщення, народжуваність, формування колективів, організація щеплень. Більшість інфекцій цієї групи є керованими інфекціями, які регулюються засобами імунопрофілактики.
За етіологією інфекції дихальних шляхів складають велику групу, до неї відносяться як вірусні, так і бактеріальні інфекції.
І. Вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, віспа мавп, вірусні контагіозні геморагічні гарячки, мононуклеоз, ентеровірусна інфекція, герпетична інфекція.
ГРВІ в свою чергу поділяються на: аденовірусну інфекцію, парагрип, риновірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальну.
ІІ. Бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк, паракашлюк, скарлатина, ангіна, орнітоз, легіонельоз, респіраторний хламідіоз, мікоплазмоз.
Найбільш розповсюджені – гострі распіраторні захворювання (ГРЗ) як вірусної так і бактеріальної етіології. Останнім часом часто виникають спалахи ентеровірусної інфекції, яка передається як повітряно-краплинним шляхом, так і фекально-оральним. Із бактеріальних захворювань з повітряно-краплинним механізмом передачі найнебезпечнішими є дифтерія та менінгококова інфекція.
Дифтерія
Дифтерія - це небезпечна антропонозна інфекція, яка характе-ризується загальною інтоксикацією, фібринозним запаленням слизо-вих оболонок ротоглотки, дихальних шляхів, розвитком таких тяжких ускладнень як міокардит, неврити, круп.
На початку 90 років в Україні розпочалася епідемія дифтерії. В 91-му році захворюваність збільшилась в 10 разів і впродовж 5 років трималась на високому рівні, кількість хворих значно зменшилась після проведення масових щеплень. У 1991-1998 роках основною причиною поширення дифтерії в Україні можна вважати зниження числа щеплених нижче 60%, знизився колективний імунітет серед дітей і дорослих. Багато відводів від щеплень були пов’язані з необґрунтованим розширенням протипоказів, некомпетентною пропагандою в пресі про шкідливість щеплень, що зумовили перебільшення загрози ускладнень від щеплень. Спостерігалися численні відмови батьків від щеплень дітей, фальсифікація щеплень, особливо в сільських районах.
Джерелом інфекції є людина, яка хворіє на дифтерію або носій. Механізм передачі – повітряно-краплинний, але у зв’язку із стійкістю збудника у зовнішньому середовищі можливий і контактно-побутовий шлях передачі через поцілунок, посуд, іграшки). У виняткових випадках може передаватися через харчові продукти.
Збудником дифтерії є Corynebacterium diphtheriae, відомий також під назвою палички Клебса-Лефлера. Грам (+), добре зберігається при висушуванні та на холоді. Гетерогенність популяції проявляється у культурально-біологічних властивостях. Існує 3 варіанти коринебактерій дифтерії – gravis, mitis, intermedius. За здатністю виділяти токсин розділяються на токсигенні і нетоксигенні штами. Дифтерійний екзотоксин за патологічною дією на організм поступається тільки правцевому і ботулінічному. Синтез токсину у дифтерійних коринебактерій детермінований локалізованим у ДНК лізогенним фагом з геном tox+. Нетоксигенні штами дифтерійних коринебактерій під впливом бактеріофагів можуть стати токсигенними. Можна сказати, що “хворіють дифтерійні палички, а страждає людина”. Деякі автори вважають, що виникнення спалахів дифтерії на фоні тривалого попереднього благополуччя пов’язане з фаговою конверсією збудника у природі. Крім екзотоксину дифтерійні бактерії виділяють первинний некротизуючий фактор, гіалуронідазу, гемолітичний фактор і нейрамінідазу. Гіалуронідаза сприяє проникненню токсину в тканини, токсин блокує дихальні ферменти клітин (цитохроми) і пригнічує синтез білка. Нейрамінідаза бере участь у підготовці клітин до наступного зв’язування їх з токсинами. Патогенність дифтерійної коринебактерії поряд з токсигенністю визначається вірулентністю збудника, тобто здатністю роз-множуватись на місці проникнення і викликати патологічний процес. Вірулентні штами навіть при незначній токсигенності можуть бути патогенними для організму: посилення розмноження збудника компенсує недостатню токсигенність.
Крім дифтерійних, існують псевдодифтерійні коринебактерії або дифтероїди. Особливу увагу заслуговує C.ulcerans, що виділяє токсин і може викликати запальні ураження слизової оболонки носа та ротоглотки. З’ясовано, що C.ulcerans виділяє 2 екзотоксини: один з них близький до дифтерійного, інший – до токсину бактерій псевдотуберкульозу.
Сприйнятливість до дифтерії висока серед неімунних людей. Під час епідемії спостерігалися сімейні спалахи, хворіли і діти, і дорослі на різні форми захворювання. Індекс контагіозності захворювання 0,15-0,2, серед родичів він був більше.
Якщо в попередні епідемії дифтерії у 50-х роках серед хворих переважали діти, то зараз у 70-90% випадків дифтерія реєструється серед дорослих та дітей старшого шкільного віку (припинилась природна імунізація в роки епідемічного благополуччя, в кінці 60-х років було зменшено кількість ревакцинацій, відповідно збільшувалися проміжки між ними, застосовували АДП-М - анатоксин зі зменшеним антигенним навантаженням). Із соціальних умов сприяли розповсюдженню дифтерії погані екологічні умови (промислові міста), незадовільні матеріально-побутові умови, велику частку хворих складали алкоголіки, наркомани. Несприятливо перебігала дифтерія на фоні імунодефіцитних станів, гіповітамінозів, анемії.
В останні роки для визначення сприйнятливості до дифтерії застосовується метод визначення протидифтерійного антитоксину в одиниці об’єму крові. При достатньому напруженні протидифтерійного антитоксичного імунітету в 1 мл крові міститься не менше ніж 0,03 МО антитоксину, який визначається за методом РПГА (1:40 захисний титр антитіл). РПГА придатна для оцінки стану колективного імунітету. Але клінічний досвід та повідомлення літератури показали, що хворіють і щеплені люди навіть з достатнім титром антитіл. Виникнення та розвиток хвороби значною мірою детерміновані функціональною здатністю локальних захисних механізмів (місцевий імунітет) та станом неспецифічної резистентності організму. Крім того, потенційно небезпечні для виникнення дифтерії так звані “провали” імунітету у вакцинованих та можливість захворювання після переохолодження, перенесення частих вірусних інфекцій, стресів). У деяких людей є рефрактерність щодо дифтерійного анатоксину і, навіть при дотриманні правил імунізації, антитіла після вакцинації не виробляються.
Сезонність - осінньо-зимова. Летальність збільшилась у 18 разів за останнє десятиріччя. Серед дітей - в 3 рази вище, ніж серед дорослих, багато залежить від своєчасності звертання (при важких формах пізно вже на 3-4 день). Лабораторна діагностика – посів з носа і зіва на кров’яний телуритовий агар, виявлення антитоксичних протидифтерійних антитіл в динаміці.
Протиепідемічні заходи: обов’язкова ізоляція хворих в стационар, виписка після 2-ох від’ємних посівів мазків з носа і ротоглотки. Заключна дезінфекція в осередку виявлення і санація носіїв. Спостереження за контактними особами 7-10 днів, однократне обстеження контактних (посів з носа і ротоглотки на дифтерію). Активна імунізація АКДП вакциною згідно календаря щеплень розпочинається в 3 міс 3-кратно з інтервалом 1 міс. Ревакцинація - в 1,5 роки, 6, 14, 18 років. Ревакцинація проводиться АаКДП, АДП. Дорослим ревакцинація проводиться з інтервалом 10 років до 50 років, після 50 років – за епідемічними показаннями. Якщо немає відомостей про щеплення, то вакцинація робиться двократно з інтервалом 1,5 міс, ревакцинація однократно через 6-12 міс. У дітей, що перехворіли гострими інфекціями, вакцинація проводиться через 2 тижні після одужання. Дітей, що мають хронічну соматичну патологію, вакцинують в умовах стаціонару, або денного стаціонару, після огляду спеціалістами. Абсолютні протипокази до щеплень – новоутвір, лімфогранульоматоз, ураження ЦНС, колагенози, гемобластози, лейкемія, злоякісні лімфоми.
Менінгококова інфекція
Менінгококова інфекція – гостра антропонозна бактеріальна інфекція, яка характерізується ураженням слизової оболонки носо-глотки і генералізацією у вигляді специфічної септицемії і гнійного менінгоенцефаліта.
Актуальність менінгококової інфекції визначається значним поширенням її у всіх країнах світу, важкістю перебігу, високою летальністю. Найвищу захворюваність на менінгіт визначають у країнах Африки («менінгітний пояс») - 200-500 випадків на 100 тис. населення, на інших контингентах захворюваність підтримується на невисокому рівні 0,5-4,0 на 100 тис. населення. Летальність при менінгіті і менінгоенцефаліті досягає 10%, при несвоєчасній діагностиці - 50%.
Збудник – Neisseria мeningitidis має 10 серологічних груп А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, 135 W i N, це Грам (-) диплококи, аероби, морфологічно-гетерогенні: овальної, округлої форми, L-форми на фоні лікування антибіотиками. Менінгококи нестійкі у зовнішньому середовищі, чутливі до висушування, фенолу і хлораміну. Менінгококи мають спільні білкові антигени з непатогенними нейсеріями, які постійно перебувають в носоглотці, у тому числі N. lactamica.
Менінгококова інфекція антропонозне захворювання. Сприйнятливість до зараження менінгококами є загальною. Але генералізовані форми розвиваються не більше ніж у 0,1 % інфікованих. Після перенесеної інфекції залишаються специфічні антитіла. Імунітет формується не тільки у хворих але й у носіїв збудника. Джерело інфекції хвора людина або бактеріоносій. В епідемічному плані найбільш небезпечний хворий на назофарингіт, він у 2,1 рази більше виділяє збудника ніж носій. Хворий заразний 2-4 тижні. Механізм передачі - краплинний. В багаторічній захворюваності менінгококовій інфекції притаманна періодичність з великою міжепідемічною амплітудою 4-11 років – 15 років. Найбільша захворюваність буває на початку весни у лютому-березні (зимово – весняна сезонність) серед усіх вікових груп. Основну групу складають діти до 14 років. Носійство менінгококів частіше спостерігається у дорослих. Жінки хворіють більше, ніж чоловіки. Діагноз підтвержується висіванням у збудника із носоглотки, крові, спинно-мозкової рідини.
Протиепідемічні заходи: обов’язковій реєстрації з надсиланням термінового повідомлення до санепідстанції підлягають випадки генералізованої форми менінгококової інфекції (менінгококовий менінгіт, менінгококовий сепсис) і бактеріально підтверджений назофарингіт. При виявленні 5 i > випадків генералізованої форми менінгококової інфекції в одному осередку подають позачергове донесення в МОЗ країни. Обов’язкова негайна госпіталізація хворих з генералізованими формами менінгококової інфекції. Хворих із назофарингітом, виявлених в осередках, можна залишити дома, якщо є умови для ізоляції, окрім дітей дошкільного віку, осіб що працюють в дитячих дошкільних закладах. Виписка із стаціонару при клінічному одужанні без бактеріологічного обстеження на носійство можлива не раніше 21 дня від початку хвороби. Реконвалесцентів допускають у дошкільні заклади, школи, інтернати, санаторії після одного негативного результату посіву з носоглотки, проведеного через 5 днів після виписки із стаціонару.
Профілактичні щеплення реконвалесцентам можна робити через 2-6 місяців після перенесеного назофарингіту і генералізованої форми, носіям - через 1 місяць. Всім контактним необхідний огляд ЛОР – лікаря, медичний огляд. В закритих колективах встановлюється карантин на 10 днів від моменту ізоляції останнього хворого, госпіталізації тих, у кого є патологічні зміни в носоглотці, температура, висип.
Бактеріальне обстеження контактних осіб проводять:
а) в дитячих закладах – дітям, які спілкувалися з хворим, обслуговуючому персоналу;