Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Человек подвергается действию ИИ в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц. Источником внутр облучения могут быть радиоактивные вещ-ва, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. По своей природе все ИИ делятся на электромагнитные (рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда). Повреждающее действие различных видов ионизир радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (наиб ОБЭ - α-излучения, протоны). Единицей измерения дозы является грей(Гр). Облучение может быть однократным, дробным и длительным.
Механизм патогенного действия: биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых р-ий (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни. В процессе повреждающего действия выделяют: а)первичное действие ИИ; б)влияние радиации на кл-ки; в)действие радиации на целый организм:
а) первичное действие ИИ на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов – пусковой механизм биологич-го действия излучений. Непрямое действие ИРсвязано с радиационн-химич-миизменениями стр-ры ДНК, ферментов, белков, вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней вещ-в. При окислении ненасыщ жир к-т и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез НК, подавляющие активность разл ферментов, повыш-ие проницаемость мембран и изменяющие диффузные процессы в кл-ке ≥ нарушение процессов обмена, функ и структ повреждения кл-ок, органов и систем орг-ма.
б) действие ИР на клетки: ИИ вызывает разл р-ии кл-ок – от временной задержки размножения до их гибели. По радиочувствительности кл-ок ткани можно расположить: лимфоидные органы, костный мозг, семенники, яички, слиз обол ЖКТ, эпителий кожи. В основе радиационного поражения кл-ок лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена вещ-в. Малые дозы ИИ вызывают обратимые, не летальные изменения кл-ки (появляются сразу или через неск минут после облучения и стечением времени исчезают): ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов. При больших дозах облучения в кл-ах наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз либо в момент митотического деления; гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению из стр-ры и ф-ии.
в) действие ИО на организм может быть местным(лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим(лучевая болезнь). Местное действие ИР чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характер-ся развитием последовательно сменяющихся периодов(ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявлений которых зависит от тяжести поражения (Iстепени – 8-12 Гр – легкие; IIстепени – 12-20 Гр – средней тяжести; IIIстепени – более 20 Гр – тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Лучевая болезнь: при внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых р-ий со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни(костнмозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетич закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80 Гр - токсемическая; выше 80Гр – церебральная форма ЛБ. При воздействии ионизирующих излучений возникают характерные патоморфологические изменения, которые схематически можно разделить на четыре группы: 1) дистрофические изменения в различных органах и тканях; 2) геморрагические проявления; 3) опустошение кроветворных органов; 4) инфекционные осложнения.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
