Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и органов.
Основные факторы, обеспечивающие величину АД:
1. Насосная функция сердца.
2. Объем циркулирующей крови.
3. Общее периферическое сопротивление.
4. Вязкость крови.
На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Na+ в организме, прессорная и депрессорная функция почек, стероиды и др.
Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.
Ø Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.
Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.
Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.
В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.
Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.
Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.
Гуморальный механизм регуляции
Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.
Ренин-ангиотензин — альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К+, Na+ и симпатических влияний. Ренин действует на глобулин крови, высвобождает ангиотензин I, превращающийся в ангиотензин II — сильный прессорный фактор. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно—солевой обмен. Na+, Н2О задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается.
Ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Избыток Na+ способствует развитию гипертензии (14% случаев гипертензии связаны с заболеванием почек или их сосудов).
Простагландины. Синтезируются во всех органах, но наиболее активно в почках, среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na+, Н2О в организме и др.
Калликреин — кининовая система. Депрессорная. Изменяет почечный кровоток, диурез.
Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.
Регуляторами физиологических функций являются аминокислоты.
Аминокислота L-аргинин является эндогенным источником оксида азота (NO), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление.
Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.
Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает эндотелиальный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.
Окись азота участвует в регуляции АД на периферическом уровне за счет локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.
Под влиянием L-аргинина увеличивается секреция NO из сосудистого эндотелия. Тонус сосудов снижается, сосуды расширяются, АД снижается. Под влиянием NO подавляется эфферентная симпатическая активность. То есть окись азота вызывает расширение сосудов прямо и способствует нейрогенному расширению сосудов.
Таким образом, аминокислота L-аргинин оказывает влияние на гемодинамику способствуя выделению NO из сосудистого эндотелия и его возможное действие на периферическую нервную систему.
