Глава XI. Симптомокомплекс повышения внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефалитах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.

Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, гематомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, повышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудочковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут провоцировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.

В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.

Головные боли, при этом отличаются некоторыми особенностями, но ни одна из них не является, однако, во всех случаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.

Рвота, как и головная боль, чаще отмечается по утрам. Одно время считалось, что «мозговая» рвота (при повышении внутричерепного давления) не связана с приемом пищи и ей будто бы не предшествует (как при желудочных заболеваниях) тошнота. Это не так: тошнота и здесь нередко возникает перед рвотой; иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты; возможно также возникновение названных диспептических расстройств и в зависимости от приема пищи. Самой достоверной и постоянной является связь тошноты и рвоты с нарастанием интенсивности головной боли.

Возникновение, часто внезапное, головной боли и рвоты, особенно в сочетании с головокружением, при быстрой перемене положения тела, особенно головы, может иметь и топодиагностическое значение (например, при расположении опухоли в задней черепной ямке, особенно — в четвертом желудочке).

Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отличие от нормы (рис. 79) сосок зрительного нерва в случае застоя (рис. 80) увеличен по площади и в объеме; он выстоит в стекловидное тело, имеет серовато-розовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты; последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпуклостью диска «исчезают»). Имеется отек по краю соска. Возможны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоизлияния. Больные в определенной фазе повышения внутричерепного давления могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения («я вижу сквозь сетку», «как при дожде», «застилает глаза», и т.п.). В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.

Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых изменений костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях головного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наиболее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, возникающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке (рис. 81).

У взрослых характерны изменения турецкого седла — остеопороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентгенограмме «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоэтических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у детей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».

Изменения психики также являются довольно частым симптомом повышения внутричерепного давления. Наиболее характерными являются здесь те или иные степени нарушения сознания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психомоторным возбуждением.

Рис. 79. Глазное дно в норме.

Рис. 80. Застойный сосок зрительного нерва.

Рис. 81. Краниограмма 15-летнего больного арахноидитом задней черепной ямки.

Видны признаки повышения внутричерепного давления: расхождение коронарного шва, углубление пальцевых вдавлений, изменения турецкого седла (углубление его полости, разрушение спинки, смытость контуров дна).

Головокружение относится к довольно частым симптомам повышения внутричерепного давления. Происхождение его в этом случае может зависеть от застойного состояния эндолимфы или венозного стаза во внутреннем ухе — по аналогии с застойными сосками зрительных нервов. Реже при внутричерепной гипертензии развиваются двухсторонние нарушения слуха и обоняния.

Эпилептические припадки чаще являются местными, очаговыми симптомами. Таковыми являются двигательные и «чувствительные» фокальные джексоновские припадки, своеобразные «оперкулярные» судороги, приступы «уже виденного», диэнцефальные приступы и другие (см. главу о коре головного мозга). Однако общие судорожные «большие» припадки могут быть и общемозговым симптомом, в частности, при повышении внутричерепного давления. В последнем случае этот симптом — нечастое явление.

Изменения цереброспинальной жидкости при внутричерепной гипертензии прежде всего относятся к изменениям ее давления. О нормальных цифрах ликворного давления при люмбальной пункции в лежачем и сидячем положении исследуемого говорилось в предыдущей главе. В случаях повышения внутричерепного давления, при условии ненарушенных коммуникаций желудочковой системы и наружного субарахноидального пространства, давление жидкости повышено, иногда весьма значительно.

Иное положение создается при окклюзии, закрытой внутренней водянке, которая возникает в случае вклинивания продолговатого мозга и миндалины мозжечка в большую затылочную дыру, при блокаде 4-го или 3-го желудочка, сильвиева водопровода и т. n. Тогда давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков, разобщенной с наружным субарахноидальным пространством, повышено и часто весьма значительно (что может быть обнаружено при вентрикулопункции). Давление же ее при люмбальной пункции, естественно, не только не повышено, но часто и понижено. Пункция при этом, чаще всего при продуктивных процессах в задней черепной ямке, опасна и противопоказана (см. предыдущую главу).

Поражения черепномозговых нервов чаще являются местными, очаговыми симптомами. Однако они могут быть проявлением и повышения внутричерепного давления. В этом отношении типичны застойные соски зрительных нервов, «застойные» головокружения и нарушения слуха и обоняния (см. выше).

Поражения других черепных нервов более типичны для местного, очагового поражения. Все же иногда, особенно в далеко зашедших случаях, при крайних степенях внутричерепной гипертензии, возможно понижение корнеальных рефлексов (n. V) и поражение отводящих нервов (n. VI), проводимость которых нарушается сравнительно легко, в результате придавливания их к основанию черепа. Эти нарушения иннервации названных черепных нервов при гипертензии обычно двухсторонние. Одностороннее поражение их и поражение других черепных нервов, кроме названных (nn. V, VI, VIII, II, I), скорее говорят о местном, очаговом на них воздействии. Нарушения функций черепных нервов наблюдаются также в результате «вклинивания» в большую затылочную дыру, щель Биша, дыру мозжечкового намета. Такие «вклинивания» мозга — не редкость при внутричерепной гипертензии.

Изменения пульса и дыхания являются обычно проявлением далеко зашедшего процесса гипертензии, его терминального периода, проявляясь обычно как симптом «вклинивания» в результате тяжелого отека или набухания мозга. Поэтому значение этих расстройств для ранней диагностики сомнительно.