32. На прийом до невропатолога прийшов хворий зі скаргою на погіршення пам’яті після перенесеної черепно-мозкової травми. Порушення якого біохімічного процесу обумовлює цю зміну?
A. Недостатність синтезу медіаторів
B. Недостатність синтезу глутаміну
C. Зниження синтезу ГАМК
D. Недостатність знешкодження аміаку
E. Накопичення молочної кислоти
33. У хворого, який страждає на епілепсію, виникли судоми. У комплексній терапії хворого лікар призначив одну з амінокислот, яка виконує важливі функції в мозку і, зокрема, знешкоджує аміак та є джерелом утворення гальмівного медіатора. Яка це амінокислота?
A. Глутамінова кислота
B. Тирозин
C. Метіонін
D. Триптофан
E. Аргінін
34. (М,С) Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати циклу трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу...
А. Альфа-кетоглутарату
В. Сукцинату
С. Цитрату
D. Малату
Е. Ізоцитрату
35. (М,С) При обстеженні хворого віком 30 років констатовані патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. Попередній діагноз – «хвороба Вільсона». Активність якого ензиму в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?
А. Церулоплазміну
В. Фумарази
С. Карбоангідрази
D. Ксантиноксидази
E. Лейцинамінопептидази
36. (М,С) Який нейромедіатор пептидної природи, що утворюється в гіпофізі при розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину, зв’язується з опіатним рецептором?
А. Мет-енкефалін
В. Окситоцин
С. АКТГ
D. Нейротензин
Е. Вазопресин
37. (Ф) При обстеженні хворого виявлено ураження печінки, що супроводжується гіперамоніємією, гіперацидемією, аміноацидурією. Часто спостерігається втрата свідомості. Яку кислоту, як ефективний засіб, використовують для зв’язування аміаку у мозку?
А. Глутамат
В. Ізоцитрат
С. Сукцинат
D. Фумарат
Е. Оксалоацетат
38. (М,С) У головному мозку основним гальмівним медіатором є ГАМК. До лікарських препаратів, що взаємодіють з алостеричними центрами ГАМК-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК,належать...
А. Бензодіазепіни
В. Інгібітори МАО
С. Ендорфіни
D. Енкефаліни
Е. Антидепресанти
39. (М,С) У пацієнта віком 70 років із хворобою Паркінсона при застосуванні препарату L-ДОФА виникла млявість та послабилась пам’яті. Для зменшення побічної дії лікар призначив менші дози L-ДОФА та...
А. Активатор декарбоксилази L-ДОФА
В. Інгібітор декарбоксилази L-ДОФА
С. Інгібітор моноамінооксидази
D. Активатор моноамінооксидази
Е. Активатори діамінооксидази
40. (М,С,Ф) Відомо, що такі фосфорорганічні сполуки як пестициди та табун, зарин, зоман є потужними отрутами,що спричиняють різке збудження нервової системи, що зумовлено таким біохімічним процесом, як...
А. Незворотне інгібування ацетилхолінестерази
В. Посилення біосинтезу ацетилхолінестерази
С. Зворотне інгібування ацетилхолінестерази
D. Посилення біосинтезу ацетилхоліну
Е. Послаблення біосинтезу ацетилхолінестерази
41. (М,С,Ф) Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей фермент.
А. Моноамінооксидаза
В. Декарбоксилаза
С. Діамінооксидаза
D. Аспартатамінотрансфераза
Е. Оксидаза амінокислот
42. (М,С,Ф) Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором моноамінооксидази, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть кофермент, що входить у склад ферменту.
А. ФАД
В. ТДФ
С. ПАЛФ
D. КоАSH
Е. НАДФ
43. (М,С,Ф) На полі бойових дій була застосована нервово-паралітична отрута – зарин, що призвело до великих людських втрат. Який механізм дії цієї отрути?
А. Незворотнє інгібування ацетилхолінестерази
В. Збільшення концентрації катехоламінів у синаптичній щілині
С. Активування тирозингідроксилази
D. Зниження вмісту дофаміну в синапсах мозку
Е. Деполяризація постсинаптичної мембрани
44. (М,С,Ф) Хворий, що страждає психічним захворюванням, відмовляється від їжі протягом двох тижнів. За рахунок яких речовин мозок забезпечується енергією при цьому?
А. Кетонових тіл
В. Холестерину
С. Жирних кислот
D. Лактату
Е. Ацетил- КоА
45. (М,С,Ф) У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його синтез?
А. Тирозину
В. Глутаміну
С. Триптофану
D. Лізину
Е. 5-окситриптофану
46. (М,С,Ф) В умовах гіпоксії в клітинах мозку активується метаболічний шунт, за рахунок якого α –кетоглутарова кислота вступає у цикл Кребса, не піддаючись окисному декарбоксилюванню. Який біогенний амін відіграє важливу роль у цьому процесі?
А. ГАМК
В. Триптамін
С. Серотонін
D. Дофамін
Е. Гістамін
47. (М,С,Ф) Під час наркозу різко скоротилося споживання мозком сполук, багатих енергією. Вміст якого макроергу збільшився у зв’язку з цим у нервових клітинах?
А. Креатинфосфату
В. АДФ
С. Ацетил-КоА
D. Пірофосфату
Е. УДФ- глюкози
48. (М,С,Ф) Внаслідок діяльності мозку зростає вміст аміаку в нервовій тканині. Яка амінокислота буде відігравати основну роль у зв’язуванні аміаку в цій тканині?
А. Глутамат
В. Лізин
С. Аргінін
D. Ізолейцин
Е. ГАМК
49. (М,С,Ф) У дитини після народження з’явилися клоніко- тонічні судоми у відповідь на вживання їжі, дотик, різкі звуки. Встановлено, що в основі захворювання лежить дефект одного з піридинзалежних ферментів у тканині мозку. Який це фермент?
А. Глутаматдекарбоксилаза
В. Цистатіонсинтаза
С. Кінуреніназа
D. Амінотрансфераза
Е. 5-окситриптофандекарбоксилаза
50. (М,С,Ф) В організмі людини мелатонін регулює процеси статевого дозрівання, сну, функції шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, маз антистресорний ефект, протисудомну дію. Яка речовина активує синтез мелатоніну?
А. Норадреналін
В. Серотонін
С. Дофамін
D. Метіонін
Е. ГАМК
51. (М,С,Ф) Токсичність аміаку для ЦНС зумовлюється гальмуванням циклу Кребса, зниженням тканинного дихання, окисного фосфорилювання, кетонемією. Вказати основний шлях знешкодження аміаку в головному мозку:
А. Утворення глутаміну
В. Синтез сечовини
С. Синтез сечової кислоти
D. Утворення амонійних солей
Е. Синтез азотистих основ
52. (М,С,Ф) Вкажіть, яка з названих тканин найбільш чутлива до гіпоксії?
А. Нервова
В. Епітеліальна
С. Жирова
D. М’язова
Е. Кісткова
53. (М,С,Ф) У чому полягає принцип колориметричного методу визначення активності холінестерази у сироватці крові?
А. В утворенні холіну і ацетатної кислоти, яка зсуває рН розчину, що встановлюється зміною кольору індикатора фенолового червоного
В. У кольоровій реакції з пікриновою кислотою у лужному середовищі
С. В утворенні з нітратом заліза (ІІІ) сполуки пурпурового кольору
Д. В утворенні інтенсивного синього забарвлення, внаслідок взаємодії з реактивом Фоліна
Е. В окисненні парафенілендіаміну з утворенням кольорової сполуки
54. (М,С,Ф) Вказати нормальні значення активності холінестерази в сироватці крові:
А. 45 – 95 мкмоль/(с-л)
В. 12 – 30 мкмоль/(с-л)
С. 10 – 15 мкмоль/(с-л)
Д. 98 – 115 мкмоль/(с-л)
Е. 105 – 145 мкмоль/(с-л)
55. (М,С,Ф) Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м’язів і судин тому, пригнічує секрецію із нервового закінчення нейромедіатора:
А. Ацетилхоліну
В. Норадреналіну
С. ГАМК
Д. Гліцину
Е. Глутамату
56. (М,С,Ф) При хворобі Паркінсона порушується дофамінергічна передача і тому для лікування застосовують попередник дофаміну – L-ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози L-ДОФА вживають у комбінації з:
А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот
В. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот
С. Інгібітором моноамінооксидази
Д. Активатором моноамінооксидази
Е. Блокаторами дофамінових рецепторів
57. (М,С,Ф) У мозку хворих на шизофренію підвищується кількість рецепторів:
А. Дофамінових
В. Серотонінових
С. Адренорецепторів
Д. Холінорецепторів
Е. ГАМК-рецепторів
58. (М,С,Ф) Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості. Така клінічна картина характерна для спадкових порушень обміну:
А. Сфінголіпідів
В. Холестерину
С. Нейтральних жирів
Д. Гліцерофосфоліпідів
Е. Ліпопротеїнів
59. (М,С,Ф) Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби. Вони впливають на вміст у головному мозку всіх нижчеперелічених нейромедіаторів, за винятком:
А. Ацетилхоліну
В. Норадреналіну
С. Дофаміну
Д. Серотоніну
Е. Адреналіну
60. (М,С,Ф) Гальмівний медіатор ЦНС є гама-аміномасляна кислота. Виберіть амінокислоту з якої синтезується ГАМК:
А. Глутамат
В. Тирозин
С. Аспартат
Д. Триптофан
Е. Глутамін
61. (М,С,Ф) При розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину в гіпофізі утворюються всі нижчеперелічені петиди нейромедіаторної та гормональної дії, за винятком:
А. Нейротензину
В. Ендорфіну
С. АКТГ
Д. Ліпотропіну
Е. Енкефаліну
62. (М,С,Ф) Яке із тверджень про опіоїдні нейропептиди невірне?
А. Активують аденілатциклазну систему в нейронах
В. Утворюються з білків-попередників шляхом обмеженого протеолізу
С. Інактивуються шляхом протеолітичного розщеплення
Д. При взаємодії з опіоїдними рецепторами подібно морфіну та його аналогам проявляють знеболювальну та ейфоричну дію
Е. Включають енкефаліни, ендорфіни, неоендорфіни і динорфіни
63. (М,С,Ф) Лікарськими препаратами, що взаємодіють із алостеричними центрами ГАМКА-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК, є:
А. Бензодіазепіни
В. Інгібітори МАО
С. Морфін та його аналоги
Д. Трициклічні антидепресанти
Е. Нейропептиди
64. (М,С,Ф) Виберіть, яким шляхом інактивується ГАМК:
А. Дезамінування
В. Відновлення
С. Окиснення
Д. Трансамінування
Е. Декарбоксилювання
65. (М,С,Ф) Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В6?
А. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот
В. Антиоксидантний захист
С. Окисне декарбоксилювання альфа-кетокислот
Д. Синтез амінокислот і нуклеотидів
Е. Дегідрування субстратів тканинного дихання
66. (М,С,Ф) Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани (ГАМКА) призводить до:
А. Підвищення проникності мембрани для Сl+
В. Підвищення проникності мембрани для К+
С. Підвищення проникності мембрани для Са+
Д. Підвищення проникності мембрани для Na+
Е. Активації аденілатциклазної системи
67. (М,С,Ф) Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати цикл трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу…
А. a-кетоглутарату
В. Сукцинату
С. Цитрату
Д. Малату
Е. Ізоцитрату
68. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін…
А. РР
В. С
С. А
Д. В6
Е. К
69. (М,С,Ф) Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать:
А. Глутамат, аспартат
В. Аргінін, лізин
С. Глутамін, аспарагін
Д. Серин, гістидин
Е. Валін, тирозин
70. (М,С,Ф) До нейромедіаторів групи біогенних амінів належать:
А. Норадреналін, серотонін
В. Гліцин, пролін
С. Глутамат, аспартат
Д. Ендорфіни, енкефаліни
Е. Ацетилхолін, холін
71. (М,С,Ф) До нейромедіаторів, що мають назву “збуджувальні амінокислоти”, належать:
А. Глутамат, аспартат
В. ГАМК, гліцин
С. Пролін, серин
Д. Гістидин, лізин
Е. Глутамін, аспарагін
72. (М,С,Ф) До нейромедіаторів, що мають назву “гальмівні амінокислоти”, належать:
А. ГАМК, гліцин
В. Глутамат, глутамін
С. Аспартат, аспарагін
Д. Пролін, лізин
Е. Гістидин, тирозин
73. (М,С,Ф) Основними представниками опіоїдних нейропептидів є мет- і лейенкефаліни, які за хімічною будовою належать до:
А. Пентапептидів
В. Тетрапептидів
С. Гексапептидів
Д. Октапептидів
Е. Декапептидів
74. (М,С,Ф) Який нейромедіатор ЦНС синтезується з a-кетоглутарової кислоти в результаті реакцій в такому порядку – переамінування та декарбоксилювання?
А. ГАМК
В. Гістамін
С. Триптамін
Д. Дофамін
Е. Серотонін
75. (М,С,Ф) У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують:
А. Іпроніазид, піразидол
В. Метіонін, цистеїн
С. Гепарин, карнозин
Д. Рибофлавін, ретинол
Е. Адреналін, серотонін
