Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.
Ожог (термический) – повреждение тканей при увеличении их температуры до 45 – 50оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов (классификация ожогов): 1)покраснение кожи (эритема), 2)образование пузырей, 3 А)частичный или полный некроз мальпигиева слоя кож (росткового), 3 Б)полный некроз кожи во всю ее толщину, 4)некроз кожи и глубжележащих тканей:
1) Первая степень. Поражается верхний слой ороговевающего эпителия. Проявляется покраснением кожи, небольшим отёком и болью. Через 2—4 дня происходит выздоровление. Погибший эпителий слущивается, следов поражения не остаётся.
2) Вторая степень. Повреждается ороговевающий эпителий до росткового слоя. Формируются небольшие пузыри с серозным содержимым. Полностью заживают за счёт регенерации из сохранившегося росткового слоя за 1—2 недели.
3) Третья степень. Поражаются все слои эпидермиса и дерма:
- Третья А степень: Частично поражается дерма, дном раны служит неповреждённая часть дермы с оставшимися эпителиальными элементами (сальными, потовыми железами, волосяными фолликулами). Сразу после ожога выглядит, как чёрный или коричневый струп. Могут формироваться пузыри большого размера, склонные к слиянию, с серозно-геморрагическим содержимым. Болевая чувствительность снижена. Возможно самостоятельное восстановление поверхности кожи, если ожог не осложнится инфекцией и не произойдёт вторичного углубления раны.
- Третья Б степень. Тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.
4) Четвёртая степень. Гибель подлежащих тканей, обугливание мышц, костей, подкожно-жировой клетчатки.
Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 -15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: 1) ожоговый шок: уже в первые 12 – 36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 – 30%. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов; длится 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов; 2) общую токсемию – результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения; длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней; 3) септикотоксемию (присоединение инфекции) - этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране; 4) реконвалесценция (восстановление) - начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.
Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры при превосходящих физиологические возможности теплорегуляции интенсивностях влияний, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.
Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью, развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Нарушается свертываемость крови. Перенапряжение механизмов теплорегуляции приводит к их истощению, сопровождающемуся торможением функций ЦНС, угнетением дыхания, функции сердца, снижением АД ≥ глубокая гипоксия.
