(симптоматические артериальные гипертензии)
1. Центрально-ишемическая гипертензия
перевязка питающих мозг артерий (позвоночных, сонных) или введение в большую цистерну мозга животных каолина и нарушение оттока ликвора ® ишемия мозга ® нарушение регуляции сосудистого тонуса ® АД
2. Модель невроза
Невроз вызывают у высокоорганизованных животных путем «сшибки», т.е. столкновения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга
1. Рефлексогенная гипертензия «гипертония расторможения»
Двухсторонняя перерезка у кроликов и собак депрессорных нервов Циона и Людвига
и синокаротидного нерва Геринга (модель Гейманса,1931-1937; Н.Н.Горева,1939) ® отсутствие афферентной импульсации по депрессорным нервам к кардиовазоморному прессорному центру ® стойкое повышение тонуса кардиовазомоторного центра ® стойкое повышение АД
2. Почечные артериальные гипертензии
ü Вазоренальные (реноваскулярные) Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934г.: наложение суживающих колец на обе почечные артерии
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Объема
циркулирующей крови
 | |||||
 |  | ||||
артериального Сердечного выброса
давления
ü Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Уменьшение паренхимы почек
 |  | ||||
 | |||||
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
| |||
 | |||
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
3. Эндокринные АГ
Экспериментальная модель: введение животным минералокортикоидов + раствор хлорида натрия
Эндокринные симптоматические гипертензии встречаются при повышении секреции глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), альдостерона (синдром Конна, вторичный альдостеронизм), СТГ (акромегалия, гигантизм), адреналина (феохромоцитома), тироксина (Базедова болезнь, тиреотоксикоз), вазопрессина (синдром неадекватной продукции АДГ)
Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Эссенциальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды
Факторы риска:
• Генетические факторы (наследственная предрасположенность)
ü Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов
ü Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ
ü Возможность возникновения АГ в молодом возрасте
ü Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)
ü Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++)
↑Са++ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц
ü Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах → задержка натрия и воды
ü Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)
ü Особенности строения гена ангиотензиногена
ü Дефекты ферментов обмена альдостерона
• Длительное воздействие стрессоров
ü АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений
ü АГ чаще возникает у людей, профессиональная деятельность которых связана с психоэмоциональными перегрузками
• Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли
• Курение, алкоголь, гипокинезия, шум, вибрация, работа в ночное время
• Ожирение, атеросклероз сосудов, эндокринные заболевания
Патогенез
1. Нейрогенный механизм
Факторы риска → Расстройства центров регуляции АД → Нарушения динамики корковых процессов (возбуждения и торможения) →Дефицит торможения в коре головного мозга → Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и формирование патологической системы →Устойчивая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы →Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, спазм резистивных сосудов→ ↑ МОК и ОПСС
2. Гормональный механизм
Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→ Повышение секреции глюкокортикоидов и др.гормонов стресса
4. Почечный механизм.
ü Наследственно обусловленные дефекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и канальциевого эпителия
ü Активация РААС вследствие ишемии почек
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
5. Литература
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168
3. Патологическая физиология: Учебник п./р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Неврогенный механизм первичной артериальной гипертензии
2. Почечный механизм патогенеза первичной артериальной гипертензии
3. Гормональный механизм развития первичной артериальной гипертензии
